第三章外科休克病人的护理PPT.ppt

第三章外科休克病人的护理PPT.ppt

《第三章外科休克病人的护理PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第三章外科休克病人的护理PPT.ppt（93页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第三章第三章外科休克病人的护理外科休克病人的护理戈阳华戈阳华目的要求目的要求【学习目标学习目标】l掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护理措施。

理措施。

l熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器继发性损害。

继发性损害。

l了解休克的微循环变化。

了解休克的微循环变化。

【学习重点学习重点】l休克的分类、临床表现、处理原则和护理措休克的分类、临床表现、处理原则和护理措施。

施。

概述定义机体在多种病因侵袭下引起的以机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量有效循环血容量骤骤减减组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。

简言之，休克就是人特点的病理生理改变的综合征。

简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

可导致多器官功能障的代谢和细胞受损的病理过程。

可导致多器官功能障碍综合征（碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（）或多系统器官衰竭（MSOF）。

）。

有效循环血量：

有效循环血量：

是指是指单位时间单位时间内通过心血管系统进内通过心血管系统进行行循环循环的血量（不包括贮存于肝、脾的的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

【机体维持足够血液灌流的三大因素机体维持足够血液灌流的三大因素】）充足的血容量）充足的血容量）有效的心排出量）有效的心排出量）良好的周围血管张力）良好的周围血管张力休克的分类休克的分类按休克的原因分类按休克的原因分类l低血容量性休克：

常因大量出血或丢失大量体液而发低血容量性休克：

常因大量出血或丢失大量体液而发生。

生。

l感染性休克：

主要由细菌感染引起。

如严重胆道感染，感染性休克：

主要由细菌感染引起。

如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。

急性化脓性腹膜炎等。

l心源性休克：

由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使心源性休克：

由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。

左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。

l神经性休克：

由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经神经性休克：

由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。

反射血管扩张引起休克。

l过敏性休克：

某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。

过敏性休克：

某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。

休克的分类休克的分类按休克发生的始动因素分类按休克发生的始动因素分类l低血容量性休克：

始动因素是血容量减少。

低血容量性休克：

始动因素是血容量减少。

l心源性休克：

始动环节是心功能不全引起的心心源性休克：

始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。

输出量急剧减少。

l心外阻塞性休克：

始动因素是心外阻塞性疾病心外阻塞性休克：

始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。

引起的心脏后负荷增加。

l分布性休克：

始动因素是外周血管分布性休克：

始动因素是外周血管（主要是微主要是微小血管小血管）扩张所致的血管容量扩大。

扩张所致的血管容量扩大。

休克的分类休克的分类按休克时血流动力学特点分类按休克时血流动力学特点分类l低排高阻型休克：

其血流动力学特点是外周血低排高阻型休克：

其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。

管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。

l高排低阻型休克：

其血流动力学特点是外周血高排低阻型休克：

其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。

增加。

病理生理病理生理各种休克共同的病理生理基础各种休克共同的病理生理基础:

有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织血液灌注不足组织血液灌注不足微循环改变微循环改变代谢改变代谢改变内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害v微循环微循环微动脉与微静脉之间的微动脉与微静脉之间的血液循环。

血液循环。

v功能：

实现血液和组织之功能：

实现血液和组织之间的物质交换间的物质交换微循环的组成l毛细血管前括约肌：

毛细血管前括约肌：

起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。

微微AA后微后微AA真毛细血管网真毛细血管网微微VV通血毛细血管通血毛细血管后微后微AA微微VV动动-静脉吻合支静脉吻合支迂回通路迂回通路:

直捷通路直捷通路:

动动-静脉短路静脉短路:

微循环的血流通路微循环的血流通路微微AA微微VV微微AA后微后微AA迂回通路迂回通路:

直捷通路直捷通路特点特点作用作用经常开放经常开放途径短，血流快途径短，血流快流经范围小流经范围小血液回流的血液回流的主要通路主要通路迂回通路迂回通路轮流交替开放轮流交替开放路径长，血流慢路径长，血流慢流经范围大流经范围大物质交换场所物质交换场所动动-静脉短路静脉短路经常处于关闭状态经常处于关闭状态路径最短路径最短血流最快血流最快加速血液回流加速血液回流调节体温调节体温

（一）微循环变化

（一）微循环变化微循环收缩期（微循环收缩期（缺血缺氧期）缺血缺氧期）微循环扩张期（微循环扩张期（淤血缺氧期）淤血缺氧期）微循环衰竭期（微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）弥散性血管内凝血期）循环血量循环血量血压血压主主动脉弓动脉弓兴奋兴奋颈动脉窦颈动脉窦延髓心跳中枢延髓心跳中枢交感神经交感神经血管舒缩中枢血管舒缩中枢加压加压心排出量心排出量肾上腺肾上腺肾素肾素-血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩前括约肌）强烈收缩心跳加快心跳加快收缩期小血管和微血管的平滑肌强烈收缩小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量回心血量血管外液体进入血管、血压仍维血管外液体进入血管、血压仍维持不变、血管内血量得到部分补偿。

