生理学复习要点Word文档格式.docx

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在通道蛋白内有一些可移动的结构或化学基团，在通道内起闸门作用。

3.第二信使：

是指激素，递质，细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的的细胞内信号分子。

①②③④⑤⑥⑦⑧

4.膜电位：

当膜上离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，从而在膜两侧产生电位差，即跨膜电位。

5.电紧张电位：

由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位。

6.静息电位：

静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。

7.极化：

平稳的静息电位存在时，细胞膜电位外正内负的状态。

8.静息电位产生的机制：

①原因：

离子的不均衡分布，细胞膜的选择通透性。

②静息电位主要是由于钾离子的外流形成的，于是接近于钾离子外流的平衡电位。

③影响静息电位的因素：

膜外钾离子浓度，钾离子和钠离子的通透性，钠钾泵的活动水平。

9.动作电位：

在静息电位的基础上，给细胞膜一个适当的刺激，可触发其产生传播的膜电位波动。

特点：

“全或无”特性及可传播性

即在同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

①动作电位的幅度和形状是“全或无”的；

②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频）。

10.动作电位的产生机制：

刺激→细胞膜上少量Na+通道激活而开放→Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位→当膜内电位变化到阈电位时→Na＋电导增加→Na+顺电化学驱动力内流→再生性循环→膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支→Na+电导迅速下降→Na+内流停+同时K+并未下降→K＋顺电化学驱动力→K＋迅速外流→膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）→∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵→Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位

11.①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。

③AP=Na＋的平衡电位。

12.局部电流：

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位）



①不具有“全或无”现象。

其幅值可随刺激强度的增加而增大。

②电紧张方式扩布。

其幅值随着传播距离的增加而减小。

③没有不应期，可以发生总和：

时间性和空间性总和。

13.细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：

兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。

相对不应期：

大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。

超常期：

小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。

低常期：

大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。

14.骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

①N-M接头的结构

接头前膜：

突触囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：

约50-60nm。

接头后膜：

又称终板膜。

存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合；

其表面分布有乙酰胆碱酯酶。

②过程

神经冲动传到轴突末梢→膜Ca2＋通道开放，Ca2＋内流→接头前膜内囊泡中的ACh释放（量子释放）→ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变→终板膜对Na＋、K＋（尤其是Na＋）通透性↑→终板膜去极化→终板电位（EPP）→EPP电紧张性扩布至肌膜→去极化达到阈电位→产生肌细胞膜动作电位

15.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）是电-化学-电的过程：

N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（2）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

16肌丝滑行理论

横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。

肌肉收缩时，暗带长度不变，明带缩短，H带变窄。

17肌肉收缩过程

在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。

18.骨骼肌的兴奋-收缩耦联三个主要步骤：

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物

①肌膜电兴奋的传导:

肌膜上的AP沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；

②激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（或称ryanodine受体，RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；

③触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

④激活纵行肌浆网膜上的钙泵，回收Ca2+，肌肉舒张。

第三章．血液

血细胞比容：

血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。

正常成年男性的血细胞比容为40%~50%，成年女性为37%~48%。

血量是指全身血液的总量。

正常成年人的血液总量相当于体重的7%~8%

红细胞的生理特征：

红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特征，这些特征都与红细胞的双凹圆碟形有关。

⑴可塑变形性：

正常红细胞在外力作用下具有变形的能力

⑵悬浮稳定性：

将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表面红细胞能相对稳定地悬浮与血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性。

