心肺疾病护理新进展Word文件下载.docx

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人工气道建立后，经统计学分析三种置管方式的患者都随时存在脱管的危险，组间差异无显著意义。

因此必须采取有效的固定措施。

　　经口气管插管的固定

　　经口气管插管深度一般在22～24cm，固定前，测量导管顶端距门齿的距离，并标记清楚，[6]固定时多需要1～2个牙垫；

需要粘性较好的胶布（3M绸胶布），一般长约30～35cm，宽约2cm，两端分别固定面颊部，中间部分缠绕导管与牙垫（2～4圈），一般用两条胶布，在颊部再辅以3M透明贴膜（6х7cm），因其与皮肤粘贴严密，且能防止胶布因面部油脂、口腔内分泌物而致潮湿松脱，具有良好的固定效果；

　　另一种方法：

剪一条长35cm，宽2cm的胶布，从其一端中间剪开至32cm处，未剪开的一端固定在一侧颊部，将气管插管靠向口腔的一侧，剪开的一端胶布以气管插管外露部分为中心，交叉固定在另一侧颊部。

固定后注意听诊双肺呼吸音动度是否一致。

每24小时更换牙垫，并将气管导管位置从口腔的一侧移至另一侧，若口腔内分泌物浸潮固定胶布，随时更换胶布重新固定。

王小弥介绍外加1根系带可增加自行拔管的难度，两人配合进行，防止意外脱管。

　　经鼻气管插管的固定

　　剪一根长10cm，宽2.5cm的白布纹胶布，从中间剪开一部分（约2/3），宽的一端贴在鼻翼上，将另一端两条细长的胶布，分别环绕在气管插管的外露部分。

一般成人导管标记长度位置是25～29cm，经鼻插管虽然比经口插管更让人耐受，但留置时间稍长时，对置管侧壁翼粘膜的压迫会随之加重，有时还会波及鼻翼的局部皮肤，引起压迫性水肿，并会继发感染。

