硫酸二甲酯护理查房.ppt

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硫酸二甲酯护理查房.ppt

急性硫酸二甲酯中毒急性硫酸二甲酯中毒护理查房护理查房2018.3.302018.3.30主要内容主要内容病历汇报病历汇报护理诊断护理诊断知识学习知识学习护理措施护理措施经验教训经验教训病历汇报

(一)病历汇报

(一)3131床,床,付连,男,付连,男,5757岁,因岁,因“发现意识不发现意识不清清33小时小时”以以“急性硫酸二甲酯中毒(重度)、急性硫酸二甲酯中毒(重度)、中毒性肺水肿中毒性肺水肿”于于2018.01.123:

392018.01.123:

39收入院。

收入院。

查体:

查体:

T35.0T35.0、P94P94次次/分、分、RR:

2323次次/分、分、BP123/74mmHgBP123/74mmHg中年男性,神志清,烦躁明显,中年男性,神志清,烦躁明显,肩部、胸部局部皮肤触痛明显,未见皮下出肩部、胸部局部皮肤触痛明显,未见皮下出血,双肺呼吸音粗,双中下肺闻及细湿罗音,血,双肺呼吸音粗,双中下肺闻及细湿罗音,心率心率9494次次/分,律齐,腹部平坦,无压痛及反分,律齐,腹部平坦,无压痛及反跳痛,双下肢活动好,无水肿。

跳痛,双下肢活动好,无水肿。

病历汇报

(二)病历汇报

(二)n患者职业史:

患者发病时在生产甲硫患者职业史:

患者发病时在生产甲硫醚、甲硫醇的厂房中工作,工作中存醚、甲硫醇的厂房中工作,工作中存在硫酸二甲酯,工作时无有效防护。

在硫酸二甲酯,工作时无有效防护。

n与与11月月1212日凌晨日凌晨00时左右工作现场发生时左右工作现场发生硫酸二甲酯泄漏,量不详。

硫酸二甲酯泄漏,量不详。

实验室检查实验室检查n血常规血常规:

n白细胞:

白细胞:

18.810099/L/L(3.5-9.53.5-9.5)n中性粒细胞中性粒细胞16.4716.4710099/L/L(1.8-6.31.8-6.3)n单核细胞:

单核细胞:

0.910.9110099/L/L(0.1-0.60.1-0.6)n中性粒细胞百分比中性粒细胞百分比87.5%87.5%(40.0-7540.0-75)实验室检查实验室检查肝功:

肝功:

ALT73U/LAST76U/LALT73U/LAST76U/L血糖血糖:

8.07mmol/L:

8.07mmol/L肾功:

尿素氮(肾功:

尿素氮(BUN)9.9BUN)9.9mmol/Lmmol/L尿酸(尿酸(UA)511umol/LUA)511umol/L心肌酶:

心肌酶:

CK213U/LCK213U/LCK-MB54U/LCK-MB54U/LLDH294U/LLDH294U/LHBDH231U/LHBDH231U/L电解质:

电解质:

KK+3.33mmol/L3.33mmol/LD-D-二聚体:

二聚体:

1.4mg/L1.4mg/L辅助检查辅助检查n胸部CT示:

n双肺纹理增多,增粗达胸膜下,双肺见斑点状、毛玻璃样高密度。

诊断意见:

符合吸入气体中毒致肺损伤入院后的处理入院后的处理级护理,流质饮食,面罩氧气吸入级护理,流质饮食,面罩氧气吸入4L/4L/分,分,心电监测、血氧饱和度监测,雾化吸入、静心电监测、血氧饱和度监测,雾化吸入、静滴复方甘露醇降颅压,甲强龙防治肺水肿,滴复方甘露醇降颅压,甲强龙防治肺水肿,乙酰谷酰胺、依达拉奉营养神经、乙酰谷酰胺、依达拉奉营养神经、舒血宁改舒血宁改善循环,哌拉西林他唑巴坦善循环,哌拉西林他唑巴坦抗感染、二羟丙抗感染、二羟丙茶碱平喘等治疗。

经治疗后患者仍咳嗽、咳茶碱平喘等治疗。

经治疗后患者仍咳嗽、咳痰,痰中带血,无眼睑肿痛,无畏光、流泪,痰,痰中带血,无眼睑肿痛,无畏光、流泪,全身乏力疼痛减轻,于全身乏力疼痛减轻,于11月月1414日自动出院至上日自动出院至上级医院继续治疗。

