紧张型头痛.ppt

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紧张型头痛的诊疗紧张型头痛的诊疗1211偏头痛偏头痛22紧张型头痛紧张型头痛33丛集性头痛和其他三叉植物神经性头痛丛集性头痛和其他三叉植物神经性头痛44其他原发性头痛其他原发性头痛原发性针刺性头痛原发性针刺性头痛原发咳嗽性头痛原发咳嗽性头痛原发性劳力性头痛原发性劳力性头痛与性活动相关的原发性头痛与性活动相关的原发性头痛睡眠性头痛睡眠性头痛原发性霹雳性头痛原发性霹雳性头痛持续性偏侧头痛持续性偏侧头痛新发每日持续性头痛新发每日持续性头痛原发性头痛分类原发性头痛分类3鉴别诊断4各种原发性头痛的年患病率各种原发性头痛的年患病率于生元，减轻头痛负担中国的头痛现状与学会的工作，中国疼痛医学杂志，2010，16：

1-2紧张型头痛紧张型头痛（tention-typeheadache）紧张型头痛是临床上最为常见的原发性头痛，表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛，通常为双侧头痛，起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后心理因素的影响可以不明显。

国外报道患病率约为2030%（偏头痛约为12%）。

其命名过去比较混乱，又称肌肉收缩性头痛、心因性头痛、紧张性头痛、心因性肌源性头痛、应激性头痛、原发性头痛、特发性头痛。

1988年国际头痛学会将其确定为紧张型头痛（tention-typeheadache）5ICHD（头痛疾患的国际分类）（头痛疾患的国际分类）-2.G44.2紧张型头痛2.1G44.2偶发紧张性头痛2.1.1G44.20偶发紧张性头痛伴颅周压痛2.1.2G44.21偶发紧张性头痛不伴颅周压痛2.2G44.2频发紧张性头痛2.2.1G44.20频发紧张性头痛伴颅周压痛2.2.2G44.21频发紧张性头痛不伴颅周压痛2.3G44.2慢性紧张型头痛2.3.1G44.22慢性紧张型头痛伴颅周压痛2.3.2G44.23慢性紧张型头痛不伴颅周压痛2.4G44.28可能紧张型头痛2.4.1G44.28可能偶发紧张性头痛2.4.2G44.28可能频发紧张性头痛2.4.3G44.28可能慢性紧张型头痛6ICHD-各型紧张型头痛的分型各型紧张型头痛的分型项目项目偶发性紧张型头痛偶发性紧张型头痛频发性紧张型头痛频发性紧张型头痛慢性紧张型头痛慢性紧张型头痛频率频率A.每月发作1d,至少发作10次以上（每年12d）A.每月发作1d,但15d,至少发作10次以上（每年12d但180d）,至少3个月以上A.每月发作15d,（每年180d）,3个月以上持续持续时间时间B.30min至7dB.30min至7dB.数小时或呈持续性不缓解头痛头痛性质性质C.至少符合下列特点中的2条

（1）双侧头痛;

（2）性质为压迫性或紧箍样（非搏动性）;（3）轻至中度头痛;（4）日常活动如行走或爬楼不加重头痛其他其他D.符合以下2条:

（1）无恶心和呕吐，但可以有厌食;

（2）畏光或畏声（两项中不超过一项）E.不能归因于其他疾病不能归因于其他疾病7发病机制发病机制中枢机制：

中枢的疼痛调节整合功能异常，内源性疼痛抑制系统受损，和/或大脑皮层功能减弱，痛觉感受增强。

中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-HT代谢系统存在缺陷。

慢性头痛患者的痛阈减低，疼痛敏感性增强。

89中枢机制中枢机制生理或心理因素感觉中枢TTH产生大脑皮层、皮层下、边缘系统GABA（-）Renshaw细胞神经元神经元压迫血管肌肉收缩产生致痛物质（缓激肽、乳酸、5-羟色胺、前列素）发病机制发病机制周围机制：

紧张型头痛患者颅周肌肉常有发僵、压痛，头痛发生与头颈部肌肉的持久收缩有关85%紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点。