　　因而应经常改变固定导管的支撑点，如内外两侧交替，另外，应尽量避免呼吸机管路和接口处对导管和其支撑点的压迫，要充分利用呼吸机管路的支架。

　　气管切开置管的固定

　　将两根寸带，一长一短，分别系于套管两侧，将长的一端绕过颈后，在颈部左侧或右侧打一死结或打手术结，以防脱出；

松紧要适度，以一指的空隙为宜。

翻身时最好有两人合作，保持头颈部与气管导管活动的一致性，且注意对气管导管的压力减小到最低，尤其是螺纹管长度应适宜，辅以有效支架扶托，可防止脱管发生。

　　气囊的管理

　　气囊的作用：

使气管插管固定在相应部位，使导管与气管壁之间严密无隙，既防止呕吐物、血液或分泌物流入肺内，又避免机械通气时漏气。

　　气囊的充盈度：

气管毛细血管灌注压约30cmH2O，若气囊压力大于此压力则可致缺血性损伤或组织坏死。

目前所用的气管导管均采用低压高容气囊，充气后囊内压多不超过25cmH2O，不易造成气管粘膜损伤。

　　充气程度以气囊有弹性，如触口唇，一般充气8～10ml，不需要气囊定期放气可有效的防止通气时泄气和管壁受压坏死。

采用常有双套囊的导管，交替使用可以减少气管粘膜局部压迫。

　　监测气囊压力问题：

充气时最好有测压装置，无条件测压时，需掌握最小闭合容量技术：

即气囊充气后，吸气时无气体漏出。

方法：

将听诊器放于胸前，向气囊内注气，直到听不到漏气声为止，抽出0.5ml气体，可闻少量的漏气声，再注气，直到在吸气时听不到漏气声为止。

每4～8小时监测气囊压力一次，鼻饲前一定要监测气囊压力。

　　定期放气囊问题：

以往认为气管插管或气管切开气囊应常规定期放气、充气，目前认为这是不需要的，但是非常规性的放弃或调整，仍是十分必要的。

　　气囊漏气判断：

如果机械通气的过程中气道压力过低，在排出体外段气道漏气后即应考虑气囊破裂，此时病人往往有明显的喉鸣。

　　人工气道的湿化（humidificationartificialairway）

　　正常的上呼吸道粘膜有加湿、加温、滤过和清除呼吸道内异物的功能。

建立人工气道以后，呼吸道加湿、加温功能丧失，纤毛运动功能减弱，造成分泌物排出不畅。

因此，进行呼吸道湿化非常重要。

　　恒温湿化、雾化吸入和气管内滴入是最常用的湿化方法。

　　恒温湿化器：

是呼吸机的重要组成部分，它以加温湿化空气，减少寒冷、干燥的气体对呼吸道粘膜的刺激，使气体进入呼吸道后温度逐渐升至体温水平。

湿化装置温度设置在32～37℃，气体相对湿度95%～100%左右24小时湿化液量至少250ml。

　　加温后的气体可在呼吸机管道产生凝结水，要经常清除，以免积水太多反流入患者气道内发生气道感染。

另外应注意加热器内随时添加灭菌注射用水或蒸馏水，不得使用生理盐水和药物，以免烧干。

警惕恒温调节失灵，导致水温骤升，引起喉痉挛、呼吸道烫伤等。

　　雾化吸入及给药：

雾化吸入通过文丘里效应将药物水溶液雾化成5～10μm微滴送入气道后在局部发挥药物作用。

常用药物有扩支药（β2受体兴奋剂、糖皮质激素等），有时使用氨基糖甙类等抗生素。

　　目前绝大多数呼吸机有雾化装置，在吸气回路中连接雾化罐，呼吸机的雾化器是利用射流的原理，以压缩空气源作动力将液滴撞击成微小颗粒，进行喷雾，起到湿化和通过雾化呼吸道局部给药的作用。

产生的雾滴一般低于5μm，可以进入终末肺单位。

可以预防和减少呼吸道的继发感染。

　　临床护理中采用杨晶等提出的，小雾量、短时间、间歇雾化法，每两小时雾化吸入10分钟，效果较为满意。

在使用雾化器过程中，特别要注意雾化是否增加潮气量。

如雾化增加潮气量，则需要适当减少潮气量的设置量。

另外，一般呼吸机的雾化器均采用随着病人的吸气而喷雾，使用时可适当降低通气频率，增加吸气时间，使雾化效果更好。

　　此外，雾化吸入糜蛋白酶等稀释痰液的药物，利于呼吸道分泌物排出，可预防和减少呼吸道的感染。

李文涛等实验结果：

生理盐水20ml，糜蛋白酶4000U，庆大霉素8万U，雾化吸入每日三次，每次15分钟。

可以降低小呼吸机相关性肺炎的感染率。

使用恒温湿化器配合间断以压缩气源为动力雾化吸入，是使用呼吸机时的最佳湿化方法。

　　气管内滴入：

气管内滴入是一种传统的气道湿化方法，许多研究从不同角度证明了气管内滴注生理盐水对病人不但没有明显的有利作用，而且有着不可忽略的有害作用和潜在的危险。

　　常用湿化液为0.45%的氯化钠溶液，因为0.9%的生理盐水进入支气管肺内，水分蒸发后，盐分沉积在肺泡支气管形成高渗状态，易引起支气管肺水肿，不利于气体交换，而0.45%的氯化钠溶液吸入后在气道内再浓缩，使之接近生理盐水，对气道无刺激作用，效果较为满意。

　　此外，对于存在咳嗽反射的病人，当一定量的生理盐水滴入气道时，会引起病人刺激性咳嗽，致大量气体进入呼吸道，使痰液随咳嗽进一步向纵深转移而进入肺，使肺内感染机会增加。

现在临床上多应用2%碳酸氢钠溶液，在吸痰前抽吸2～5ml，于病人吸气时注入气道，可迅速降低痰夜泡沫的表面张力，从而稀释痰夜，使其易于吸出。

湿化过度可增加气道阻力，个别致气管痉挛，可致水潴留，加重心脏负担或诱发心力衰竭。

蒸馏水用于分泌物稠厚，量多，需积极排痰者。

　　人工鼻（温—湿交换过滤器）的应用

　　人工鼻又称温—湿交换过滤器（heatandmoistureexchanger,HME）是由数层吸水材料及亲水化合物制成的细孔网纱结构的装置，使用时一端与人工气道连接，另一端与呼吸机管路连接。