级医院继续治疗。

知识学习职业性急性硫酸二甲酯中毒概念职业性急性硫酸二甲酯中毒是接触高浓职业性急性硫酸二甲酯中毒是接触高浓度硫酸二甲酯蒸气所致的以眼及呼吸系统急度硫酸二甲酯蒸气所致的以眼及呼吸系统急性损害为主的全身性疾病。

性损害为主的全身性疾病。

nn硫酸二甲酯,有机化合物,是可使硫酸二甲酯,有机化合物,是可使DNADNA甲基化甲基化的试剂。

经甲基化后,的试剂。

经甲基化后,DNADNA可在甲基化位置被可在甲基化位置被降解。

降解。

nn工业上,硫酸二甲酯主要用作甲基化剂,见于工业上,硫酸二甲酯主要用作甲基化剂,见于制药、染料和香料等工业。

制药、染料和香料等工业。

n其蒸气毒性强,曾用作战争毒气。

其蒸气毒性强,曾用作战争毒气。

nn因其具有高毒性,在有机化学中的应用已逐渐因其具有高毒性,在有机化学中的应用已逐渐被低毒的碳酸二甲酯和三氟甲磺酸甲酯所取代。

被低毒的碳酸二甲酯和三氟甲磺酸甲酯所取代。

中毒场所nn在生产和使用过程中的职业危害常见在生产和使用过程中的职业危害常见于设备泄漏或爆炸,或运输装卸过程于设备泄漏或爆炸,或运输装卸过程中的容器破损,或清洗、检修带有残中的容器破损,或清洗、检修带有残液的设备等。

液的设备等。

理化特性n性状:

常温下无色或浅黄色的油状可燃性性状:

常温下无色或浅黄色的油状可燃性液体,略有葱头气味。

液体,略有葱头气味。

n溶解度:

溶于乙醇和乙醚。

在水中溶解度溶解度:

溶于乙醇和乙醚。

在水中溶解度是是2.8g/100ml。

在。

在18易迅速水解成易迅速水解成硫酸和甲醇。

在冷水中分解缓慢。

硫酸和甲醇。

在冷水中分解缓慢。

n自燃点:

自燃点:

187.78。

遇热、明火或氧化剂。

遇热、明火或氧化剂可燃。

可燃。

理化特性n毒性:

硫酸二甲酯属高毒类,急性毒性比毒性:

硫酸二甲酯属高毒类,急性毒性比氯气大氯气大15倍。

对眼、上呼吸道有强烈刺激倍。

对眼、上呼吸道有强烈刺激作用,对皮肤有强腐蚀作用。

可引起结膜作用,对皮肤有强腐蚀作用。

可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落,气管、支气充血、水肿、角膜上皮脱落,气管、支气管上皮细胞部分坏死,穿破导致纵膈或皮管上皮细胞部分坏死,穿破导致纵膈或皮下气肿。

此外,还可损害肝、肾及心肌等,下气肿。

此外,还可损害肝、肾及心肌等,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死,还可能引起接触性过敏性皮炎。

国外动物还可能引起接触性过敏性皮炎。

国外动物实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。

用大鼠进行实验还证实有致染色体畸变。

用大鼠进行实验还证实有致癌作用。

癌作用。

中毒机制中毒机制n作用机理尚不完全明了,多数学者认为是作用机理尚不完全明了,多数学者认为是由于该物质的甲基性质,它在体内水解成由于该物质的甲基性质,它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。

实。

Ghiringhelli认为对眼和皮肤的局部认为对眼和皮肤的局部作用,部分是由于硫酸所致,而全身和神作用,部分是由于硫酸所致,而全身和神经系统的影响以及经系统的影响以及肺水肿肺水肿是由于硫酸二甲是由于硫酸二甲酯分子本身的酯分子本身的毒性作用毒性作用,因它能使体内某,因它能使体内某些重要基团些重要基团甲基化甲基化所致。

所致。

临床表现临床表现临床表现临床表现急性接触硫酸二甲酯后迅速发病,一般急性接触硫酸二甲酯后迅速发病,一般3h3h左右,亦有短至左右,亦有短至1h1h,长达,长达12h12h发病者。

发病者。

潜潜伏期越短症状越重,人接触伏期越短症状越重,人接触500mg/m3(97ppm)10500mg/m3(97ppm)10分钟即致死。

分钟即致死。

中毒时受中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。

或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。

临床表现临床表现

(1)

(1)轻度中毒轻度中毒:

具有下列情况之一:

具有下列情况之一:

a.a.明显的眼结膜及呼吸道粘膜刺激症状明显的眼结膜及呼吸道粘膜刺激症状,如眼如眼痛、流泪、结膜充血、眼脸水肿、眼脸痉挛、痛、流泪、结膜充血、眼脸水肿、眼脸痉挛、咳嗽、咳痰、胸闷等咳嗽、咳痰、胸闷等;两肺有散在干性罗音或两肺有散在干性罗音或少量湿性罗音。

