药物影响及电解质_精品文档.ppt

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药物影响及电解质紊乱药物影响及电解质紊乱心电图心电图电解质紊乱引起的心电图改变电解质紊乱引起的心电图改变各种电解质紊乱会影响心脏的激动和传导功能，尤以钾和钙的紊乱为甚。

高钾血症高钾血症nn钾是人体内最重要的电解质之一。

临床上血钾对心脏的影响最为明显。

正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微。

一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。

正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/l，当血清钾浓度5.5mmol/l时即为血钾过高，心电图可出现反应。

一、心电图改变一、心电图改变11、最早表现为、最早表现为TT波高尖，升降支对称，基底变窄，波高尖，升降支对称，基底变窄，称帐篷状称帐篷状TT波，波，QTQT间期缩短以间期缩短以、VV22、VV33、VV55尤为明显。

尤为明显。

22、QRSQRS波群振幅降低，时间增宽。

波群振幅降低，时间增宽。

33、STST段下移。

段下移。

44、PP波减小，甚至消失。

窦室传导。

波减小，甚至消失。

窦室传导。

55、血钾极度增高时心室内传导非常缓慢。

宽大、血钾极度增高时心室内传导非常缓慢。

宽大QRSQRS波与波与TT波融合成正弦波形。

波融合成正弦波形。

66、可见窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性静止，、可见窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性静止，房内、房室、室内阻滞，交界性心动过速，室速，房内、房室、室内阻滞，交界性心动过速，室速，心室自主心律，室颤，心室停搏等心律失常。

心室自主心律，室颤，心室停搏等心律失常。

二、血清浓度高低与心电图改变在二、血清浓度高低与心电图改变在多数情况下呈一定规律多数情况下呈一定规律nn血清钾超过血清钾超过5.5mmol/l5.5mmol/l将：

将：

TT波高尖，波高尖，QTQT可间歇缩可间歇缩短短nn血清钾超过血清钾超过6.5mmol/l6.5mmol/l将：

可有将：

可有QRSQRS波群增宽波群增宽nn血清钾超过血清钾超过7.0mmol/l7.0mmol/l将：

将：

PP波振幅降低，波振幅降低，PP波时间、波时间、P-RP-R时间延长，时间延长，STST段下移段下移nn血清钾超过血清钾超过8.5mmol/l8.5mmol/l将：

将：

PP波消失，形成窦室节波消失，形成窦室节律律nn血清钾超过血清钾超过10mmol/l10mmol/l将：

将：

QRSQRS波群与波群与TT波融合成正波融合成正弦曲线，最后心脏停搏弦曲线，最后心脏停搏低钾血症低钾血症当血清钾浓度低于3.5mmol/l即为血钾过低。

细胞内外钾之比为30：

1，血清钾稍有减少，即可改变细胞内、外钾浓度梯度，对心脏产生明显影响。

心电图改变心电图改变1、U波增高大于0.1mv，同导联U波超过T波振幅。

以以、VV22、VV33、VV55尤为明显。

尤为明显。

2、T波低平、平坦、倒置3、ST段下移大于0.05mv4、出现各种心律失常：

窦性心动过速，早搏尤其是室早，阵发性心动过速，尖端扭转性心动过速，室速。

高钙血症高钙血症血清钙超过3mmol/l，即为血钙过高。

主要是心肌动作电位2相缩短心电图表现心电图表现1、ST段缩短或消失2、QT间期缩短3、严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延长。