其作用原理是，当气体呼出时，呼出气内的热量和水分保留下来，吸气时气体经过人工鼻，热量和水分被带入气道内。

人工鼻对细菌有一定的过滤作用，能降低管路被细菌污染的危险性。

　　吸痰

　　人工气道建立后，吸痰是一项极为重要的护理，对保持气道通畅，改善通气和控制感染极为重要。

吸痰的次数视分泌物多少而定，原则上要保持呼吸道通畅。

操作时动作应准确、轻柔、敏捷。

　　吸痰方式

　　电动吸引器吸痰法：

其构造主要由马达、偏心轮、气体过滤器、压力表及安全瓶和储液瓶组成。

安全瓶和储液瓶是两个容量为1000ml的容器有2根玻璃管，并有橡胶管相互连接。

原理：

接通电源后，马达带动偏心轮，从吸气孔吸出瓶内的空气，并由排气孔排出，这样不断地循环转动，使瓶内产生负压，将痰吸出。

　　注射器吸痰法：

在无吸引器的情况下，可用20ml或100ml注射器，接头处连一橡皮导管，其尖端放入口腔、鼻腔或气管套管内，边抽动注射器活塞边使导管后退，吸出痰液或呕吐物。

　　中心吸引装置吸痰法：

该装置利用管道通路到达各病室单位，应用时装上吸痰导管，开动小开关，即可抽吸。

　　吸痰管及吸痰时机的选择

　　吸痰管长度应选择比气管套管长4—5厘米，而以深入气管导管下方1—2厘米为宜，吸痰管的粗细也很重要，过细，粘稠痰不宜吸出，过粗，不宜插入气管插管且可造成吸痰时缺氧，宜选择气管插管内径的1/2粗度或略小于人工气道内径的1/2，一般以能被顺利插入的最大外径为妥。

　　吸引负压要求：

不宜过大，一般为10.7－16.0kPa（80～120mmHg）。

　　适时吸痰：

过去常规2小时吸痰一次，经验证明更易误伤血管，不必要的刺激反而使分泌物增多；

吸痰不及时又可造成呼吸道不畅，通气量降低、窒息，所以适时吸痰是保持呼吸道通畅的关键。

　　适时吸痰标准：

　　把听诊器置于胸骨上窝或站在病人床旁，能听到“呼噜”声，表明大量糊状痰液淤积在上气道，应立即吸痰。

呼吸道痰液滞留达一定程度，可在病人床旁或胸部听到痰阻声或痰鸣。

有文章提示吸痰指征分为：

护士方面包括：

“无理由”、“觉得应该吸痰了”、“遵医嘱”、“按时间”。

　　吸痰步骤

　　不当吸痰的后果

：

（1）气道粘膜损伤肺不张

（2）加重缺氧（3）心律失常（4）支气管哮喘患者，可能诱发支气管痉挛

　　吸痰注意事项

（1）吸痰应遵循无菌技术操作原则，每次均须更换无菌吸痰管。

（2）严格掌握吸痰时间，以免加重病人缺氧。

每次吸痰不宜超过15秒，如病人无自主呼吸或自主呼吸很弱，吸痰与冲洗要同时进行，每次吸痰时间不要超过10秒。

　　（3）吸痰同时要观察患者的脉搏氧饱和度变化。

如有明显的脉搏氧饱和度下降或颜面紫绀要立即停止操作。

　　（4）为防止或减轻吸痰时出现憋气，吸痰前后给予高浓度吸氧，如果吸痰前后不给予高浓度氧会造成缺氧和低氧血症，因此，吸痰前后各给2～3分钟纯氧应列为吸痰标准操作步骤。

　　（5）吸痰时先吸引气管插管或气管切开导管内分泌物，再吸引口、鼻腔内分泌物。

抽吸过口鼻腔分泌物的吸痰管，决不可再吸气道内分泌物。

每次吸痰最多连续3次，且每次持续时间不超过10～15秒，通过观察发现，如果吸痰超过3次或持续时间过长，SaO2会降低甚至出现窒息和气道损伤。

　　预防通气机相关性肺炎：

通气机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP），指机械通气超过24小时发生的肺炎，是由于接受机械通气治疗的患者防御功能受损，并暴露于大量潜在的病原菌之后所发生的一种肺炎。