以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞的沉降率。

正常成年男性为0~15mm/h，成年女性为0~20mm/h

⑶渗透脆性：

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。

红细胞的功能：

1主要功能是运输氧和二氧化碳

2红细胞内含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。

3具有免疫功能

血小板的生理特征：

1黏附：

血小板与非血小板表面的黏着

②释放：

血小板受刺激后将储存在致密体、α—颗粒或溶酶体内的物质排出的现象

③聚集：

血小板与血小板之间的相互黏着

④收缩

⑤吸附：

血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子

生理性止血的基本过程：

生理性止血的过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

血液凝固：

是指血液由流动的液体状态变成不能流动额凝胶状态的过程。

其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白原的过程。

内源性凝血途径：

是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。

首先是FⅦ结合到异物表面，并被激活为FⅦa。

FⅦa使前激肽释放酶的激活而正反馈促进FⅦa的形成，高分子量激肽原参与加速表面激活过程。

表面激活生成的FⅥa在Ca2+的作用下可激活FⅨ生成FⅨa。

FⅨa在Ca2+的作用下与FⅧa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成因子X酶复合物。

外源性凝血途径：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径，又称组织因子途径。

当血管损伤时，暴露出组织因子，形成FⅦa-组织因子复合物，在磷脂和Ca2+存在的情况下迅速激活FⅩ生成FⅩa。

通过FⅦ-组织因子复合物的形成，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程。

血管内皮的抗凝作用：

血管内皮细胞能合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，覆盖于内皮细胞表面，结合抗凝血酶，可灭活凝血酶，FⅩa等多种活化的凝血因子。

内皮细胞能合成并在膜上表达凝血酶调节蛋白，通过蛋白质C系统可灭活FⅤa、FⅧa。

内皮细胞还能合成、分泌组织因子途径抑制物和抗凝血酶等抗凝物质。

血管内皮细胞可合成、释放前列环素（PGI2）和一氧化氮（NO）,抑制血小板的聚集。

通过上述过程，内皮细胞可灭活自凝血部位扩散而来的活化凝血因子，阻止血栓延伸到完整内皮细胞部位。

此外，血管内皮细胞还能合成、分泌组织型纤溶酶原激活物，后者可激活纤维蛋白溶解酶原为纤维蛋白溶解酶，通过降解已形成的纤维蛋白，保证血管通畅。

第四章．血液循环

心脏的泵血过程（时期和特点）：

①心室收缩期：

心室开始收缩后，心室内压力立即升高，当室内压高过房内压时，房室瓣关闭，半月瓣处于关闭状态。

此期持续约0.05秒。

②射血期：

心室收缩使室内压升高超过主动脉压时，半月瓣开放。

在射血的早期，心室射入主动脉血液量较多，流速快，故称快速射血期。

维持0.1秒，此过程中心室容积明显缩小，室内压继续上升并达到峰值，主动脉压也随之升高。

在射血后期，心室收缩强度减弱，射血速度渐慢，故称减慢射血期。

维持0.15秒，期间，室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。

③等容舒张期：

射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣关闭，但此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍处于关闭状态。

心室为一密闭心腔。

此期持续0.06～0.08秒。

由于此时心室继续舒张，因而室内压急剧下降。

④心室充盈期：

当室内压下降到低于房内压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室便开始充盈。

由于室内压明显降低，甚至造成负压，这时新房和大静脉内的血液因心室的抽吸作用而快速流入心室，心室容积迅速增大，故称为快速充盈期。

此期持续约0.11秒。

在快速充溢期进入心室的血液量约为总充盈量的2/3。

随后，血液进入心室的速度减慢，故称为减慢充盈期。

此期持续约0.22秒。

在心室舒张期的最后0.1秒，心室开始收缩，即进入新房收缩期。

新房的收缩使心房压力升高，容积缩小，心室的充盈量可再增加10%~30%

每搏输出量：

一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。

正常成年人在安静状态下，左心室舒张末期容积约125ml，收缩末期容积约55ml，二者之差即为搏出量，约70ml（60~80ml）。

可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。

射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

即射血分数=搏出量（ml）÷

心室舒张末期容积（ml）*100%。

健康成年人的射血分数为55%~65%。

正常情况下，搏出量与心室舒张末期容积是相适应的。

每分输出量：

一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。

心输出量=搏出量×

心率。

一般健康的成年男性在安静状态下的心输出量为4.5~6.0L/min。

心指数：

以单位表面积（㎡）计算的心输出量称为心指数，约为3.0~3.5L/（min·

㎡），可作为比较不同个体心功能的评定指标。

每搏功=搏出量×

射血压+血流动能

左心室每搏功（J）=搏出量（L）×

血液比重×

（平均动脉压－左心房平均压）（mmHg）×

13.6×

9.807×

（1/1000）

异常调节：

从心室功能曲线上看，在增加前负荷时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大。

这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异常调节。

等长调节:

