病生主观题重点知识总结Word文件下载.docx

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（4）组织液的胶体渗透压。

维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。

产生水肿的几项主要因素为：

（1）钠与水的潴留：

如继发性醛固酮增多症等；

（2）毛细血管滤过压升高：

如右心衰竭等；

（3）毛细血管通透性增高：

如急性肾炎等；

（4）血浆胶体渗透压降低：

通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征

试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制

１血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：

毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；

血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

２组织液生成增加主要见于下列几种情况：

毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制

体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。

其机制主要是由于某些因素导致肾球-管失衡所致

①肾小球滤过率下降：

如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。

见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等

②近曲小管重吸收钠水增多：

当有效循环血量减少时。

近曲小管对钠水重吸收增加。

见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数（FF）增加

③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：

当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。

当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。

当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水潴留

引起血管内外液体交换失平衡的因素

（1）.毛细血管流体静压增高

　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

①心功能不全：

右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;

左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。

毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

（2）.血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。

其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。

引起白蛋白减少的原因：

①白蛋白合成减少见于长期慢性肝病的病人，如肝硬化　　

②蛋白质丢失过多见于肾病综合征病人大量白蛋白从尿中排出

③蛋白消耗过度恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

蛋白质摄入不足见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人　　

血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。

血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

　　（3）.微血管壁通透性增高

　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。

由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。

　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

　　（4）.淋巴回流受阻

见于丝虫病、恶性肿瘤等。

丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;

某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管。

这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。

另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。

当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高。

代谢性酸中毒对心血管系统的影响：

1室性心律失常：

代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。

2心肌收缩力减弱：

⑴氢离子可竞争性的抑制钙离子与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联

⑵氢离子影响钙离子内流

⑶氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。

3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

代谢性酸中毒对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。

严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。

1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管酸碱平衡紊乱系统对儿茶酚胺的反应性降低。

（1）心律失常：

代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。

严重高血K+症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。

血K+升高的机制：

①代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H+一K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；

②肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少。

（2）心肌收缩力减弱：

Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。

在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。

（3）心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：

H+浓度增加能降低阻力血管（微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；

可使血压下降，甚至发生休克。

2、中枢神经系统代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍。

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主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡>

。

其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；

以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。

机体如何调节酸碱平衡

1血液缓冲系统调节：

血液中有一些既能中和酸又能中和碱的物质，其中最主要的是NaHCO3和H2CO3，两者的比率为20∶1。

当血中进入酸时，NaHCO3与之中和；

当血中进入碱时，H2CO3与之中和。

2肺呼吸调节：

当体内H2CO3过多时,它很容易解离为CO2和H2O，CO2兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，加速CO2的排出；