国外报道：

在实施机械通气的患者中，肺部感染的发生率高达14%～38%，机械通气每增加1天，发生肺炎的危险性增加1%～3%。

　　常见危险因素：

老年高龄；

应用抗菌药物和制酸剂；

口咽部定植细菌下移；

雾化器储水罐污染

　　VAP的预防：

做好洗手、室内消毒等；

掌握正确的吸痰技术，要“待气管如血管”，彻底清除呼吸道内的分泌物。

预防医原性污染，减少呼吸机管路不必要的“拆除”，呼吸机管道每周更换、消毒一次，呼吸机固定使用。

营养及管理，监测感染的迹象。

气道湿化和氧疗

北京大学第三医院　　乔红梅　

　　人工气道建立以后，气道的固定、气囊的管理、气道湿化、分泌物吸引及预防肺部感染是气道管理中非常重要的工作，它们缺一不可。

气道湿化

　　呼吸道正常的生理功能

　　正常情况下，人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用。

鼻、咽部粘膜有丰富的血流，并有粘液腺分泌粘液，所以吸入气体在到达气管时已被水蒸汽所饱和，变为温暖而湿润的空进入肺泡。

　　如果外界气体温度高于体温，则通过鼻、咽部血流的作用，也可使吸入气体的温度下降到体温水平。

呼出的气体在经过咽、鼻部时，其中的一分水份在粘膜处得到重吸收，从而减少呼吸道失水。

　　人工气道的建立对呼吸道生理功能的影响

　　人工气道是一种通过口、鼻或直接经气管置入导管而建立的气体通道，病人行气管插管和切开术后，气管对吸入气体的过滤加温及湿化作用降低甚至消失，长时间吸入干燥的气体可使肺泡表面活性物质遭到破坏，导致肺顺应性下降、缺氧加重、肺部炎症。

　　实验证明，肺部感染随气体湿化程度的降低而升高。

另外还可使支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动减弱或消失，使分泌物粘稠结痂不易排出，影响通气功能，甚至形成痰栓阻塞气道，诱发支气管痉挛导致窒息；

