病原生物与免疫学知识点临床及口医Word文件下载.docx

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营养物质、温度（37℃）、pH值（7.2-7.6）、气体（专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌）

2．细菌生长繁殖的方式：

无丝二分裂

3．细菌繁殖的速度：

大多数20-30min分裂一次，结核分枝杆菌18-24h分裂一次。

4．细菌的合成代谢产物及其意义：

1）热原质：

注入人体或动物体后可引起发热的物质；

大多数是革兰阴性菌合成，其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分——脂多糖；

耐热，高压蒸汽灭菌无法将其破坏；

液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去，玻璃器皿上的热原质可经250℃、30min干考法破坏。

2）维生素：

例如人体肠道中寄居的大肠埃希菌可分泌维生素K，普通人不需要额外补充，但新生儿、长期使用抗生素者及肠外营养者须注意补充维生素K。

第三章细菌分布与消毒灭菌

1．正常菌群（正常微生物群）：

在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着多个由不同种类微生物构成的微生物群体，这些微生物群体在正常情况下对人体是有利无害的，称之为正常微生物群或正常菌群。

2．正常菌群的生理意义：

拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老等

3．条件致病菌：

在特定条件下，例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，称之为条件致病菌或机会致病菌。

4.常见的条件致病菌：

大肠杆菌、白假丝酵母菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、铜绿假单胞菌等

5.菌群失调：

正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时，称为菌群失调。

6.菌群失调症的常见原因：

长期大剂量使用广谱抗生素

7.菌群失调症的治疗：

微生态制剂（例如整肠生、妈咪爱、双歧杆菌）

8.消毒：

杀灭物体或人体上病原微生物的方法。

9.灭菌：

杀死物体上所有微生物，包括芽孢的方法。

10.无菌操作：

防止微生物进入机体或物体中的操作方式。

11.高压蒸汽灭菌法：

压力103.4kPa（1.05kg/cm2），温度121.3℃，时间15-20分钟。

迅速而有效的灭菌方法，可以杀死包括芽孢在内的所有微生物，任何耐湿、耐高温的物品都可用此方法灭菌。

12.紫外线：

紫外线穿透力弱，杀菌范围2-3m，照射时间须1h以上。

只用于空气或物体表面的消毒。

13.常见物品的消毒灭菌：

1）手术衣、手术器械、外科用棉球、纱布、普通培养基——高压蒸汽灭菌法；

2）动物免疫血清、抗生素、生物药品、空气——滤过除菌法；

3）饮用水——煮沸法；

4）牛奶、酒——巴氏消毒法；

5）医用废弃物品、传染病病死人及动物尸体；

6）接种环——烧灼法；

7）新生儿脓漏眼的预防——硝酸银/蛋白银/氯霉素滴眼液滴眼；

8）皮肤缺损伤口——双氧水；

9）消毒酒精浓度70%-75%；

10）排泄物——漂白粉/生石灰。

第五章细菌的感染与免疫

1．细菌的致病性的决定因素：

具备一定的毒力（细菌致病能力强弱的数量化指标）、足够的侵入数量、正确的侵入门户。

2．细菌毒力：

是对于细菌毒素及侵袭力的综合评价。

3．细菌外毒素与内毒素的区别：

外毒素

内毒素

来源

主要由G+菌合成，活菌释放

G-菌合成，崩解释放

化学组成及稳定性

蛋白质，不耐热

脂多糖，耐热

免疫原性

强，刺激机体产生高滴度抗体；

可经甲醛脱毒成为类毒素。

弱，刺激机体产生抗体作用弱；

不能经甲醛脱毒成类毒素。

毒性作用

强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现

较弱，各种细菌的内毒素作用大致相同。

4.侵袭力的物质基础：

菌毛、荚膜、膜磷壁酸——粘附；

荚膜、血浆凝固酶——抗吞噬；

透明质酸酶、链激酶、链道酶——促进扩散。

5.全身感染：

1）毒血症：