有时伴有度完全性房室传导阻滞.因此，当需要钙静注治疗时，切忌注射过多过快，以防止血清钙突然升高并出现意外。

甚至引起死亡。

血钙过低血钙过低血清钙含量低于1.75mmol/l即为血钙过低，低血钙时心肌动作电位2相延长。

心电图表现心电图表现1、ST段平直延长，无上下偏移。

T波直立无增宽现象。

只有当血钙严重降低时T波才变为平坦或倒置。

2、QT间期延长。

药物过量的心律失常药物过量的心律失常临床上某些药物可影响心肌的除极和复极过程，而使心电图除极波和复极波发生变化。

如果剂量过大还可引起中毒反应。

产生一系列心电图改变，甚至造成严重后果。

这些药物对心肌的毒性作用临床上有时不易发现，而心电图上可能会较早的反映出来，可为临床提供有价值的重要资料。

洋地黄效应洋地黄效应一、洋地黄效应的心电图改变一、洋地黄效应的心电图改变应用治疗剂量的洋地黄后可引起心电图QT间期缩短，ST-T改变，称为洋地黄效应。

正常时心室肌复极由心外膜向心内膜方向进行。

在洋地黄作用下，心内膜心肌复极增快，在心电图上ST-T呈鱼钩样改变。

二、洋地黄中毒时的心律失常二、洋地黄中毒时的心律失常1、室性早搏：

是洋地黄中毒最常见，最早出现的心律失常。

占洋地黄中毒的50%左右。

可见单源性、多源性或多形性。

2、室速：

洋地黄中毒晚期表现。

占洋地黄中毒10%。

可出现短暂性或持续性。

入持续存在易发生室颤而突然死亡。

死亡率高达60%-100%。

3、室性自主心律：

临床上较少见。

频率30-40bpm或频率增快60-110bpm（也称加速性室性自主心律）4、心室颤动：

多见于洋地黄静脉给药患者5、房性心律失常：

房性心动过速伴房室传导阻滞、房性早搏、心房扑动、心房纤颤6、交界性心律失常：

房室交界性心动过速，为洋地黄中毒常见表现之一7、房室传导阻滞：

度房室传导阻滞是最常见的洋地黄中毒所引起心律失常，也是早期表现8、窦性心动过缓、窦房阻滞抗心律失常药物的致心律失常抗心律失常药物的致心律失常作用作用抗心律失常药物可引起新的心律失常或使原有的心律失常加重，称为致心律失常作用类抗心律失常药物类抗心律失常药物主要阻断0相动作电位的快钠通道A类：

类：

主要抑制异常的自律性，减慢传导作用比延长不应期强。

故有促心律失常作用。

奎尼丁：

奎尼丁：

对心脏毒性反应呈两种表现1、毒性与剂量大小有关：

QRS波增宽，房室传导阻滞及窦性心动过速，窦房阻滞甚至是窦性停搏。

剂量越大其作用越明显。

2、出现室性心律失常，严重者可出现室速，室颤或心室停搏而晕厥或猝死，即所谓奎尼丁晕厥。

其中最严重而常见的心律失常是尖端扭转型室速C类：

与A类药物共同点为抑制异常自律性，延长不应期。

不同点为不延长动作电位时程。

尚有受体阻滞剂的效应。

心律平对心脏的影响：

1、窦性心律减慢，PR间期延长和QRS波时间增宽。

不过这些属药物电生理效应，并非药物中毒表现。

2、严重毒性反应可导致窦房结功能抑制及房室阻滞，以及室性心律失常。

室速、TdP、室颤。

类抗心律失常药物类抗心律失常药物类抗心律失常药物对心脏主要电生理作用是阻断肾上腺素受体作用和限制钙离子内流。

1、阻断受体作用：

减慢心率和传导，降低心脏收缩性和兴奋性，减轻心脏负担及氧耗。

此外有抗缺血作用。

2、阻断钙离子内流：

受体阻滞剂限制钙内流。

它有负性肌力作用。

类抗心律失常药物类抗心律失常药物胺碘酮：

主要电生理特性是作用于动作电位2-3相。

阻断钾离子外流，使不应期及动作电位延长。

又是一个多因素作用的药物。

除了类抗心律失常作用外还兼有、类药物特征。

胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，用于各种类型心律失常。

胺碘酮对心脏的影响胺碘酮对心脏的影响1、QT间期延长：

阻断钾离子外流（可较基础延长30%。

主要是T波延长）。

2、窦房结功能障碍患者禁用，否则有可能导致窦房阻滞或窦性停搏。

类抗心律失常药物类抗心律失常药物类抗心律失常药物是一类钙拮抗剂，阻止钙离子从慢通道进入细胞内。

作用于结细胞动作电位0相，减慢窦房结，房室结慢传导，使心率减慢。

同时也能阻止心肌细胞钙离子内流，致使心肌收缩减弱，因此钙拮抗剂有负性肌力作用。

此外，钙的转运被阻滞，可引起冠脉扩张，加之心率减慢，故有抗心肌缺血作用。

异搏定1、PR间期延长2、严重心动过缓及房室传导阻滞3、负性肌力作用！