因此人工气道必须充分湿化保持湿润，维持分泌物的适当粘度，才能维持气道粘液-纤毛系统正常的生理功能和防御机能，防止相关并发症的发生。

　　气道湿化的目的

　　1．保持气道的温度和湿度，保持气道的生理功能。

　　2．稀释呼吸道内分泌物，易于咳出或吸引。

　　气道湿化的方法

　　电热恒温蒸汽发生器

　　工作原理：

将无菌蒸馏水或注射用水加热，产生水蒸汽，与吸入气体进行混合，从而达到对吸入气体进行加温、加湿的目的。

它的湿化效率受到吸入气的量、气水接触面积和接触时间、水温等因素的影响。

　　此方法可使吸入气体中的水蒸汽达到100%饱和，易于控制吸入气体的温度和湿化量，带呼吸机病人与不带呼吸机病人都可使用，是现今最受推崇的一种湿化方法。

　　为保证温化、湿化效果，则应提高加热蒸发器的温度、缩短通气管道、提高室内温度，或在吸气管道中置入加热导丝以保持吸入气温度。

　　注意事项：

（1）吸入气体温度以32～35℃为宜。

在湿化温度为32℃时，对气道粘膜粘液性状、粘膜湿度和纤毛运动改善作用相似，可加强湿化。

（2）吸入气体温度不应超过40℃，否则影响纤毛活动，出现体温升高、出汗，严重者出现呼吸道烧伤。

若吸入气体温度过低，则失去湿化、温化效果。

保持湿化器中的水位线，即使添加湿化液防止烧干。

（3）吸入温低于30℃，，导致支气管纤毛活动减弱，气道高反应性者可诱发哮喘发作。

　　雾化加湿

　　原理：

利用射流原理将水滴撞击成微小颗粒，悬浮在吸入气流中一起进入气道而达湿化气道的目的。

与加热蒸汽湿化相比，雾化产生的雾滴不同于蒸汽，水蒸汽受到温度的限制，而雾滴则与温度无关，颗粒越多，密度越大。

气体中的含水量越多，湿化效率越高。

在同样的气流条件下，雾化器产生雾滴的量和平均直径的大小，随雾化器种类不同。

　　相同种类的雾化器，雾化气流速度越高，微粒直径越小。

2～10μm直径的雾滴沉积在较小气道内，产生较强的湿化作用。

但由于雾化器以压缩气体为动力，喷出的气体由于减压和蒸发效应，其温度明显降低，起不到气道加温的作用。

此外，使用呼吸机雾化时雾化气流来源于潮气量以外的部分，雾化时实际供给病人的潮气量大于所调潮气量，长时间应用可出现过度通气。

　　现今临床上开始使用一种加热蒸汽湿化与雾化湿化两用的湿化装置，可根据需要自由切换，临床应用效果较好。

　　气道内直接滴注加湿：

通过直接向气道内持续或间断滴入湿化液进行气道湿化，滴入量根据病人情况确定，一般每日不少于200～250ml。

　　持续滴注可用输液器输液泵持续气道内滴入间断气道内滴入

　　温湿交换器又叫“人工鼻”，其中的氯化锂海绵具有结合化学水和储热作用，呼出气中的水份及热可部分进行循环吸入，从而减少呼吸道失水及对吸入气体进行适当加温。

通过呼出气体中的热量和水份，对吸入气体进行加热和加湿，因此在一定程度上能对吸入气体进行加温和湿化，减少呼吸道失水。

　　但它不额外提供热量和水份，并且不同的“人工鼻”对呼吸道的保水程度不同，对脱水、呼吸道分泌物粘稠病人来说不是理想的湿化装置，同时气道高阻力病人也不宜使用。

　　超声雾化

　　利用超声波的原理把水滴击散为雾滴，与吸入气体一起进入气道而发挥湿化作用。

具有雾滴均匀、无噪声、可调节雾量等特点。

临床研究表明建议使用小雾量、短时间、间歇雾化法，每2小时雾化10min，可增加黏膜用药浓度，达到局部预防治疗感染的目的。

　　避免了长时间雾化剂进入终末气道导致肺不张，增加肺内分流，引起病人动脉血氧分压（PaO2）的下降。

与加热湿化相比，超声雾化具有不受温度影响、雾滴均匀、无噪声等特点，但不提供热量，对吸入气体的温化效果差，因此限制了其在人工气道湿化方面的优势。

　　气泡式湿化器

　　是临床上常用的湿化装置，氧气通过筛孔后形成小气泡，可增加氧气和水的接触面积，筛孔越多，接触面积越大，湿化效果越好。

增加湿化瓶的高度，也可增加水-气接触时间，从而提高湿化效果。

　　有研究表明当气流量为2.5升/分钟时，湿化后的气体的体湿度为38%～48%，当气流量增至10升/分钟时，气体湿度为26%～34%，说明气流量越大，氧气与水接触时间越短，湿化效果越差。

　　湿化液的选择、湿化量及间隔时间　

　　湿化液选择

（1）无菌注射用水系低渗液体，通过湿化吸入，为气管粘膜补充水份，保持粘膜-纤毛系统的正常功能，主要用于气道分泌物粘稠、气道失水多及高热、脱水病人。

但注射用水对气道的刺激较大，若用量过多，可造成气管粘膜细胞水肿，增加气道阻力。

（2）生理盐水系等渗液体，对气道刺激较小，主要用于维持气道粘膜-纤毛正常功能。

但失水后发生浓缩，对气道的刺激性增强。

　　（3）0.45%氯化钠溶液再浓缩后浓度接近生理盐水，对气道的刺激性比生理盐水小。

　　（4）5%氯化钠溶液系高渗液体，对气道的刺激性较大。

可从粘膜细胞内吸收水份，从而稀释痰液，并使之易于咳出，主要用于排痰。

　　（5）α-糜蛋白酶稀释液通过溶解痰液中的粘蛋白而溶解痰液，主要用于痰栓、痰液粘稠不易吸引或自行咳出病人。

但α-糜蛋白酶可损伤气管粘膜。

　　（6）联合使用在临床实际运用过程中，可根据病人病情的需要联合运用多种湿化液。

以自制痰稀释液（灭菌生理盐水50ml+α-糜蛋白酶4000u+庆大霉素8万u+地塞米松5mg）气管内滴入，每次3～5ml、每2～3小时一次，以保持气道湿化，常用的湿化液为0.9%氯化钠注射液加敏感抗生素、地塞米松、糜蛋白酶。