病原菌本身不入血，仅在局部生长繁殖，其产生的外毒素释放入血，引起特殊的临床表现，例如破伤风、白喉、霍乱。

2）菌血症：

病原菌由感染原发部位一时或间断入血，但未在血中大量生长繁殖，且无明显中毒症状，例伤寒早期菌血症。

3）败血症：

病原菌入血，并且在血中大量生长繁殖，产生大量毒性代谢产物，引起明显的全身中毒症状。

医学免疫学

第一章概述

【知识点】

1.免疫的类型：

先天性免疫、适应性免疫。

2．免疫的概念（本质）：

机体免疫系统识别自己，排除异己以维持内环境稳定的功能。

3．免疫的三大具体功能及免疫的两面性

正常表现

异常表现

免疫防御

清除病原微生物

抗感染

过低——严重感染

过度——超敏反应

免疫稳定

清除衰老死亡细胞

维护内环境稳定

自身免疫性疾病

免疫监视

清除突变细胞及被病毒寄生细胞

抗肿瘤、抗病毒感染

肿瘤发生

病毒持续性感染

第二章免疫系统

免疫器官

1．中枢免疫器官：

淋巴细胞来源、分化和成熟的场所

1）骨髓：

B淋巴细胞来源、分化、成熟的场所

2）胸腺：

T淋巴细胞分化、成熟的场所。

2．外周免疫器官：

淋巴细胞定居、增殖、接受抗原刺激产生特异性免疫应答的部位。

（1）淋巴结

（2）脾（3）粘膜相关淋巴组织（MALT）：

包括扁桃体、肠系膜淋巴结、阑尾、粘膜下分散的淋巴小结和弥散的淋巴组织。

免疫细胞

【主要包括了造血干细胞、三种粒细胞（嗜酸、嗜碱、嗜中性粒细胞）、三种淋巴细胞（T、B、NK）、肥大细胞、树突状细胞、单核-巨噬细胞、红细胞

造血干细胞——髓系、淋巴细胞系

髓系：

红细胞、白细胞（三种粒细胞、三种淋巴细胞、单核细胞）、血小板

淋巴细胞系：

T、B、NK】

1．T淋巴细胞：

（1）T淋巴细胞的表面标志：

TCR

（2）T淋巴细胞的亚群：

1）CD4+T淋巴细胞——受抗原刺激后可增殖分化成为Th：

Th1——释放TNF-β、IFN-γ、IL-2等因子；

Th-2——释放IL-4、5、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换。

；

2）CD8+T淋巴细胞——受抗原刺激后可增殖分化称为CTL，通过释放穿孔素直接杀伤受染细胞或肿瘤细胞。

其杀伤作用具有特异性。

2．B淋巴细胞：

表面标志BCR

3．自然杀伤（NK）细胞：

可直接杀伤靶细胞，也可在IgG类抗体的指引下，通过释放穿孔素将靶细胞裂解，其作用无特异性，属于淋巴细胞的一种，为固有免疫系统的成员。

4．抗原呈递细胞（APC）：

专职APC包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞

5.吞噬细胞：

（1）单核吞噬细胞：

存在于血管中——单核细胞；

存在于组织中——巨噬细胞。

（2）中性粒细胞：

俗称为小吞，为白细胞中含量最多的细胞。

细胞因子

各种细胞因子的英文缩写：

干扰素——IFN;

白细胞介素——IL；

肿瘤坏死因子——TNF；

集落刺激因子——CSF；

生长因子——GF。

第二章抗原

1．相关概念：

（1）抗原（Ag）：

是一种能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

（2）半抗原（hapten）：

本身不具有免疫原性，但具有免疫反应性的小分子异物，其与蛋白质结合后可获得免疫原性。

2.抗原的特性：

1）免疫原性——刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生效应分子或效应细胞的性能；

2）免疫反应性（抗原性）抗原分子与相应免疫应答产物（抗体或效应细胞）在体内或体外发生特异性结合的能力。

3.决定抗原免疫原性的条件：

（1）异物性：

胚胎时期未与免疫活性细胞（T、B淋巴细胞）充分接触的物质为异物。

通常抗原来源与宿主种系关系越远，则免疫原性越强。

（2）分子量大小：

大分子有机物才具有免疫原性，分子量愈大，免疫原性愈强，低于4000dal的无机物一般不具有免疫原性。

（3）化学组成：

蛋白质类异物免疫原性最强，其次为多糖类，核酸类多无免疫原性。

4．抗原的特异性与交叉反应性：

（1）抗原的特异性：

免疫原性的特异性（只能激活特定的T/B细胞）+免疫反应性的特异性（只能与相应的抗体或效应T细胞结合）

（2）特异性的物质基础：

抗原决定基（抗原决定簇），存在于抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位。

（3）共同抗原:

具有相同或相似抗原决定基的不同抗原，例如天花病毒与牛痘病毒上就存在有共同抗原。

存在于不同种属间的共同抗原则称为异嗜性抗原，例如，乙型链球菌胞壁上的M蛋白与人的心肌/肾小球基底膜上的某蛋白。

（4）交叉反应：

一种抗体与两种不同抗原相结合的反应。

5.抗原的分类

（1）依据抗原来源及与机体的亲缘关系分类：

异种抗原、同种异性抗原、自身抗原

（2）根据抗原刺激B细胞产生抗体是否依赖T细胞辅助进行分类：

1）TI-Ag——刺激B细胞产生抗体不需要T细胞辅助，（此类抗原只含有B细胞抗原决定基，因而只能激活B细胞，不能激活T细胞，一般不含蛋白质成分），诱导产生抗体仅为IgM，无免疫记忆。

例如细菌脂多糖

2）TD-Ag——刺激B细胞产生抗体需要T细胞的辅助，（此类抗原既有B细胞抗原决定基又有T细胞抗原决定基，含有蛋白质成分），诱导产生抗体为IgM及IgG类抗体，有免疫记忆。

例如类毒素

6.医学上重要的抗原

（1）病原微生物及其代谢产物:

细菌、病毒等；

细菌的代谢产物——细菌的外毒素及内毒素；

类毒素：

细菌的外毒素经甲醛脱毒处理后脱去毒性，保留免疫原性的生物制剂。

（2.）动物免疫血清：

取自动物的抗体。

动物免疫血清对人而言是抗原，故使用前必须做皮肤敏感试验。

（3）同种异型抗原：

存在于同一种属不同个体间的抗原。

人类主要同种异型抗原：

a.血型抗原：

ABO抗原Rh抗原

b.组织相容性抗原：

主要组织相容性抗原（HLA）次要组织相容性抗原。

（4）异嗜性抗原：

与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。

例如，乙型溶血性链球菌胞壁的M蛋白——人的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜某蛋白。

（5）自身抗原：

隐蔽自身抗原（眼晶状体蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲状腺球蛋白、精子蛋白、神经髓鞘蛋白）

（6）肿瘤抗原：

肿瘤相关性抗原（AFP——肝癌；

CEA——结肠癌）

第五章免疫球蛋白

1．免疫球蛋白（Ig）：

包括分泌型Ig（例如抗体Ab）及膜表面Ig（mIg，即BCR）；

抗体均为免疫球蛋白，但免疫球蛋白并非都具有抗体活性。

2．免疫球蛋白的结构：

（1）基本结构：

2条相同的重链（H链）与2条相同的轻链（L链）；

可变区（V区）与恒定区（C区）；

二硫键相连。

（2）功能区：

VL与VH之间与抗原相结合（每个Ig单体都有两个相同的抗原结合区域，相当于两只手）、补体结合区域（只IgG与IgM有该结构域，用于与补体分子中的C1相识别）、Fc受体结合区（IgG有该结构域，与NK及单核巨噬细胞膜上Fc受体相识别；

IgE有该结构域，与肥大及嗜碱性粒细胞膜上Fc受体相识别）

（3）酶解片段：

木瓜蛋白酶水解片段——2Fab+Fc;

