气体在血液中的运输Word格式文档下载.docx

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在肺换气或组织换气时，进入血液的02和C02都是先溶解在血浆中，提高各自的分压，再出现化学结合；

02和C02。

从血液释放时，也是溶解的先逸出，使各自的分压下降，然后化学结合的02和C02，再分离出来，溶解到血浆中。

物理溶解和化学结合两者之间处于动态平衡。

下面主要讨论02和C02的化学结合形式的运输。

一、氧的运输

血液中以物理溶解形式存在的02量仅占血液总02含量的1.5%左右，化学结合的约占98.5%。

血红蛋白（hemoglobin，Hb）是红细胞的色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的运02工具。

Hb也参与C02的运输。

（一）Hb的分子结构

每-Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成。

每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一个Fe2+。

每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红素相连接．构成Hb的单体或亚单位。

Hb是由4个单体构成的四聚体。

不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。

成年人的Hb（HbA）由2条α链和2条β链组成，为α2β2结构。

胎儿的Hb（HbF）由2条α链和2条γ链组成，为α2γ2结构。

出生后不久，HbF即为HbA所取代。

每条α链含141个氨基酸残基，每条β链（或γ链）含146个氨基酸残基（HbF的γ链与HbA的β链的区别在于其中有37个氨基酸残基不一样）。

血红素基团中心的Fez+可与氧分子结合而使Hb成为氧合血红蛋白。

Hb的4个亚单位之间和亚单住部由盐键连接。

Hb与02的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与02的亲和力也随之而发生变化，这是Hb氧解离曲线呈S形和波尔效应（Bohreffect）的基础。

（二）Hb与02结合的特征

1.快速性和可逆性Hb与02的结合反应快，可逆，不需酶的催化，但可受P02的影响。

当血液流经P02高的肺部时，Hb与02结合，形成氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，Hb02）；

当血液流经P02低的组织时Hb02迅速解离，释出02，成为去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，Hb）。

2．是氧合而非氧化Fe2+与02结合后仍是二价铁，所以，该反应是氧合（oxygenation），而不是氧化（oxidation）。

3．Hb与02结合的量1分子Hb可结合4分子02，成年人Hb的分子量为64458，所以，在l00%02饱和状态下，lgHb可结合的最大02量为1.39ml。

正常时红细胞中含有少量不能结合02的高铁Hb，因此lgHb实际结合的02量低于1.39ml，通常按1.34ml计算。

在100ml血液中，Hb所能结合的最大02量称为Hb氧容量（oxygencapacityofHb），而Hb实际结合的02量称为Hb氧含量（oxygencontentofHb）。

Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度（oxygensaturationofHb）。

例如，血液中Hb浓度为15g/l00ml时，Hb的氧容量为20.iml/l00ml（血液）．如果Hb的氧含量是20.lml，则Hb氧饱和度是100%；

如果Hb氧含量是15ml，则Hb氧饱和度约75%。

通常情况下，血浆中溶解的02极少，可忽略不计，因此，Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（oxygencapacityofblood），血氧含量（oxygencontentofblood）和血氧饱和度（oxygensaturationofblood）。

Hb02呈鲜红色，Hb呈紫蓝色。

当血液中Hb含量达5g/l00ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀（cyanosis）。

出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。

例如，红细胞增多（如高原性红细胞增多症）时，Hb含量可达5g/l00ml（血液）以上而出现发绀，但机体并不一定缺氧。

相反，严重贫血或co中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀。

‘

4．Hb与02的结合或解离曲线呈S形Hb与02的结合或解离曲线呈S形与Hb的变构效应有关。

目前认为Hb有两种构型：

Hb为紧密型（tenseform，T型），Hb02为疏松型（relaxedform，R型）。

当02与Hb的Fez+结合后，盐键逐步断裂，Hb分子逐渐由T型变为R型，对02的亲和力逐渐增加，R型Hb对02的亲和力为T型的500倍。

也就是说，Hb的4个亚单位无论在结合02或释放02时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与02结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与02结合；