持不变、血管内血量得到部分补偿。

（休克的代偿期）休克的代偿期）休克早期休克早期特点特点:

毛细血管持续收缩，动静脉短路开毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。

外周阻力增加。

微循环处于放。

外周阻力增加。

微循环处于缺血状缺血状态态，灌注减少，灌注减少休克早期休克早期表现表现:

去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；烦躁不安；交感兴奋交感兴奋泌汗增加；泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢湿冷；皮肤苍白、四肢湿冷；肾血管收缩肾血管收缩少尿；少尿；血管收缩血管收缩血压不下降，脉压缩小。

血压不下降，脉压缩小。

微循环血量微循环血量进入毛细血管的血进入毛细血管的血量量组织灌流不足，氧和养份组织灌流不足，氧和养份不能带进组织不能带进组织组织代谢紊乱组织代谢紊乱乏氧代谢乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积酮酸等）增多、堆积毛细血管前毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力扩张期扩张期微动脉及毛细血管前括约肌舒张微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压毛细血管网内的静水压水分、小水分、小分子血浆蛋白渗至血管外分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧组织缺氧刺激刺激毛细血管周围的肥大细毛细血管周围的肥大细胞胞分泌分泌组织胺组织胺关闭状态的毛细关闭状态的毛细血管网扩大开放范围血管网扩大开放范围毛细血管容积毛细血管容积血液淤滞血液淤滞回心血量回心血量心排出量心排出量血压下血压下降重要器官供血降重要器官供血休克抑制期休克抑制期休克期休克期特点特点:

微动脉、后微动脉、毛细血管前括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。

外周阻力降约肌松弛，而微静脉收缩。

外周阻力降低。

血管通透性增加，血液浓缩。

微循低。

血管通透性增加，血液浓缩。

微循环环灌大于流。

灌大于流。

休克期表现休克期表现脑缺血脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心肌缺血心力衰竭表现；心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；紫绀、湿冷；肾缺血加重肾缺血加重尿量进一步减少。

尿量进一步减少。

血液淤滞血液淤滞红细胞红细胞粘稠度增加粘稠度增加高凝特性高凝特性凝集凝集酸性血液酸性血液血小板血小板毛细血管内微血栓毛细血管内微血栓弥散性血弥散性血管内凝血（管内凝血（DIC）衰竭期衰竭期DIC消耗消耗各种凝血因子各种凝血因子激活激活纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统严重出血倾向严重出血倾向各重要器官组织各重要器官组织广泛的缺氧和坏死广泛的缺氧和坏死影响影响溶酶体崩解溶酶体崩解释放释放血液灌流停止血液灌流停止组织细胞缺氧组织细胞缺氧细胞自溶细胞自溶各器官功能性各器官功能性和器质性损害和器质性损害水解酶休克失代偿期休克失代偿期休克晚期休克晚期特点特点:

微循环麻痹、扩张，对血管活性微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现变学的改变加重且可能出现DICDIC。

休克晚期休克晚期休克晚期临床表现休克晚期临床表现:

昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，尿不出，体温不升，DICDIC出血表现。

出血表现。

（二）代谢变化l无氧代谢无氧代谢代酸代酸l能量代谢障碍能量代谢障碍高血糖高血糖l细胞代谢紊乱、变性、死亡细胞代谢紊乱、变性、死亡休克时儿茶酚胺释放休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解肌肉和肝内糖原分解垂体垂体肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素血糖血糖儿儿茶茶酚酚胺胺无氧代谢无氧代谢葡萄糖葡萄糖ATP丙酮酸丙酮酸乳酸乳酸灌流灌流代谢代谢酸中毒酸中毒蛋白质分解蛋白质分解尿素尿素肌酐肌酐尿酸尿酸休克时醛固酮分泌休克时醛固酮分泌血容量血容量肾血流量肾血流量肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮分泌分泌低血压低血压血浆渗透压血浆渗透压左心房压力左心房压力保存液体与补偿部分血量保存液体与补偿部分血量脑垂体脑垂体抗利尿激素抗利尿激素休克时三磷酸腺苷休克时三磷酸腺苷细胞缺氧细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵功能细胞膜的钠泵功能细胞内钾移出细胞外细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞外液体细胞肿胀细胞肿胀细胞死亡细胞死亡溶酶体膜溶酶体膜破裂破裂释放释放酸性磷酸酶和脱氢酶酸性磷酸酶和脱氢酶细胞自溶细胞自溶休克进一步加重休克进一步加重（三）内脏器官继发性损害（三）内脏器官继发性损害由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。

坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。

多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭:

是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克是休克病人的主要死因。

病人的主要死因。

1肺肺DIC微循环栓塞微循环栓塞毛细血管毛细血管内皮细胞内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞缺氧缺氧损伤损伤血管壁通透性血管壁通透性血浆内高分子血浆内高分子蛋白成分渗出蛋白成分渗出肺间质性水肿肺间质性水肿肺泡内水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内红细胞进入肺泡内肺泡上皮受损肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎缩肺泡萎缩肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome）萎缩的肺泡不能通气萎