在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增加。

这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。

弹性储器血管：

主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，故称为弹性储器血管。

影响动脉血压的因素：

①心脏搏出量：

如果搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。

由于血压升高，血流速度就加快，大动脉内增加的血量大部分可在心舒期流向外周。

到舒张期末，大动脉内存留的血量与搏出量增加之前相比，增加并不很多。

因此，动脉血压的升高主要表现为收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。

②心率：

心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。

舒期末主动脉内存留血量的增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应升高，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期也有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。

③外周阻力：

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。

在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血流的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减小。

④主动脉和大动脉的弹性储器作用：

由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。

老年人由于动脉管壁硬化，大动脉的弹性储器作用减弱，故脉压增大。

⑤循环徐亮和血管系统容量的比例：

在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的。

在大失血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。

在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也可使动脉血压降低。

中心静脉压：

通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。

静脉回心血量及其影响因素：

①体循环平均充盈压：

循环系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量越多。

当血量增加或容量血管收缩时，体循环品均充盈压升高，因而静脉回心血量增多。

②心脏收缩力量：

心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。

如果心脏收缩能力较强，射血分数较高，心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。

右心衰竭时，射血能力显著减弱，心舒期有心室内压将增高，血液淤积在右心房和大静脉内，静脉回心血量明显减少。

③骨骼肌的挤压作用：

一方面，由于肌肉收缩时肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，使静脉血流加快；

另一方面，因静脉内存在瓣膜，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。

若肌肉不是作节律性的舒缩，而是维持在紧张性收缩状态，则静脉将持续受压，静脉回流反而减少。

4呼吸运动：

在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力进一步降低，因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房。

由于回心血量增加，心输出量也相应增加。

呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。

⑤体位改变：

当人体从平卧位转为直立位时，身体低垂部分的静脉可因跨壁压增大而充盈扩张，容量增大，故回心血量减少

工作细胞的跨膜电位及其形成机制：

1．静息电位：

人心室肌细胞的静息电位约－90mv。

其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同，K+外流所达到的K+平衡电位是构成静息电位的主要成分，另外，少量Na+内流及膜上生电性Na+－K+泵的活动也可影响静息电位的数值，因此，在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+-K+泵活动的综合反映。

2．动作电位：

心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+-K+泵活动的综合反映。

心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。

0期形成机制：

Na+通道开放和Na+内流；

1期机制：

Na+通道失活，一过性K+外流；

2期机制：

电压门控L型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；

3期机制：

钙通道失活关闭，K+迅速外流。

4期机制：

Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度

自律细胞的跨膜电位及形成机制：

自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础，不同类型的自律细胞其跨膜电位形成机制不同

组织液的生成：

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。

液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素，即毛细血管（Pc）、组织液静水压（Pi）、血浆胶体渗透压（πc）和组织液交替渗透压（πi）。

其中Pc和πi是促进液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而Pi和πc是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。

心脏的神经支配：

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

①心交感神经及其作用：

心交感神经的节前神经元位于脊髓第1~5胸段的中间外侧柱；

心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。

节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

②心迷走神经及其作用：

支配心脏的副交感节前纤维行走于迷走神经干中。

这些节前神经元的细胞体位于芫荽的迷走神经背核和疑核。

节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；

迷走神经也支配心室肌，但其纤维末梢的疏朗远较心房肌中为少。

两侧心迷走神经对新咱的支配也有差异，但不如两侧心交感神经支配的差异显著。

右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；

而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。

肾素—血管紧张素系统（RAS）：

是人体重要的体液调节系统。

RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。

在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

肾上腺素和去甲肾上腺素：

小剂量的肾上腺素会引起血管舒张而大剂量的肾上腺素会引起血管收缩。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；

