儿科副高面试复习题自编一Word文档下载推荐.docx
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评价。
前3项最为重要，其中A是根本，通气是关键。
⑵新生儿窒息的初步复苏步骤为：
①保暖；
②摆好体位，肩部用布卷垫高2～3cm，使颈部轻微伸仰；
③婴儿娩出后立即吸净口、鼻、咽粘液；
④温热干毛巾揩干头部及全身，减少散热；
⑤触觉刺激。
6.新生儿窒息复苏的步骤和程序：
⑴最初评估：
是足月儿吗？
羊水清么？
有呼吸或哭声么？
肌张力好么？
⑵初步复苏步骤：
保暖；
摆好体位；
清理呼吸道：
先口咽后鼻腔；
檫干；
刺激。
⑶气囊面罩正压，人工呼吸。
⑷胸外心脏按压：
按压胸骨体下1/3，频率90次/分，深度胸廓前后径1/3，心跳与呼吸3：
1。
⑸药物治疗：
给予1：
10000肾上腺素0.1-0.3ml/kg5分钟重复一次；
扩容剂：
给予生理盐水，剂量每次10ml/kg，于10分钟以上静脉缓慢推注。
⑹复苏后转运。
7.新生儿缺血缺氧性脑病临床诊断及出生三天内治疗原则。
诊断：
⑴有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<
100次/min，持续5min以上；
和/或羊水III度污染）或者在分娩过程中有明显窒息史；
⑵出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分；
和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00；
⑶出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；
⑷排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
脑电图、振幅整合脑电图、B超、CT及MRI等辅助检查可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
生后3天内的治疗：
此阶段治疗主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定，积极控制各种神经症状，治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理。
三项支持疗法为：
①维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围；
②维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围；
③维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。
三项对症处理：
①控制惊厥；
②降低颅内压；
③消除脑干症状。
8、简述
中度缺氧缺血性脑病的临床表现。
意识：
嗜睡/迟钝。
肌张力减低，原始反射减弱，惊厥常有。
无或有轻度中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或无变化，前囟张力正常或稍增高。
症状大多14天内消失，可能有后遗症。
重度缺血缺氧性脑病的临床表现？
表现为昏迷，肌长力松软或阵发性伸肌张力增高，原始反射消失，多见惊厥和中枢性呼吸衰竭，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失，前囟饱满，后遗症多，病死率高。
9.新生儿颅内出血有哪些临床表现，怎样治疗？
临床表现与出血部位、出血量有关。
轻者可无症状，大量出血者要顺短期内死亡。
非特异表现有低体温、无其它原因可解释的贫血与黄疸、频繁呼吸暂停，严重时可发生失血性休克。
神经系统表现有：
⑴意识改变：
早期可激惹与抑制交替出现，严重者昏迷；
⑵呼吸节律改变；
⑶颅内压增高征：
前囟隆起，血压升高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；
⑷眼征：
凝视、斜视、眼球震颤等；
⑷瞳孔不等大和对光反应消失；
⑸拥抱反射减弱或消失，肌张力降低。
出血主要分为以下5种临床类型：
脑室周围-脑室内出血；
小脑出血；
原发性蛛网膜下腔出血；
脑实质出血；
硬膜下出血。
治疗：
①支持治疗：
保暖，保持患儿安静，避免搬动，密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅。
维持血压，保证热量供给，注意液体平衡，纠正酸中毒；
②止血：
可选择使用新鲜血浆，每次10ml/kg，维生素K、止血敏和立止血等；
③对症治疗：
有脑水肿和颅内压增高症状者可选用呋塞米、白蛋白与地塞米松等抗脑水肿药，以降低颅内压，惊厥时应用苯巴比妥和地西泮等抗惊厥药，贫血、休克时输洗涤红细胞和新鲜冰冻血浆。
④外科处理。
10.胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsydrome，MAS）。
⑴诊断：
①临床表现患儿出生后可见其指甲、皮肤和脐带粪染，部分患儿窒息，需要复苏。
表现呼吸急促，可>
80次／分，鼻翼煽动，发绀，呻吟，重者呈现桶状胸、三凹征明显。
肺部听诊可闻及散在的水泡音和干罗音。
②胸部X线检查可见两肺纹理增粗、斑片状影，间有节段性肺不张和过度透亮的泡型气肿，重者并发纵隔气肿或气胸。
③血气常表现为低氧血症、高碳酸血症及混合性酸中毒。
⑵治疗:
①一般处理注意保暖，对躁动的患儿适当镇静，维持循环功能，纠正代谢性酸中毒，限制液体入量，保持血糖、血钙的稳定。
②呼吸管理：
a体位引流、胸部物理治疗和定时吸痰有助于胎粪和气道分泌物的排出;
b氧疗;
cCPAP;
d机械通气。
③药物:
a抗生素;
b肺表面活性物质.