反之，体内H2CO3过少时，呼吸减慢，CO2排出减少,使H2CO3增加。

3组织细胞对酸碱平衡的调节：

机体大量细胞主要是通过细胞内外离子交换对酸碱平衡进行调节。

4肾脏对酸碱平衡的调节：

体内酸过多时肾脏排出大量的酸（H+），重吸收和生成大量的碱（NaHCO3），反之当体内碱过多时，肾脏排酸（H+）、重吸收碱的作用均降低。

体温升高就是发热吗？

为什么？

体温升高并不都是发热。

发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。

体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。

一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；

另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热

试述体温上升期的体温变化及其机制

发热激活物、内生致热源使调定点升上移，机体体温低于调定点水平，正常体温变成冷刺激，体温中枢通过运动神经加强产热效应；

此外，交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩，皮肤散热减少，甚至需要覆盖物来减少散热。

临床表现为畏寒。

本时期热代谢特点是：

定点高于体温，产热增多，散热减少，产热＞散热，体温上升。

试述休克进展期微循环的改变及其机制

（1）微循环的变化

①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显

②真毛细血管网开放

③微循环灌多于流

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集

（2）微循环障碍的机制乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；

白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。

（3）休克期微循环变化失代偿的后果

①心输出量降低

②动脉血压急剧下降

③心脑供血减少

试分析休克早期微循环的变化及其代偿意义？

交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对休克有一定的代偿意义

（1）有利于维持动脉血压：

机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；

同时心输出量增加、外周阻力升高。

通过上述调节，休克早期血压无明显变化

（2）血液重新分布有利于心、脑血液供应：

休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。

休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。

由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。

此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

试述休克早期微循环变化特点及代偿意义

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。

主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。

以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

休克发展过程：

一，代偿期：

1血液重新分布2自身输血，是休克增加回心血量的第一道防线3自身输液，第二道防线；

二，进展期：

1酸中毒2局部输血管代谢产物增多3血液流变学的改变4内毒素的作用；

三，难治期：

血压进行性下降，脉搏塌陷，出现循环衰竭；

毛细血管无复流；

心脑肺肾等脏器出现障碍甚至衰竭。

微循环改变的后果及其对机体的影响或休克失代偿期（微循环淤血期）对机体的影响

（1）心输出量及血压进行性下降：

血液瘀滞，回心血量下降心输出量下降，血压下降

微循环淤血，毛细血管压上升，“自身输液”停止

毛细血管通透性升高，血浆漏出，血液浓缩，血压下降

心肌收缩力下降，外周阻力下降，引起血压下降

（2）酸性中毒导致淤血，淤血有又重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期

心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌收缩相关蛋白改变

心肌细胞坏死:

缺氧缺血

心肌细胞凋亡：

负荷过重

心肌结构改变：

肌原纤维排列紊乱

心室扩张：

胶原降解

（2）心肌能量代谢障碍

心肌能量生成障碍：

心肌供氧、供血不足、有氧氧化障碍、维生素B1缺乏、三羧酸循环障碍

能量储备减少：

CK活性降低、CP含量减少

（3）能量利用障碍:

ATP酶活性降低，对ATP的水解作用减弱，不能为心肌收缩提供足够的能量

Ca2+内流障碍

NE下降，“受体依赖性”钙通道关闭，Ca2+内流减少

aNE合成减少、消耗增加

b心肌肥大，NE受体密度相对减少

高钾血症，酸中毒均使Ca2+内流减少

肌浆网摄取、储存及释放Ca2+减少

a心肌缺血缺氧，ATP不足，使肌浆网的钙泵活性降低，肌浆网摄取Ca2+减少

b肌浆网摄取Ca2+减少和线粒体对Ca2+摄取增加，使肌浆网Ca2+储存量减少

c细胞内酸中毒，肌浆网的钙储存蛋白与钙结合牢固，使Ca2+释放缓慢

肌钙蛋白与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合部位，心肌兴奋—收缩耦联障碍

肺源性心脏病的发病机制：

1肺动脉高压

⑴缺氧，二氧化碳驻留所导致氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩

⑵肺血管壁增厚

⑶红细胞增多

⑷肺小动脉炎，肺毛细血管床破坏，肺栓塞

2心肌受损：

心肌缺氧，酸中毒，电解质紊乱导致心肌收缩性降低或舒张

肺性脑病发生机制

（1）缺氧酸中毒对脑血管的影响：

脑血管扩张，通透性增高，脑水肿

（2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害：

呼吸衰竭时，脑脊液变化更明显

三种呼吸困难类型机制

1劳力性呼吸困难①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：

储留，刺激呼吸中枢产生"

气急"

的症状。

②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。

③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。

2端坐呼吸①端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血

3.夜间阵发呼吸困难：

①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。

③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。

若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘

呼衰的原因及发病机制

机体的外呼吸的完成需要肺通气和肺换气过程参与。

呼吸衰竭属于外呼吸功能障碍，所以，它的发病机制也可简单的分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；

肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

一、肺通气功能障碍

（一）限制性通气不足

由吸气时肺泡的扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

通常平静呼吸时，由于吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。

其原因如下：

①呼吸肌活动障碍：

直接或间接抑制呼吸中枢以及中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑脊髓灰质炎、多发性脊神经炎等；

由过量镇静药、安*眠*药、麻*醉药所引起的呼吸中枢抑制；

由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳或严重营养不良所致呼吸肌萎缩等引起吸气肌本身的收缩功能障碍；

由严重低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等，均可使吸气肌收缩功能降低引起限制性通气不足。

②胸廓的顺应性降低：

在呼吸运动中，肺随着胸廓的运动而运动，严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折等可限制胸廓的扩张，胸廓的顺应性降低，从而限制肺的扩张；

胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，严重的腹水、肝、脾肿大等使胸部扩张受限。

③肺的顺应性降低：

如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，肺泡表面活性物质减少的原因有Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）或急性损伤（ARDS）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。

（二）阻塞性通气不足

因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。

成年人气道阻力正常约为0.l－0.3kPa.s/L，其值等于大气压与肺内压之差与单位时间内气体流量之比。

影响气道非弹性阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式（层流、湍流）等，其中最主要的是气道内径。

