整理水电解质代谢紊乱Word文档格式.docx

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✓心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

✓水通道蛋白（aquaporins,AQP）

一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

AQP0-9

水、钠代谢障碍的分类

1.根据体液的渗透压：

∙高、低、等渗性脱水/水过多

2.根据血钠的浓度和体液容量

∙低、高钠血症,正常血钠性水紊乱

低钠血症低容量性血清Na+浓度＜130mmol/L

高容量性

等容量性

高钠血症低容量性血清Na+浓>

150mmol/L

等容量性

正常血钠性水紊乱等渗性脱水

水肿

三、低钠血症（hyponatremia）:

血清Na+浓度＜130mmol/L

血浆渗透压↓（＜280mmol/L）

∙无渴感→饮水↓,

∙ADH↓→尿量↑,

∙水向细胞内转移→细胞水肿

低钠血症（hyponatremia）

低容量性

hypovolemic

高容量性

hypervolemic

等容量性

isovolemic

∙失Na+＞失水

∙伴有细胞外液量的减少

∙又称低渗性脱水

Hypotonicdehydration

∙体内钠总量正常或增多

∙伴有体液量的增多

∙又称水中毒

Waterintoxication

∙体内钠总量接近正常

∙细胞外液容量可能轻度增多

原因和机制:

∙经肾脏丢失

∙排钠利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒

∙肾外丢失

∙消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失

∙水摄入过多

∙无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当

∙水排出减少

∙急性肾衰、ADH分泌过多（恐惧、疼痛、失血、休克等）

∙ADH分泌异常综合征

∙恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病

∙Blvol↑→ANP↑

∙Nareabsorb↓→UNa↑

∙ECFosmolality↓→ICF↑

对机体的影响

∙渗透压降低，无口渴感

∙明显的失水体征

∙细胞外液的减少，易发生休克

∙早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿钠少，经肾失钠患者尿钠多

∙细胞外液量增加，血液稀释

∙细胞内水肿

∙中枢神经系统症状—颅内高压，脑疝

∙严重造成细胞内水肿，引起脑疝

防治原则:

低钠血症（hyponatremia）

治疗原发病，去除病因

∙适当补液-等渗液

∙重度补少量高渗盐水

（减轻细胞水肿）

∙严格限制水的入量

∙高渗盐水纠正细胞水肿，利尿

∙限制入水量

∙出现神经症状时除对症治疗外，要迅速脱水治疗

四、高钠血症（hypernatremia）:

∙血清Na+浓度>

150mmol/L

∙

血浆渗透压↑（>

310mmol/L）

∙渴感明显→饮水↑,

∙ADH↑→尿量↓,

∙水向细胞外转移→细胞脱水

高钠血症（hypernatremia）

Isovolemic

∙失水＞失Na+

∙细胞外液和细胞内液量均减少

∙又称高渗性脱水

Hypertonicdehydration

血容量和血Na+均增高

血容量无明显变化

原因和机制:

高钠血症（hypernatremia）

∙水摄入减少

∙水源断绝、丧失口渴感

∙进食困难

∙水丢失过多

∙经消化道、呼吸道、经皮肤丢失

∙医源性摄入过多

∙原发性钠潴留：

醛固酮↑

∙原发性高钠血症，下丘脑病变致渗透压感受器阈值↑

∙容量调节正常

对机体的影响:

