整理水电解质代谢紊乱Word文档格式.docx

1、心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）水通道蛋白（aquaporins, AQP）一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0-9 水、钠代谢障碍的分类 1.根据体液的渗透压：高、低、等渗性脱水/水过多2.根据血钠的浓度和体液容量低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱低钠血症 低容量性 血清Na+浓度130mmol/L 高容量性 等容量性高钠血症 低容量性 血清Na+浓150mmol/L 等容量性正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水肿三、低钠血症 （hyponatremia）:血清Na+浓度130 mmol/L血浆渗透压 （280 mmol/L ）无渴感

2、 饮水,ADH 尿量,水向细胞内转移 细胞水肿低钠血症 （hyponatremia）低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic 失Na+失水 伴有细胞外液量的减少 又称低渗性脱水 Hypotonic dehydration体内钠总量正常或增多伴有体液量的增多又称水中毒 Water intoxication体内钠总量接近正常细胞外液容量可能轻度增多原因和机制:经肾脏丢失排钠利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失水摄入过多无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当水排出减少急性肾衰、 ADH分

3、泌过多（恐惧、疼痛、失血、休克等）ADH分泌异常综合征恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病Bl vol ANPNa reabsorb UNaECF osmolality ICF对机体的影响渗透压降低，无口渴感明显的失水体征细胞外液的减少，易发生休克早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿钠少，经肾失钠患者尿钠多细胞外液量增加，血液稀释细胞内水肿中枢神经系统症状颅内高压，脑疝严重造成细胞内水肿，引起脑疝防 治 原 则:低 钠 血 症 （hyponatremia）治疗原发病，去除病因适当补液-等渗液重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿） 严格限制水的入量高渗盐水纠正细胞水肿 ，利尿限制入水量出现神经症状时除对

4、症治疗外，要迅速脱水治疗 四、高钠血症 （hypernatremia）:血清Na+浓度150 mmol/L血浆渗透压 （310 mmol/L ）渴感明显 饮水,ADH 尿量,水向细胞外转移 细胞脱水高钠血症 （hypernatremia）Isovolemic失水失Na+ 细胞外液和细胞内液量均减少又称高渗性脱水 Hypertonic dehydration 血容量和血Na+均增高血容量无明显变化原因和机制 :高 钠 血 症 （hypernatremia）水摄入减少水源断绝、丧失口渴感进食困难水丢失过多经消化道、呼吸道、经皮肤丢失医源性摄入过多原发性钠潴留：醛固酮原发性高钠血症，下丘脑病变致渗透

5、压感受器阈值容量调节正常对机体的影响:Hypovolemic口渴细胞外液减少，血液浓缩水向细胞外液转移严重患者，脑细胞脱水细胞外液高渗，水向细胞外液转移细胞脱水 中枢神经系统症状，颅内出血 细胞外液高渗脑细胞脱水中枢神经系统症状，颅内出血 治疗原发病，去除病因补充水分适当补Na+适当补K+ 肾功能正常：利尿肾功能低下：高渗液腹膜透析三、等渗性脱水 （Isotonic dehydration） 血清Na+浓度正常：130150 mmol/L血浆渗透压正常：280310 mOsm/L等渗液丢失：大量抽放胸、腹水 , 补水量多于补Na+量处理不当可转变为高/低渗性脱水五、水 肿 （edema）水肿：

6、过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程积水：发生在体腔的水肿分类 按范围： 全身性、局部性 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿1 、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 2.体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点漏出液渗出液比 重 1.018蛋白质 2.5g %3-5g%细胞数 500/100ml见多数白细胞见于炎性水肿定量安全评价方法有：危险度评价法，道化学火灾、爆炸指数评价法，泄漏、火灾、爆炸、中毒评价模型等。（五）安全预评价方法7.作出评价结论三、环境影响的经济损益分析水肿皮肤的特点:

7、显性水肿 （pitting edema） / 凹陷性水肿 （frank edema）：皮肤变化隐性水肿 （recessive edema）：体重变化重力效应心性水肿 环境影响经济损益分析一般按以下四个步骤进行：低垂部位 为了有别于传统的忽视环境价值的理论和方法，环境经济学家把环境的价值称为总经济价值（TEV），包括环境的使用价值和非使用价值两个部分。组织结构特点（2）环境影响后评价。肾性水肿 规划审批机关在审批专项规划草案时，应当将环境影响报告书结论以及审查意见作为决策的重要依据。晨起眼睑面部浮肿 （5）法律、行政法规和国务院规定的其他建设项目。局部血流动力学因素肝性水肿 腹水 2.水肿对机体

8、的影响: 炎性水肿：稀释毒素，运送抗体，缓冲 细胞营养障碍对组织器官功能活动的影响 （二）、钾平衡的调节、钾的体内分布细胞内 90%，骨骼7.6%，跨细胞液1%, 细胞外液 1.4%细胞内液：140-160 mmol/L细胞外液：4.20.3 mmol/L1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节:肾小球的滤过（100）近曲小管和髓袢对钾的重吸收（90-95%）远曲小管和集合管对钾平衡的调节3.结肠的排钾功能、钾的生理功能:1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节神经、肌肉兴奋性4.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡钾代谢障碍:血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L血钾浓度 :低钾血症： 3.

9、5 mmol/L 高钾血症： 5.5 mmol/L低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia跨细胞分布异常碱中毒酸中毒药物（-R激动剂）药物（-R阻滞剂）胰岛素过量高血糖并胰岛素不足低钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹毒物（K+通道阻滞剂）假性高钾血症钾的摄入钾的排出经肾利尿剂、肾小管性酸毒、盐皮质激素过多、 镁缺肾外途径胃肠失液，皮肤出汗肾排钾障碍肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍，醛固酮心肌的生理特性兴奋性：传导性：自律性：收缩性：，严重时 心电图表现T波低平 U波增高ST段下降QRS波增宽心率加快异位心律 T波高尖P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深多种类型的心律失常骨骼肌兴奋性，肌肉松弛无力胃肠道平滑肌运动减弱，肠梗阻骨骼肌兴奋性先，后 ，刺痛，感觉异常严重时肌无力甚至麻痹骨骼肌损害：横纹肌溶解肾损害：对ADH反应性降低 ，多尿H+内流，K+外流代谢性碱中毒 H+外流，K+内流代谢性酸中毒防治原则防治原发病补 钾尽量口服见尿补钾静脉补钾，低浓度速度严重缺钾，补钾宜慢，连补数天对抗高钾的心肌毒性注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾 促进排钾 肾脏排钾 肠道或腹膜排钾细胞内转移 胰岛素葡萄糖