生理情况下气道阻力90%发生在直径大于2mm的支气管与气管，仅10%发生在直径小于2mm的外周小气道。

因此，气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。

根据阻塞部位可分中央性气道阻塞与外周性气道阻塞：

①中央性气道阻塞：

指气道阻塞的部位位于气管分叉处以上。

若阻塞位于胸外，如声带麻痹、喉头炎症、水肿等，患者表现为吸气性呼吸困难。

这是由于吸气时气体流经病灶时引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，呼气时则因气道内压大于大气压而使狭窄减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。

若阻塞位于胸内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，所以病灶部位狭窄和阻塞减轻；

呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难（expiratorydyspnea）。

②外周性气道阻塞：

主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。

这种小支气管的软骨呈不规则的块状，而细支气管完全无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此吸气与呼气时，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。

吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；

呼气时则小气道缩短变窄。

外周性气道阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患。

其肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚、痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加。

在吸气时，因胸腔内压降低和肺泡扩张对细小气道的牵张作用，小气道口径容易变大，阻塞部位对气流的阻塞作用有一定程度的减轻；

在呼气时，胸腔内压增加，小气道缩短变窄，加上肺组织对细支气管的牵张作用比正常时降低，故呼气时气道阻力明显增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。

另外，外周气道阻塞导致“等压点”上移也是引起呼气性呼吸困难的重要机制，所谓“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。

在生理情况下，在吸气时不可能出现等压点，因为此时气道内压力必定大于肺泡内压，肺泡内压也大于胸腔内压；

在平静呼气时，由于胸腔内压最大时还是负值，也不可能存在等压点，肺泡内气体随压力降低而呼出；

但当用力呼气时，胸内压大于大气压。

此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，即等压点。

等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩，但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。

慢性支气管炎时，大支气管内黏液腺增生，小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生、细胞间质增多，二者均可引起气道管壁增厚狭窄；

气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；

炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；

气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；

黏液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成粘痰堵塞小气道。

由于小气道的堵塞，患者在用力呼气时小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道）；

或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压，甚至闭合，肺泡气难以呼出，故患者表现出呼气性呼吸困难。

二、肺换气功能障碍

（一）弥散障碍

弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

1．弥散障碍的原因①肺泡膜面积减少：

气体弥散速率与弥散面积成正比。

肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使参与气体交换的肺泡膜面积减少。

只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。

②肺泡膜厚度增加：

气体交换常在肺泡膜的薄部（1mm）进行。

气体弥散速率与肺泡膜厚度成反比，膜越厚，气体经历的交换距离越大，需要时间越长，单位时间内交换的气体量越少。

肺泡膜薄部由肺泡上皮细胞、肺泡上皮毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管内皮细胞及两层基底膜构成，其总厚度不到1μm，有的部位可达0.2μm。

但气体从肺泡腔弥散到红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，其总厚度也不到5μm，故正常气体交换很快。

任何使弥散距离增大的疾病或病理改变，如肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等，都会使气体弥散距离增大和弥散速度减慢，导致气体弥散量减少。

2．弥散障碍时的血气变化正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于扩散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。

肺泡膜面积减少和膜增厚的病人，虽然扩散速度减慢，一般在静息时气体交换仍可在正常的接触时间（0.75s）内达到血气与肺泡气的平衡，而不致发生血气的异常。

但上述疾病患者在体力负荷增加如快速活动或感染等情况下，心输出量增加、心率加快，使肺血流加快，血液流经肺泡时间过于缩短，使得弥散膜面积、厚度或扩散距离的改变对肺换气影响更加突出，导致气体交换不充分而发生低氧血症。

因此，肺泡膜的病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。

在气体弥散交换过程中，CO2相对分子质量虽然比O2大，但CO2在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数比O2大20倍。

所以，CO2弥散速度（弥散系数/分压差）比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，与PACO2取得平衡。

如果患者肺泡通气量正常，就可以保持CO2的弥散、排出正常，故PaCO2与PACO2正常。

如果存在代偿性通气过度，则可使PaCO2与PACO2低于正常，患者出现Ⅰ型呼吸衰竭。

（二）肺泡通气与血流比例失调

肺泡通气与血流比例（VA/Q）是指肺泡每分钟肺通气量（VA）与每分钟肺血流量（Q）之间的比值。

肺换气依赖两个泵协调配合的工作，一个是气泵，完成更换肺泡内气体，即提供氧气，排出二氧化碳；

一个是血泵，随血流带来代谢产