胸部少量湿性罗音。

胸部XX线表现为肺纹理增强、线表现为肺纹理增强、边缘模糊边缘模糊,部分可见晕环征部分可见晕环征,符合支气管炎或符合支气管炎或支气管周围炎。

支气管周围炎。

b.b.上呼吸道刺激症状明显,出现一度至二度喉上呼吸道刺激症状明显,出现一度至二度喉水肿;肺部可无明显异常体征;胸部水肿;肺部可无明显异常体征;胸部XX线检查线检查亦可无阳性征象。

亦可无阳性征象。

临床表现临床表现

(2)中度中毒中度中毒:

具有下列情况之一:

具有下列情况之一:

a.a.有明显的咳嗽、咳痰、气急有明显的咳嗽、咳痰、气急,伴有胸闷及轻度紫伴有胸闷及轻度紫绀绀;两肺有干性罗音或喘鸣音两肺有干性罗音或喘鸣音,可伴有散在湿性罗可伴有散在湿性罗音。

胸部音。

胸部XX线表现为纹理增强线表现为纹理增强,两肺中下野可见斑两肺中下野可见斑片状阴影或肺野透过度降低片状阴影或肺野透过度降低,符合支气管肺炎或间符合支气管肺炎或间质性肺水肿。

质性肺水肿。

b.b.三度喉水肿三度喉水肿血气分析常呈轻度至中度低氧血症。

血气分析常呈轻度至中度低氧血症。

临床表现临床表现n(3)(3)重度中毒重度中毒:

具有下列表现之一具有下列表现之一:

na.明显呼吸困难、紫绀明显呼吸困难、紫绀,咯大量白色或粉红色咯大量白色或粉红色泡沫痰泡沫痰,两肺广泛湿性罗音。

胸部两肺广泛湿性罗音。

胸部X线表现为线表现为两肺大小不等、边缘模糊的片状或云絮状阴影两肺大小不等、边缘模糊的片状或云絮状阴影,符合弥漫性肺泡性肺水肿符合弥漫性肺泡性肺水肿;nb.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征;nc.四度喉水肿四度喉水肿;nd.支气管粘膜脱落坏死导致窒息支气管粘膜脱落坏死导致窒息;ne.并发严重的气胸或纵膈气肿。

并发严重的气胸或纵膈气肿。

n血气分析常呈重度低氧血症。

血气分析常呈重度低氧血症。

中毒性(化学性)肺水肿中毒性(化学性)肺水肿是一种在短时间内,吸入高浓度刺激性是一种在短时间内,吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病,严重时可引起急性呼吸聚集为特征的疾病,严重时可引起急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致最严重的危害功能衰竭,是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。

和职业病常见的急症之一。

肺水肿分期肺水肿分期刺激期刺激期:

眼及上呼吸道刺激症状为主眼及上呼吸道刺激症状为主潜伏期:

潜伏期:

吸入刺激性气体后,可有吸入刺激性气体后,可有3-243-24小时小时的症状缓解期的症状缓解期肺水肿期肺水肿期:

肺水肿临床症状和体征肺水肿临床症状和体征恢复期恢复期:

经积极治疗,肺水肿经积极治疗,肺水肿3-73-7日可基本日可基本消退消退中毒性肺水肿发病机理中毒性肺水肿发病机理、损伤肺泡、损伤肺泡型、型、型上皮细胞和肺毛型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞细血管内皮细胞细胞间隙增宽细胞间隙增宽肺泡和毛细血管通透性增加肺泡和毛细血管通透性增加液体渗出液体渗出、使体内的血管活性物质、使体内的血管活性物质(组织胺、组织胺、5-5-羟色胺、缓激肽、前列腺等羟色胺、缓激肽、前列腺等)大量释放大量释放使肺毛细血管通透性增加使肺毛细血管通透性增加液体渗出液体渗出、上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足、上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足致缺氧致缺氧使肺毛细血管痉挛使肺毛细血管痉挛增加肺毛细血管的压力增加肺毛细血管的压力液体渗出,液体渗出,加重肺水肿;加重肺水肿;、损伤肺泡、损伤肺泡型上皮细胞型上皮细胞肺泡表肺泡表面活性物质面活性物质肺表面张力肺表面张力肺泡肺泡塌陷塌陷液体从肺毛细血管渗出;液体从肺毛细血管渗出;、交感神经兴奋、交感神经兴奋淋巴管痉挛淋巴管痉挛淋巴回流障碍淋巴回流障碍液体渗出

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