胃蛋白酶水解片段——F（ab）’2+pFc

3．免疫球蛋白的功能：

（1）V区的功能：

VH与VL之间——特异性结合抗原

（2）C区的功能：

激活补体、调理吞噬、ADCC、介导I-III型超敏反应

4．五类免疫球蛋白的特性和功能：

（I）IgG的特性和功能：

半衰期最长，血清中含量最高，唯一通过胎盘的Ig；

具有激活补体、调理吞噬、ADCC作用。

（2）IgM的特性和功能：

分子量最大（五聚体结构，十个抗原结合区）、出现早消失快、胎儿唯一能合成Ig（个体发育过程中最早合成的抗体类型）；

只存在于血液中发挥抗感染作用；

激活补体作用强，无调理吞噬及ADCC作用。

可用于感染的早期诊断及宫内感染的诊断。

（3）IgA的特性和功能：

包括分泌型（双体结构）和血清型（单体结构）；

分泌型IgA（SIgA）存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、泪液、唾液中，具有抗粘膜局部感染作用。

4岁以内儿童SIgA合成量不足，易发生呼吸道及消化道感染。

（4）IgE的特性和功能：

普通人体内含量低，过敏体质或寄生虫感染者体内含量增高，介导I型超敏反应，为亲细胞型抗体。

第六章补体系统

1．补体系统的组成：

固有成分、补体调节蛋白、补体受体

2.补体的生成与理化性质：

主要由肝细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞等合成，不耐热，需-20℃冰箱保存。

3．补体系统的激活：

经典途径

MBL途径

旁路途径

激活物

抗原抗体复合物

（免疫复合物）

病原体表面的甘露聚糖残基

病原体表面的多糖物质

C3转化酶

C4b2b

C3bBb

C5转化酶

C4b2b3b

C3bBb3b

终末效应

形成膜攻击复合体（MAC）——C5b6789

（1）经典（传统）途径：

激活物——IC；

激活顺序——C142356789；

C3转化酶——C4b2b；

C5转化酶——C4b2b3b

（2）三条途径激活的先后顺序：

旁路途经—MBL途径—经典途径。

4.血清补体异常与疾病：

C1INH缺乏——遗传性血管神经性水肿；

补体固有成分缺乏——易细菌感染，C3缺乏可发生致死性感染。

第八章免疫应答

1．免疫应答（狭义）：

免疫活性细胞（T与B）受抗原刺激后活化、增殖、分化产生抗体及效应T细胞，并清除抗原的整个过程。

2.免疫应答的类型：

细胞免疫、体液免疫

3免疫应答的过程：

抗原提呈与识别阶段（感应阶段）、免疫细胞活化、增殖、分化阶段（反应阶段）、效应阶段

4.固有性免疫应答（先天性免疫）：

（1）构成：

屏障结构（皮肤黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障）、吞噬细胞、NK细胞及体液中的杀菌物质

（2）特点：

与生俱来，作用非特异性，再次接触同种抗原免疫作用无增减。

5．获得性免疫应答：

细胞免疫+体液免疫

（2）特点：

抗原刺激后获得，作用具有特异性，再次接触相同抗原免疫力增强。

6．体液免疫与细胞免疫的交互关系：

（1）TD-Ag诱导的免疫应答：

TD-Ag,含蛋白质成分，既可激活B细胞，又可激活T细胞，产生IgM及IgG类抗体，（总是先合成IgM，后发生Ig类别转换，转为合成IgG），有免疫记忆，可发生再次应答。

（2）TI-Ag诱导的免疫应答：

TI–Ag，为多糖成分，仅可激活B细胞，产生IgM类抗体，无免疫记忆，因此无再次应答。

（3）抗体产生的一般规律：

初次应答

再次应答

潜伏期

较长，1-2周

较短，1-2天

主要抗体

以IgM为主

以IgG为主

抗体亲和力

低

高

抗体浓度

抗体存留时间

短

长

临床指导意义：

疫苗接种应两次或两次以上，以形成最好的免疫效果；

检测IgM作为传染病早期诊断或宫内感染的诊断。

（4）细胞免疫的效应:

Th1——产生细胞因子Th1——释放TNF-β、IFN-γ、IL-2等因子，导致淋巴细胞和单核细胞浸润为主的组织炎症反应（如肉芽肿、干酪样坏死、空洞）；

Th-2——释放IL-4、5、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换；

CTL——通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤受染细胞、肿瘤细胞、移植组织。

（CTL细胞的杀伤作用特点：

特异性杀伤作用，可连续杀伤靶细胞）。

（5）体液免疫的效应：

特异性结合抗原（如结合的是外毒素、病毒，还可阻止其与靶细胞的结合，称为中和作用）、调理吞噬、ADCC、激活补体、介导I、II、III型超敏反应

（6）体液免疫与细胞免疫的分工：

体液免疫主要负责清除细胞外抗原物质，抗胞外寄生菌感染；

而细胞免疫主要负责清除位于细胞内的抗原物质，抗胞内寄生菌、真菌、病毒感染，介导移植排斥反应等。

第九章超敏反应

1．超敏反应：

免疫应答的产物（抗体或效应T细胞）在清除抗原时造成的以组织损伤或生理功能紊乱为主要表现的的异常的特异性免疫应答。

2.超敏反应的分型：

I、II、III型超敏反应，为抗体介导的组织损伤或生理功能紊乱；

IV型超敏反应为效应T细胞介导的组织损伤。

3．Ⅰ型超敏反应：

（1）Ⅰ型超敏反应的特点：

具有明显的个体差异，与遗传有关；

发生快，消失快；

仅有生理功能紊乱，无组织损伤。

（2）Ⅰ型超敏反应的参与成分：

变应原——花粉、牛奶、药物等；

参与细胞——肥大细胞和嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞（负反馈作用）；

活性介质——白三烯、组织胺、前列腺素等

（3）Ⅰ型超敏反应的发生机制：

变应原刺激机体产生IgE类抗体，该类抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜上相应受体结合，当同一种变应原再次入侵，与肥大或嗜碱性粒细胞膜上的IgE结合，形成桥联作用，肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，活性介质作用于毛细血管、神经末梢、平滑肌、腺体，导致过敏反应发生。

（4）临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病：

过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、婴幼儿特应性湿疹、血管神经性水肿、过敏性胃肠炎。

（5）Ⅰ型超敏反应的防治原则：

查找过敏原，避免再次接触；

脱敏疗法或减敏疗法；

药物治疗

3．Ⅱ型超敏反应：

（1）Ⅱ型超敏反应的发生机制：

IgM及IgG类抗体在清除位于细胞膜上的抗原时（通过激活补体、调理吞噬、ADCC等作用），造成靶细胞溶解。

（2）临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病：

输血反应、新生儿溶血症（母婴ABO血型不符：

母为O,胎儿为A/B；

首胎即可发生；

介导溶血反应的抗体为IgG类抗体；

症状较Rh不符轻；

目前暂无特效预防措施。

母婴Rh血型不符：

母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性；

第二胎发生；

症状重；

可预防，例如第一胎产后72小时内母体注射抗D抗体；

介导溶血反应的抗体为IgG类抗体。

）、药物过敏性血细胞减少症、自免性溶血性贫血、急性肾小球肾炎、甲状腺功能亢进（又称Graves病，机体产生抗TSHR的抗体，与甲状腺细胞结合后，导致细胞分泌功能亢进）。

4．Ⅲ型超敏反应：

（1）Ⅲ型超敏反应的发生机制：

中等大小IC沉积于毛细血管壁，穿过内皮层，来到血管基底膜，激活补体，继而趋化中性粒细胞浸润、激活血小板、导致肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，引起血管损伤，局部组织缺血缺氧、充血水肿、坏死、出血等临床表现。

（2）临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病：

局部免疫复合物病（Arthus反应，类Arthus反应）、全身免疫复合物病（血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎）