反之，当Hb02的1个亚单位释出02后，其他亚单位更易释放02。

因此，Hb氧解离曲线呈S形（sigmoidshape）。

（三）氧解离盐线

氧解离曲线（oxygendissociationcurve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液Po.与Hb氧饱和度关系的曲线（图5-13）。

该曲线既表示在不同P02下02与Hb的解离情况，同样也反映在不同P02时02与Hb的结合情况。

根据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段。

1．氧解离曲线的上段氧解离曲线的上段（右段）相当于P02在60-l00mmHg之间时的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与02结合的部分。

这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个围P02的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。

例如，P02为100mmHg时，相当于动脉血的Po02，Hb氧饱和度为97.4%，血液的氧含量约为19.4ml/l00ml（血液）。

如果将吸入气的P02提高到150mmHg，Hb氧饱和度为100%，只增加2.6%；

血液氧含量约为20.0ml/l00ml（血液），增加不到1ml。

这也可解释为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于02的摄取。

反之，当P02从100mmHg下降到70mmHg时，Hb氧饱和度为94%，也仅降低3.4%。

因此，即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸人气或肺泡气P02有所下降，但只要不低手60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的02，不致引起明显的低氧血症。

2.氧解离曲线的中段氧解离曲线的中段较陡，相当于P02在40—60mmHg之间的Hb氧饱和度，是反映Hb02释放02的部分。

P02为40mmHg时，相当于混合静脉血的P02；

Hb氧饱和度约75%，血氧含量约14.4ml/l00ml（血液），即每l00ml血液流经组织时释放5ml02。

血液流经组织时释放出的02容积占动脉血氧含量的百分数称为氧利用系数（utilizationcoefficientofoxygen）。

安静时，心输出量约5L，每分钟耗氧量约为250ml，因此02的利用系数为25%左右。

3．氧解离曲线的下段氧解离曲线的下段（左段）相当于P02在15—40mmHg之间时的Hb氧饱和度，也是反映Hb02与02解离的部分。

在组织活动加强时，组织中的P02可降至15mmHg，Hb02进一步解离，Hb氧饱和度降至更低水平，血氧含量仅约4.4ml/l00mI（血液）。

这样，每l00ml血液能供给组织15ml02，02的利用系数可提高到75%，是安静时的3倍。

可见该段曲线也可反映血液中02的储备。

（四）影响氧解离曲线的因素

02与Hb的结合或解离可受多种因素影响，使氧解离曲线的位置发生偏移，亦即使Hb对02的亲和力发生变化。

通常用P50来表示Hb对02的亲和力。

P50是使Hb氧饱和度达50%时的P02，正常为26.5mmHg。

P50增大，表示Hb对02的亲和力降低，需更高的P02才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线发生右移；

P50降低，则表示Hb对02的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需P02降低，曲线发生左移。

影响Hb与02亲和力或P50的因素有血液的pH、PC02、温度和有机磷化合物等。

1．pH和PC02的影响pH降低或PC02升高时，Hb对02的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；

而pH升高或PC02降低时，则Hb对02的亲和力增加，P50降低，氧解离曲线左移。

酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohreffect）。

波尔效应的发生主要与pH改变时Hb的构象发生变化有关。

酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基结合，促进盐键形成，使Hb分子向T型转变，从而降低Hb对02的亲和力：

而酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，使Hb向R型转变，对02的亲和力增加。

此外，Hb与02的结合也受PC02的影响，一方面，PC02改变时，可通过pH的改变产生间接效应；

另一方面，可通过C02与Hb结合而直接影响Hb对02的亲和力，不过这种效应很小。

波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放02。

当血液流经肺时，C02从血液向肺泡扩散，血液PC02随之下降，H+浓度也降低，二者均使Hb对02的亲和力增大，促进02与Hb的结合，血液氧含量增加。

当血液流经组织时，C02从组织扩散进入血液，血液PC02和H+浓度随之升高，Hb对02的亲和力降低，促进Hb02解离，为组织提供02。

2．温度的影响温度升高时，氧解离曲线右移，促进02的释放；

温度降低时，曲线左移，不利于02的释放。

温度对氧解离曲线的影响，可能与温度变化会影响H+的活度有关。

温度升高时，H+的活度增加，可降低Hb对02的亲和力；

反之，可增加其亲和力。

组织代活动增强（如体育运动）时，局部组织温度升高，C02和酸性代产物增加，都有利于Hb02解离，因此组织可获得更多02，以适应代增加的需要。

临床上进行低温麻醉手术时，低温有利于降低组织的耗氧量。

然而，当组织温度降至200C时，即使P02为401mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，此时由于Hb02对02的释放减少，可导致组织缺氧，而血液因氧含量较高而呈红色，因此容易疏忽组织缺氧的情况。

3.2，3-二磷酸甘油酸红细胞中含有丰富的磷酸盐，如2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglycerate，2，3-DPG）、ATP等，其中特别是2，3-DPG在调节Hb对02的亲和力中具有重要作用。

2，3-DPG浓度升高时，Hb对02的亲和力降低，氧解离曲线右移；

反之，曲线左移。

其机制可能是由于2，3-DPG与Hb的β链形成盐键，促使Hb向T型转变的缘故。

此外，红细胞膜对2，3-DPG的通透性较低，当红细胞2，3-DPG生成增多时，还可提高细胞H+浓度，进而通过波尔效应降低Hb对02的亲和力。

2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。

在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，糖酵解加强，红细胞2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，有利于释放较多的02，改善组织的缺氧状态。

在血库中用抗凝剂枸橼酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停止，红细胞2，3-DPG含量因此而下降，导致Hb对02的亲和力增加，02不容易解离出来。

如果用枸橼酸盐—磷酸盐—葡萄糖液作抗凝剂，该影响则要小些。

所以，在临床上，给病人输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到这种血液在组织中释放的02量较少。

4．其他因素02与Hb的结合还受Hb自身性质的影响。

如果Hb分子中的Fe2+氧化成Fe3+，Hb便失去运02的能力。

胎儿的Hb对02的亲和力较高，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取02。

异常Hb的运02功能则较低。

CO可与Hb结合，占据Hb分子中02的结合位点，因此使血液中Hb02的含量减少。

CO与Hb的亲和力是02的250倍，这意味着在极低的PCO下，CO即可从Hb02中取代02。

此外，当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对02的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍02的解离。

因此，CO中毒既可妨碍Hb对O2的结合，又能妨碍Hb对O2的解离，危害极大。

二、二氧化碳的运输

（一）C02的运输形式

血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5%，化学结合的约占95%。

化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，前者约占CO2总运输量的88%，而后者约占7%。

表5-5中示血液中各种形式的CO2的含量（ml/l00ml血液）、所占百分比（%）和各种形式的CO2的释出量（动、静脉血CO2含量差值）及其所占百分比（%）。

从组织扩散入血的CO2首先溶解于血浆，小部分溶解的CO2与水结合生成H2C03．H2C03又解离成HC03—和H+。

HC03—主要与血浆中的Na+结合生成NaHC03，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。

在肺部，反应向相反方向进行，C02被释放出来并通过肺换气和肺通气排出体外。

因为血浆中缺乏碳酸酐酶，所以这一反应过程较为缓慢，需要分钟才能达到平衡。

此外，溶解的C02也可与血浆蛋白的游离氨基反应，生成氨基甲酰血浆蛋白，但其量极少。

可见，血浆并非C02运输的主要途径。

溶解于血浆中的C02绝大部分扩散进入红细胞，在红细胞以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白形式运输。