刺激肌筋膜触发点出现牵涉痛焦虑抑郁、颈椎退行性变等因素可致颈肌持久收缩按摩、理疗、肌松等措施可缓解疼痛1011周围机制周围机制由于机械性或心理性紧张，肌肉收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周肌肉传入增加，可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。

颅周肌肉触痛早于ESP（exteroceptivesupressionperiod）改变，故以周围性病变为主颅周肌肉持续收缩是TTH发病的经典学说，强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。

肌筋膜痛综合征R.Jensen，BK.Rasmussen，BPedersen，etalMuscletendernessandpressurepainthresholdsinheadache：

apopulationstudyJPain，1993，52：

193-199.12肌筋膜触发点的牵涉痛区肌筋膜触发点的牵涉痛区头夹肌上斜方肌枕骨下肌胸锁乳突肌半棘肌颞肌颈夹肌CFernandez-de-las-Penasetal,Myofascialtriggerpointsandsensitization:

anupdatedpainmodelfortension-typeheadache,Cephalagia2007;27:

383-393斜方肌僵硬度的比较斜方肌僵硬度的比较13Sakaietal.,Brain,118,521（1995）（平均：

平均：

平均：

平均：

11424）11424）紧张型头痛紧张型头痛紧张型头痛紧张型头痛（n=60）（n=60）肌肉僵硬度肌肉僵硬度肌肉僵硬度肌肉僵硬度（kpa/cm）（kpa/cm）180180160160140140120120100100808060604040202000224466881010121214141616180180160160140140120120100100808060604040202000224466881010121214141616（平均：

平均：

平均：

平均：

8215）8215）正常人正常人正常人正常人（n=223）（n=223）百分比百分比百分比百分比（%）（%）百分比百分比百分比百分比（%）（%）肌肉僵硬度肌肉僵硬度肌肉僵硬度肌肉僵硬度（kpa/cm）（kpa/cm）14肌肉痉挛引起疼痛机制PH下降下降主要是压迫肌肉血管主要是压迫肌肉血管BKN增高增高ATP增高增高IV型痛觉感受器型痛觉感受器肌肉痉挛引起肌肉痉挛引起疼痛机制疼痛机制缺血缺血紧张型头痛的诊断紧张型头痛的诊断与颅周肌肉功能障碍有关的紧张型头痛至少符合一项：

1.手按或压力按痛计使颅周肌肉按痛增加；2.休息或生理测试中颅周肌肉的肌电活动增加。

15国际头痛协会诊断标准及紧张型头痛的分类16从病史诱因鉴别紧张型头痛从病史诱因鉴别紧张型头痛头痛病史：

发病年龄、达到头痛最重时的时间、发作频率、每天头痛的时间、头痛持续时间和复发时间。

头痛特征：

疼痛的部位、性质和程度；有无进行性加重。

加重或诱发的因素：

创伤，失眠、疲劳、精神紧张、不良姿势。

触发因素、触发带、活动度。

目前患病情况：

如高血压、屈光不正、鼻窦炎、颈椎病、感染性疾病。

缓解因素：

非药物因素和药物因素。

社会心理状况：

职业和个人生活、头痛所造成的心理睡眠情况。

17从体检压痛鉴别紧张型头痛从体检压痛鉴别紧张型头痛血压和体温升高头部是否有压痛点、触发点眼部检查动脉血管检查神经系统检查皮肤检查18辅助检查鉴别紧张型头痛辅助检查鉴别紧张型头痛辅助检查辅助检查主要用于上述病史、体征提示继发性头痛时影象学检查：

头颅、鼻窦、颈椎X线片：

用于除外颈椎病、鼻窦炎。

颅脑CT/MRI：

用于除外肿瘤、血管畸形、动脉瘤等异常。

脑电图：

用于除外癫痫。

脑血管造影：

用于除外脑血管畸形或动脉瘤导致的头痛。

腰穿检查：

用于除外脑膜癌病或淋巴瘤病、高颅压或低颅压。

19血液学检查鉴别紧张型头痛血液学检查鉴别紧张型头痛血沉和血沉和CC反应蛋白反应蛋白血常规血常规肝功能、肝功能、HIVHIV或或LYMELYME抗体检查抗体检查抗心磷脂抗体和狼疮凝结实验抗心磷脂抗体和狼疮凝结实验TSHTSH检查检查血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮内分泌学检查内分泌学检查紧张型头痛的治疗紧张型头痛的治疗20Manaka:

StridesofMedicine,158,13,839（1991）紧张型头痛的诊治共识紧张型头痛的诊治共识理疗、理疗、推拿、按摩推拿、按摩针灸、洗浴、生物针灸、洗浴、生物反馈、运动等反馈、运动等紧张、焦虑、抑郁紧张、焦虑、抑郁镇痛剂、镇痛剂、NSAIDs肌肉松弛剂肌肉松弛剂抗焦虑、抑郁剂抗焦虑、抑郁剂家庭、社会、心理支持家庭、社会、心理支持心理治疗心理治疗药物治疗药物治疗颅周肌肉过度收缩颅周肌肉过度收缩头痛头痛非药物治疗非药物治疗21紧张型头痛的药物治疗紧张型头痛的药物治疗对症治疗：

适合偶发性紧张型头痛预防治疗：

适合频发性和慢性紧张型头痛抗抑郁药物：

如阿米替林肌肉松弛剂：

如盐酸乙哌立松部分抗癫痫药：

丙戊酸A型肉毒毒素注射紧张型头痛诊疗专家共识，中华神经科杂志，2007,40:

496-497盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性及安全性开放性研究，226例紧张型头痛伴颈椎异常盐酸乙哌立松150mg日，周记录头痛强度（）、持续时间、发作频率、睡眠时间、颈肌张力、颈肌压痛等变化治疗后评分、持续性头痛的人数比例、颈肌张力、颈肌压痛改善头昏、乏力、胃肠道不适等，耐受性好22于生元等，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）23盐酸乙哌立松治疗盐酸乙哌立松治疗226226例例TTHTTH的疗效的疗效VASVAS评分评分P0.01N=187P0.01n=169分数分数于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）24盐酸乙哌立松治疗盐酸乙哌立松治疗226226例例TTHTTH的疗效的疗效24持续性头痛的人数65.5%46.9%32.7%人于生元等，盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性，中国疼痛医学杂志，2005，11（6）25文献报道妙纳治疗紧张型头痛的临床疗效文献报道妙纳治疗紧张型头痛的临床疗效研究研究有效率有效率评估参数评估参数Arakietal（1987）主观症状：

主观症状：

82%触痛触痛客观症状：

客观症状：

68%主观症状主观症状Yasudaetal.（1991）整体改善率：

整体改善率：

87.1%头痛的记录和主观症状头痛的记录和主观症状Kuwaharaetal.（1987）整体改善率：

整体改善率：

86.5%记录头痛部位记录头痛部位及与天气、剂量关系及与天气、剂量关系Fujikidtal.（1988）整体改善率：

整体改善率：

77%头痛记录和其它主观症状头痛记录和其它主观症状Hasegawaetal（1989）整体改善率：

整体改善率：

70.4%头痛的问卷调查头痛的问卷调查Izawaetal（1986）头痛：

头痛：

86.2%主观症状主观症状（头痛及僵硬感头痛及僵硬感）Nishikawaetal（1985）头痛：

头痛：

75%（治疗治疗1周后周后）头痛及僵硬感头痛及僵硬感Saitohetal.（1989）头痛：

头痛：

67%头痛记录及温度记录法头痛记录及温度记录法Shinoharaetal.（1989）整体改善率：

整体改善率：

80.8%MAS测试，主观症状测试，主观症状Canlasetal（1991）主观：

主观：

88.3%头痛记录头痛记录客观：

客观：

94%头颅测角计头颅测角计26乙哌立松治疗乙哌立松治疗TTH的作用机制的作用机制收缩缺血疼痛刺激恶性循环Ia妙纳作用部位妙纳作用部位中枢机制中枢机制周围机制周围机制乙哌立松的作用机制乙哌立松的作用机制选择性抑制运动神经元活动，降低肌梭敏感性产生肌松效应。

通过作用于调钙蛋白收缩机制，抑制血管平滑肌收缩改善血循环。

对伤害感受器有直接抑制作用。

通过拮抗P物质发挥止痛效应。

27OtakeS,etal,FoliaPharmacolJap1981;Fujiokaetal.JPharmacolExpTher198528Thank