5．Ⅳ型超敏反应：

（1）Ⅳ型超敏反应的发生机制：

主要为Th1介导的以淋巴细胞及单核细胞浸润为主要表现的炎症损伤作用。

（2）临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病：

传染性超敏反应、接触性皮炎

第十二章免疫学预防

1．人工主动免疫与被动免疫的区别

人工主动免疫

人工被动免疫

输入物质

抗原：

疫苗、类毒素

抗体：

丙种球蛋白、动物免疫血清

免疫生效时间

较慢，1-2周

立即

免疫维持时间

较长，数月-数年

较短，2-3周

主要用途

预防

紧急预防、治疗

第六章球菌（化脓性球菌）

1．葡萄球菌属（革兰阳性菌）：

（1）依据色素、是否产生血浆凝固酶分成三类（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）；

区别葡萄球菌是否致病的重要指标——是否产生血浆凝固酶，血浆凝固酶阳性则具有致病性，而血浆凝固酶阴性则认为无致病性；

金黄色葡萄球菌致病性强，所有无芽孢细菌中抵抗力最强的细菌，对多种抗生素耐药。

（2）金黄色葡萄球菌致病物质：

一个酶（血浆凝固酶）五个外毒素（溶血素、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、肠毒素、休克综合征毒素）。

（3）金黄色葡萄球菌所致疾病：

化脓性疾病（伤口化脓：

与周围正常组织界限清晰，病灶局限，脓汁粘稠；

脓疱疮；

疖；

痈；

毛囊炎等。

）

毒素性疾病（食物中毒——以呕吐为主要表现；

烫伤样综合症——见于婴幼儿金葡感染；

假膜性肠炎——菌群失调症）

（4）防治原则：

伤口及时消毒，注意饮食卫生，治疗做药物敏感试验。

2．链球菌属（革兰阳性菌）：

（1）依据溶血现象分为甲乙丙三型，其中乙型为致病菌、甲型（又称草绿色链球菌）为条件致病菌、丙型不致病；

依据多糖抗原分为A-H、K-V共20个血清型，致病菌株90%属于A群；

对青霉素敏感。

（2）乙型链球菌的致病物质：

1个胞壁成分（M蛋白——与人心肌、肾小球基底膜存在共同抗原，引起风湿热、急性肾小球肾炎）、

2个外毒素（红疹毒素，又称为猩红热毒素——猩红热；

链球菌O溶血素（SLO）——免疫原性强，检测抗“SLO”浓度，可用于风湿热的辅助诊断）

3个侵袭性酶（透明质酸酶：

分解透明质酸，有助于细菌扩散；

链激酶：

溶解血栓，是血液不凝固，有利于细菌扩散；

链道酶，又称DNA酶，降解DNA，使浓汁变稀薄）

（3）乙型链球菌所致疾病（感染途径：

呼吸道、伤口）：

正常组织与病灶界限不清，有明显扩散倾向，脓汁稀薄带有血丝；

急性化脓性咽扁桃体炎；

丹毒；

脓胞疮等）

毒素性疾病：

猩红热

超敏反应性疾病：

风湿热、急性肾小球肾炎

甲型链球菌所致疾病：

条件致病菌，拔牙、摘扁桃体时可入血，于心瓣膜缺损面上生长繁殖形成细菌赘生物，引起亚急性细菌性心内膜炎。

（4）治疗：

首选青霉素

3．肺炎链球菌（革兰阳性菌）：

（1）正常存在于人体上呼吸道黏膜，可形成荚膜者为致病株，当机体免疫力下降时，可侵入下呼吸道，引起大叶性肺炎，又称为典型性肺炎；

（2）主要致病物质：

荚膜

（3）所致疾病：

大叶性肺炎（又称为典型性肺炎）

4．脑膜炎奈瑟菌（革兰阴性菌）：

（1）对青霉素敏感；

（2）所致疾病：

流行性脑脊髓膜炎，简称流脑（飞沫传播，易感人群为15岁以下儿童，预后良好，一般不留后遗症）

（3）标本采集：

脑脊液、血液保暖保湿及时送检

5．淋病奈瑟菌（革兰阴性菌）：

（1）成双排列

（2）传播途径：

性传播——淋病（淋病性尿道炎、淋病性阴道炎）；

经产道——新生儿淋球菌性结膜炎，俗称脓漏眼

（3）防治原则:

脓漏眼预防——硝酸银/蛋白银滴眼，淋病治疗——青霉素首选，淋必治

第七章肠道感