1．碳酸氢盐血浆中的C02进入红细胞与H20反应生成H2C03，H2C03再解离成HC03—和H+（图5-15）。

由此生成的一部分HC03—主要与K+结合，生成KHC03，H+主要与Hb结合而被缓冲。

红细胞含有较高浓度的碳酸酐酶（carbonicanhydrase），在其催化下，C02与H20结合生成H2C03的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1s即达平衡。

在该反应过程中，红细胞HC03—的浓度不断增加，一部分HC03—便顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞负离子因此而减少。

因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子通过，所以Cl—便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl—转移（chlorideshift）。

在红细胞膜上有特异的HC03——Cl—转运体，转运这两种离子进行跨膜交换。

这样．HC03—便不会在红细胞堆积，有利于上述反应的进行和C02的运输。

随着C02的进入，红细胞的渗透压由于HC03或Cl—的增多而升高，因此，H20进入红细胞以保持其渗透压平衡，并使静脉血的红细胞轻度“肿胀”。

同时，因为动脉血中的一部分液体经淋巴而不是经静脉回流，所以静脉血的红细胞比容比动脉血的大3%左右。

上述反应是可逆的，在肺部，反应向相反方向进行。

因为肺泡气PC02比静脉血低，血浆中溶解的C02首先扩散人肺泡，红细胞的HC03—与H+生成H2C03，碳酸酐酶又加速H2C03分解成C02和H20，C02从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HC03—便进入红细胞以补充被消耗的HC03—，Cl—则扩散出红细胞。

这样，以HC03—形式运输的C02便在肺部被释放出来。

由上述可见，碳酸酐酶在C02的运输中具有非常重要的意义，因此，在使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时，应注意可能会影响C02的运输。

有动物实验资料表明，乙酰唑胺可使组织PC02由正常的46mmHg升高到80mmHg。

2．氨基甲酰血红蛋白一部分C02与Hb的氨基结合，生成氨基甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin,HHbN-HCOOH），这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆。

调节这一反应的主要因素是氧合作用。

Hb02与C02结合形成HHbNHCOOH的能力比Hb小。

在组织，Hb02解离释出02，部分Hb02变成Hb，与C02结合成HHbNHCOOH。

此外，Hb的酸性比Hb02弱，易与H+结合，也促进反应向右进行，并缓冲pH的变化。

在肺部，Hb02生成增多，促使HHbNHCOOH解离，释放C02和H+．反应向左进行。

氧合作用的调节具有重要意义，虽以氨基甲酰血红蛋白形式运输的C02仅占C02总运输量的7%左右，而在肺部排出的C02中却有17.5%是从氨基甲酰血红蛋白释出的。

（二）C02解离曲线

C02解离曲线（carbondioxidedissociationcurve）是表示血液中C02含量与PC02关系的曲线。

血液C02的含量随PC02的升高而增加。

与氧解离曲线不同，C02解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故C02解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。

图5-16中的A点是静脉血P02为40mmHg、PC02为45mmHg时血液中的C02含量，约52ml/l00ml（血液）；

B点是动脉血Po2为l00mmHg、PC02为40mmHg时血液中的C02含量，约48ml/l00ml（血液）。

可见，血液流经肺部时，每100ml血液可释出4mlC02。

（三）02与Hb的结合对C02运输的影响

02与Hb结合可促使C02释放，而去氧的Hb则容易与C02结合，这一现象称为何尔登效应（Haldaneeffect）。

在相同的PC02下，动脉血（Hb02多）所携带的C02比静脉血少：

因为Hb02酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与C02结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2C03解离过程中产生的H+可被及时中和，有利于血液运输C02。

因此，在组织中，Hb02释出02而成为Hb，可通过何尔登效应促使血液摄取并结合C02；

反之，在肺部，则因02与Hb结合，何尔登效应表现为促进C02释放。

可见，02和C02的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。

C02通过波尔效应影响02与Hb的结合和释放，02又通过何尔登效应影响C02与Hb的结合和释放。