而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。

血管升压素（VP）：

是在下丘脑视上核和室旁核的一些神经元内合成的，合成后沿这些神经元的轴突所组成的下丘脑—垂体束进入神经垂体储存，当机体活动需要时释放入血。

血管升压素所用于血管平滑肌的相应受体后，可引起血管平滑肌收缩，是已知最强的缩血管物质之一。

在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，主要对体内细胞外液量进行调节，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的调节。

第五章呼吸

1机体与外界环境之间的气体交换过程叫做呼吸

2肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气

3内呼吸（组织换气）：

组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程

4呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小成为呼吸运动。

胸廓扩大称为吸气运动，胸廓缩小称为呼气运动。

5腹式呼吸：

以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。

婴幼儿主要呈腹式呼吸。

6胸式呼吸：

以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动。

7气胸：

在外伤或疾病等原因导致胸壁或肺破裂时，胸腔膜与大气相通，空气将立即自外界或肺泡进入负压的胸膜腔内，形成气胸。

8胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）——二者代数和。

9顺应性：

弹性物体在外力作用下发生变形的难易程度。

10弹性阻力：

物体对抗外力作用所引起的变形的力。

顺应性与弹性阻力呈反变。

肺顺应性=肺容积的变化/跨肺压的变化单位：

L/cmH2O

11肺表面活性物质：

主要由肺泡Ⅱ型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。

主要作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力。

（1）有助维持肺泡稳定性

（2）减少肺组织液生成，防止肺水肿

（3）降低吸气阻力，减少吸气做功

12肺容积：

肺内气体的容积。

通常肺容积可分为：

潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量，他们不互相重叠，全部相加后等于肺总量。

13肺容量：

肺容积中两项或两项以上的联合气体量。

包括：

深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量。

14用力肺活量：

一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。

15肺通气量：

每分钟吸入或呼出的气体总量

16肺泡通气量：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。

17气体扩散速率D。

公式P145。

18通气/血流比值：

每分钟肺泡通气量VA与每分钟肺血流量Q的比值。

19化学感受性呼吸反射：

（1）CO2对呼吸运动的调节：

吸入气CO2增多时，肺泡气PCO2随之升高，动脉血PCO2也升高，呼吸加快加深，肺通气量增加。

肺通气增加可使CO2排出增加，使肺泡气和动脉血PCO2重新接近正常水平。

CO2的刺激是通过两条途径实现的：

一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；

一种是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加。

其中中枢化学感受器起主要作用。

（2）H+对呼吸运动的调节：

动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深加快，肺通气量增加；

H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量降低。

主要通过刺激外周化学感受器起作用。

（3）低氧对呼吸运动的调节：

吸入气PO2降低时，肺泡气和动脉血PO2都随之降低，呼吸运动加深加快，肺通气量增加。

完全通过刺激外周化学感受器实现。

三种刺激作用强度：

CO2>

H+>

低O2

第六章

1消化道平滑肌的一般生理特性

舒缩迟缓；

富有伸展性；

具有紧张性；

节律性收缩；

对电刺激不敏感

2慢波（基本电节律）:

消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发的周期性的产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，因而称为慢波。

慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，故又称基本电节律。

3胃肠激素（胃肠肽）：

由消化道内分泌细胞合成和释放的激素。

已发现30余种主要有：

胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽和胃动素等。

4腔分泌：

直接分泌入胃肠腔内而发挥作用，如胃泌素，胰多肽；

自分泌：

分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于分泌该激素的细胞自身。

5胃肠激素生理作用：

（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动。

如胃泌素既能刺激胃酸、胰酶、胆汁、小肠液等的分泌，又能促进食管和胃的括约肌以及消化道平滑肌的收缩；

胃酸的分泌既可为胃泌素、缩胆囊素所促进，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。

（2）营养作用。

一些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用，称为营养性作用。

（3）调节其它激素的释放

6胃液

性 

质：

无色，pH0.9～1.5，是体内pH最低的液体。

分泌量：

1.5～2.5L/日。

成 

分：

盐酸、胃蛋白酶原、粘液