Hypovolemic

∙口渴

∙细胞外液减少，

血液浓缩

∙水向细胞外液转移

∙严重患者，脑细胞脱水

∙细胞外液高渗，

水向细胞外液转移→

细胞脱水→中枢神经系统症状，颅内出血

∙细胞外液高渗→

脑细胞脱水→

中枢神经系统症状，颅内出血

治疗原发病，去除病因

∙补充水分

∙适当补Na+

∙适当补K+

∙肾功能正常：

利尿

∙肾功能低下：

高渗液腹膜透析

三、等渗性脱水（Isotonicdehydration）

∙血清Na+浓度正常：

130～150mmol/L

∙血浆渗透压正常：

280～310mOsm/L

∙等渗液丢失：

大量抽放胸、腹水,补水量多于补Na+量

∙处理不当可转变为高/低渗性脱水

五、水肿（edema）

Ø

水肿：

过多液体组织间隙/体腔内积聚病理过程

积水：

发生在体腔的水肿

⏹分类按范围：

全身性、局部性

⏹按病因：

肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性

⏹按发生部位：

皮下水肿、脑水肿、肺水肿

1、水肿的发病机制

1.血管内外液体交换平衡失调

2.体内外液体交换平衡失调→钠、水潴留

㈡水肿的特点及对机体的影响

1.水肿的特点<

水肿液的性状>

漏出液

渗出液

比重

<

1.015

>

1.018

蛋白质

<

2.5g%

3-5g%

细胞数

500/100ml

见多数白细胞

见于炎性水肿

定量安全评价方法有：

危险度评价法，道化学火灾、爆炸指数评价法，泄漏、火灾、爆炸、中毒评价模型等。

（五）安全预评价方法

7.作出评价结论

三、环境影响的经济损益分析水肿皮肤的特点:

∙显性水肿（pittingedema）/凹陷性水肿（frankedema）：

皮肤变化

∙隐性水肿（recessiveedema）：

体重变化

重力效应

心性水肿

环境影响经济损益分析一般按以下四个步骤进行：

低垂部位

为了有别于传统的忽视环境价值的理论和方法，环境经济学家把环境的价值称为总经济价值（TEV），包括环境的使用价值和非使用价值两个部分。

组织结构特点

（2）环境影响后评价。

肾性水肿

规划审批机关在审批专项规划草案时，应当将环境影响报告书结论以及审查意见作为决策的重要依据。

晨起眼睑面部浮肿

（5）法律、行政法规和国务院规定的其他建设项目。

局部血流动力学因素

肝性水肿

腹水

2.水肿对机体的影响:

炎性水肿：

稀释毒素，运送抗体，缓冲

细胞营养障碍

对组织器官功能活动的影响

（二）、钾平衡的调节

㈠、钾的体内分布

∙细胞内90%，骨骼7.6%，跨细胞液1%,细胞外液1.4%

∙细胞内液：

140-160mmol/L

∙细胞外液：

4.2±

0.3mmol/L

1.钾的跨细胞转移<

泵-漏机制>

2.肾对钾排泄的调节:

∙肾小球的滤过（100％）

∙近曲小管和髓袢对钾的重吸收（90-95%）

∙远曲小管和集合管对钾平衡的调节

3.结肠的排钾功能

㈢、钾的生理功能:

1.维持细胞新陈代谢

2.保持细胞静息膜电位

3.调节神经、肌肉兴奋性

4.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡

钾代谢障碍:

血清钾：

3.5-5.5mmol/L

血钾浓度:

低钾血症：

＜3.5mmol/L

高钾血症：

＞5.5mmol/L

低钾血症

hypokalemia

高钾血症

hyperkalemia

跨细胞分布异常

碱中毒

酸中毒

药物（β-R激动剂）

药物（β-R阻滞剂）

胰岛素过量

高血糖并胰岛素不足

低钾性周期性麻痹

高钾性周期性麻痹

毒物（K+通道阻滞剂）

假性高钾血症

钾的摄入

↓

↑

钾的排出

经肾－利尿剂、肾小管性酸毒、盐皮质激素过多、镁缺

肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗

肾排钾障碍

肾小球滤过率降低

远曲小管，集合管的泌钾功能障碍，醛固酮↓

心肌的生理特性

兴奋性：

传导性：

自律性：

收缩性：

↑，严重时↓

心电图表现

T波低平U波增高

ST段下降

QRS波增宽

心率加快异位心律

T波高尖

P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深

多种类型的心律失常

∙骨骼肌－兴奋性↓，肌肉松弛无力

∙胃肠道平滑肌－运动减弱，肠梗阻

∙骨骼肌－兴奋性先↑，后↓，刺痛，感觉异常

∙严重时肌无力甚至麻痹

∙骨骼肌损害：

横纹肌溶解

∙肾损害：

对ADH反应性降低，多尿

H+内流，K+外流

代谢性碱中毒

H+外流，K+内流

代谢性酸中毒

防治原则

防治原发病

补钾

尽量口服

见尿补钾

静脉补钾，低浓度速度

严重缺钾，补钾宜慢，连补数天

对抗高钾的心肌毒性

注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾

促进排钾

肾脏排钾

肠道或腹膜排钾

细胞内转移

胰岛素＋葡萄糖