在临床应用中，湿化液宜选用0.45%氯化钠注射液，吸入后在气道内浓缩，使之更接近0.9%氯化钠注射液，对气道无刺激

　　湿化量及间隔时间　

　　正常人每天从呼吸道丢失的水份约300～500ml，建立人工气道后，每天丢失量剧增。

因此，必须考虑湿化量，以避免湿化不足或过度。

成人以每天200ml为最低量，确切量应视临床情况而定。

对于机械通气早期而言，宜增加湿化量。

美国国家标准湿化量为30mg/L。

　　湿化量根据痰液的粘稠度、量及病人的生理需要及时调整，持续湿化者湿化量应以200ml～220ml为宜，医疗护理技术操作常规中要求气道耗水量每日不小于250ml，间断注入湿化法的间隔时间一般为1h～2h，注入量新生儿每次0.5ml～1ml，婴儿每次1.5ml～2ml，成人每次3ml～5ml。

能有效地预防痰栓的形成。

　　湿化的标准湿化效果的判定湿化效果应从病人的自主症状和一些可监测的指标变化来进行判定，同时应把这些自主症状和监测指标的变化与病人病情相结合，防止误判断或延误病人治疗。

大多数学者把湿化效果归为以下三种：

　　1．湿化满意痰液稀薄，能顺利吸引出或咳出；

导管内无痰栓；

听诊气管内无干鸣音或大量痰鸣音；

呼吸通畅，病人安静。

　　2．湿化过度痰液过度稀薄，需不断吸引；

听诊气道内痰鸣音多；

人频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗；

可出现缺氧性紫绀、脉搏氧饱和度下降及心率、血压等改变。

　　3．湿化不足痰液粘稠，不易吸引出或咳出；

听诊气道内有干鸣音；

导管内可形成痰痂；

病人可出现突然的吸气性呼吸困难、烦躁、紫绀及脉搏氧饱和度下降等。

，眼结膜充血水肿，血压升高。

　　气道的湿化对于维持呼吸道的正常功能和防止各种相关并发症的发生尤为重要。

气道的湿化问题已成为当今呼吸治疗和危重病治疗中的一个重要课题，特别是对人工气道的湿化以往文献对人工气道的湿化问题报道了很多，但大多仅侧重于某一方面的内容简介，而未对人工气道的湿化问题进行一个综合的述评，即现今未提出一套完整的湿化参照实行方案目前临床上使用的湿化方法多种多样，各种方法都有一定的优点和缺点，但比较而言，加热湿化方法是一种国内外公认的效果确切的方法。

氧气疗法

　　氧气疗法是用以纠正缺氧的一种治疗方法。

现代观点认为，氧气也是一种“药物”，使用要有指征，要掌握其应用方法、剂量、疗程、并监测其疗效。

如氧疗应用不当，可引起氧中毒。

　　缺氧的危害

　　1、对中枢神经系统的影响

　　脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同，大脑皮质耐受性最差，脑干耐受性最强。

在体温37时，停止循环3～4min，脑组织就可能遭到不可逆的损害。

中度缺氧的病人即可有疲劳、表情淡漠、嗜睡、欣快、语无伦次等精神症状。

缺氧加重可引起视力模糊、供济失调甚至脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡。

　　2、对心血管的影响

　　心肌是对缺氧敏感的器官之一。

轻中度缺氧可致心率增快、血压升高；

缺氧加重可致心肌收缩力下降，心率减慢，血压下降，心排血量减少，甚至引起心律失常，心跳停止。

　　3、对呼吸的影响

　　急性缺氧刺激主动脉体、颈动脉窦化学感受器，使呼吸增快加深。

严重缺氧抑制呼吸中枢。

缺氧可引起肺水肿、肺不张，长期缺氧致组织血管收缩，肺动脉压升高，导致右心室肥厚和肺心病。

　　4.对肝、肾的影响

　　急性缺氧引起肝细胞水肿、变性和坏死，使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小管上皮细胞浊肿、水样变性甚至坏死，导致肾功能不全。

　　5.对组织细胞的影响

　　缺氧时无氧糖酵解增强，大量乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。

缺氧时ATP减少，Na+-K+-ATP泵失灵，Na+、H+进入细胞内，K+从细胞内释放，引起细胞内水肿和细胞外高血钾。

　　组织缺氧的实验室检查

　　1、轻度无紫绀PaO2＞6.67kPa（50mmHg），SaO2＞80%。

　　2、中度有紫绀PaO24.00～6.67kPa（30～50mmHg），SaO260%～80%。

　　3、重度显著紫绀PaO2＜4.00kPa