缺氧习题Word格式文档下载.docx
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D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常
E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低
5.循环性缺氧可由下列何种原因引起
A.大气供氧不足B.血中红细胞数减少C.组织供血量减少
D.血中红细胞数正常但血红蛋白减少E.肺泡弥散到循环血液中的氧量减少
6.下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的导致缺氧的发生
A.硫酸盐B.尿素C.亚硝酸盐D.肌酐E.乳酸
7.贫血时，血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭
A.11g/dlB.9g/dlC.7g/dlD.5g/dlE.3g/dl
8.组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍
A.溶媒体酶B.呼吸酶C.磷脂酶
9.
静脉血短路（分流〕流入动脉可造成
A.血液性缺氧B.缺血性缺氧
D.乏氧性缺氧E.组织中毒性缺氧
10.缺氧是由于
A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍
11.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是
A.吸入气的氧分压降低B.肺气体交换障碍
E.组织血流量减少
C.循环血量减少D.血液携氧能力降低12血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动-静脉血氧含量差变小见于
A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血
13.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关
A.钠离子B.钾离子C.肾上腺素D.尿素E.腺苷
答案：
1-5.ACDDC;
6-10.CEDDA;
11-13ADE
、填空题
1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。
根据发
生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分
四种类型。
性缺氧
［答案］低张性缺氧下降下降
3.持续吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可引起,机制是
［答案］组织性缺氧高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤
4•引起低张性缺氧的常见原因有,,。
［答案］吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血
5•急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：
动脉血氧分压，氧含量，氧
容量，动-静脉血氧含量差。
［答案］降低降低正常减少
6•循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是。
［答案］动-静脉血氧含量差增大
7•氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价
铁结合为细胞色素氧化酶，使之不能转变为型细胞色素氧化酶，以致呼吸
链中断，组织不能利用氧。
［答案］氧化氰化高铁还原
&
当PaO2低于8.0kPa时可刺激和化学感受器，反射性地引起呼吸加深
加快；
当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制。
［答案］颈动脉体主动脉体呼吸中枢
9•低张性缺氧引起循环系统的反应主要是
;
严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有
［答案］促红细胞生成素
的主要代偿方式。
［答案］肺通气量增加心输出量增加组织利用氧的能力增强红细胞增加
12.缺氧时组织细胞损伤性变化主要是,和的损伤。
［答案］细胞膜线粒体溶酶体
三、名词解释
1.Hypoxia
［答案］当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形
态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。
2.血氧容量（oxygenbindingcapacityinblood,CO2max）
［答案］100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质
和量；
该项指标反映血液的携带氧的能力（正常值为20ml/dl）。
3.血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）
［答案］为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（CaO2通常为
19ml/dl，CvO2通常为14ml/dl）。
4．HB氧饱和度（oxygensaturationofhemaglobin,SO2）
［答案］血红蛋白结合氧的百分数，SO2主要取决于氧分压。
5．Hypotonichypoxiaandhypoxmia
［答案］以PaO2降低为基本特征的缺血，称为低张性缺氧。
低氧血症是指血氧含量降
低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。
6．Respiratoryhypoxia
［答案］由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺
氧。
7．Cyanosis
［答案］当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称
为发绀。
8．Hemichypoxia
［答案］由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血
液性缺氧。
9．肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）
［答案］当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者
被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
10．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）
［答案］指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低
动力性缺氧。
11.Histogenoushypoxia
［答案］在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性
缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。
12.Atmospherichypoxia
［答案］指大气PO2降低导致吸入气的PO2降低，在肺泡进行气体交换的氧不足，而使PO2降低，氧从血液向组织弥散速度减慢，组织氧供应不足而引起的缺氧。
13.Ischemichypoxia
［答案］由于动脉压降低或动脉阻塞造成组织灌流量不足称之为缺血性缺氧。
14.Congestivehypoxia
［答案］因毛细血管床淤血或静脉血回流受阻所造成的组织缺氧称之为淤血性缺氧。
15.Histotoxichypoxia
［答案］因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。
四、问答题
1.缺氧可分为几种类型？
各型的血氧变化特点是什么？
［答案要点］根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循
环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
缺氧类型
PaO2SaO2
A-VO2
CO2max
CaO2
低张性缺氧
JJN
J
J或N
血液性缺氧
NNJ或N
循环性缺氧NNNNf
组织性缺氧NNNNJ
J降低f升高N正常
2•试述CO中毒引起缺氧的机制。
［答案要点］
（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；
（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋
白中的氧不易释出，加重组织缺氧。
（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使
氧离曲线左移。
3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。
［答案要点］单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；
但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。
4•试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
［答案要点］氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCN、KCN、
NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链
中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
5．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？
[答案要点]肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。
其机制是：
当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。
意义：
⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。
⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。
⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
6．试述低张性缺氧时循环系统的变化。
[答案要点]代偿反应：
⑴心输出量增加。
由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；
⑵血流重新分布。
皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；
⑶肺血管收缩。
可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/Q正常比值；
⑷组织毛细
血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。
损伤性变化：
⑴肺动脉高压。
加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚
至右心衰竭。
⑵心肌缩舒功能降低。
⑶心律失常。
严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。
⑷回心血量减少。
进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。
7．缺氧时组织细胞有哪些变化？
[答案要点]代偿性反应：
⑴细胞利用氧的能力增强：
慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强；
⑵无氧酵解增强：
ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足；
⑶肌红蛋白增加：
增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；
⑷低代谢状态：
代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下
生存。
⑴细胞膜的损伤：
因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。
⑵线粒体的损伤：
缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。
⑶溶酶体的变化：
酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
8．试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。
[答案要点]⑴PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后者a-肾上腺素受体密度较高）；
⑵活性物质失平衡：
缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngH）多于舒
血管物质（NO、PGI2）,使肺小动脉收缩；
⑶电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：
缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（Kv）a亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；
⑷肺血管重塑：
钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；
血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。
9试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。
［答案要点］⑴缺氧使心肌ATP生成减少，能量供应不足；
⑵ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常；
⑶慢性缺氧时，红细胞代偿性增多，血液黏度增高，心肌射血阻力增大；
⑷严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌挛缩或断裂，使心肌舒缩功能障碍。
此外，缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。
10试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义。
［答案要点］⑴生成增加：
1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；
2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；
⑵分解减少：
pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少。
缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于结合的氧向细胞释放。
11试述缺氧引起脑水肿的机制。
[答案要点]⑴缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；
⑵缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性；
⑶
缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留；
⑷脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑
缺血、缺氧。
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