④防治并发症:
MAS患儿常合并气漏和持续肺动脉高压等。
11.新生儿持续肺动脉高压诊疗常规
诊断依据：
在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀,低氧血症,胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病（简称先心病）者均应考虑PPHN的可能。
⑴临床表现：
多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。
生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，然后，在生后12h可发现有发绀，气急，而常无呼吸暂停，三凹症或呻呤。
⑵体检及辅助检查：
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。
动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。
约半数患儿胸部X线片示心脏增大。
单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管减少；
其它原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征，如胎粪吸入性肺炎等。
心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
⑶诊断试验：
①高氧试验。
②动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉，脐动脉或下肢动脉）血氧分压差③高氧高通气试验⑷超声多普勒检查。
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。
⑴人工呼吸机治疗：
采用高氧、高频、高压的高通气方式，以造成呼吸性碱中毒达到扩张肺动脉的目的。
⑵纠正酸中毒及碱化血液：
可通过高通气，改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血PH值增高达7.40~7.55。
⑶维持体循环压力。
⑷药物降低肺动脉压力。
⑸保持患儿镇静。
⑹一氧化氮吸入。
12.试述新生儿呼吸窘迫综合征的胸片表现特点？
①毛玻璃样改变：
两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。
②支气管充气征：
在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）影。
③白肺：
严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。
④肺容量减少（未应用CPAP或机械通气条件下）。
13.新生儿肺透明膜病的治疗原则。
⑴基础治疗：
①中性温度下保暖；
②监护T、R、HR、血压和血气。
③保证液体和营养供应；
④纠正酸中毒及电解质紊乱；
⑤防治感染；
⑵氧疗和辅助通气。
⑶表面活性物质替代疗法。
⑷关闭动脉导管。
13.光疗注意事项：
①光疗时要保护眼睛，防止发生视网膜损害；
②夏天注意光疗箱通风，防止发热，冬天注意保暖；
③光疗散热多，常发生脱水，要适当增加补液量；
④光疗分解产物经肠道排泻刺激肠壁，可引起腹泻；
⑤光疗可至皮疹，原因不明，可见斑点样皮疹，停光疗后可消失；
⑥光疗可使核黄素分解，在光疗前或后补充核黄素，不宜同时补充；
⑦血清结合胆红素超过3～4mg/dl时进行光疗，可导致青铜症。
14.新生儿出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸
⑴生后24小时内出现黄疸；
⑵足月儿血清胆红素浓度>
221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>
257μmol/L（15mg/dL）；
或血胆红素每天上升>
85μmol/L（5mg/dl）；
⑶血清直接胆红素>
34μmol/L（2mg/dl）；
⑷黄疸退而复现；
⑸黄疸持续时间较长，足月儿＞2周，早产儿＞4周。
具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。
15.试述新生儿核黄疽的临床表现。
①早期（警告期）：
嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力低下。
②痉挛期：
半天至1天后很快发展为双眼凝视、惊厥、尖叫，前囟隆起、呕吐，肌张力增高、角弓反张。
③恢复期：
吸吮力及对外界反应逐渐恢复，呼吸好转，肌张力恢复正常。
④后遗症期：
手足徐动症，听力下降、智能落后、眼球运动障碍、牙釉质发育不良。
16.黄疸治疗：
⑴光照疗法，降低血清未结合胆红素。
⑵药物治疗①白蛋白；
②纠正代谢性酸中毒；
③肝酶诱导剂；
④静脉用免疫球蛋白。
⑶换血疗法，换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；
换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；
纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
⑷其他治疗：
防止低血糖、低体温，纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。
16.新生儿硬肿症治疗：
原则：
低体温者正确复温，防止发生复温后休克和肺出血；
合理供给液量和热卡；
积极去除病因，控制感染；
加强监护，维持脏器功能，及早防治脏器功能衰竭。
⑴复温。
⑵热量和液体供给。
⑶纠正器官功能紊乱。
⑷控制感染，根据感染性质选用敏感、肾毒性小的抗生素。
⑸中医中药。
⑹其他：
大剂量VitE5-10mg/次，也可试用甲状腺素4-6mg/kg·
d。
17.新生儿坏死性小肠结肠炎：
⑴表现：
呕吐、腹胀、血便
⑵X线片：
麻痹性肠梗阻、肠壁间隔增宽、肠壁积气、门静脉充气症、部分肠袢固定、腹腔积液和气腹。
⑶治疗：
①绝对禁食，胃肠减压；
②抗感染；
③支持疗法：
静脉营养、水电解质平衡、呼吸支持、抗休克。
输血浆、血小板；
④外科治疗：
气腹或腹膜炎。
二、营养性疾病
1.营养不良的临床特点有哪些
⑴轻度营养不良的临床特点有：
体重比正常减轻15％～25％；
腹壁皮下脂肪厚度为0.8～0.4cm；
身长尚正常；
皮肤干燥，面色尚正常；
肌张力基本正常；
精神状态正常。
⑵中度营养不良的临床特点有：
体重比正常减轻25％～40％；
腹壁皮下脂肪厚度为<
0.4cm；
身长低于正常；
皮肤干燥、苍白；
肌肉弹性差，松弛，肌张力明显减低；
精神萎靡，烦躁不安。
⑶重度营养不良的临床特点：
体重比正常减轻40％以上；
皮下脂肪完全消失，面颊部脂肪亦消失，如皮包骨，呈老人样，身长明显低于正常；
皮肤苍白、干皱、弹性消失；
肌肉萎缩，肌张力低下，运动发育迟缓；
呆痴，反应低下，烦躁与抑制交替；
其他如低体温，心率缓慢，低蛋白性水肿等。
2.蛋白质-热能营养不良治疗原则：
⑴消除病因，加强护理，积极查明并治疗原发疾病，改进喂养方法。
⑵调理饮食：
①热量供给：
第1～2度营养不良消化能力尚可，可以调整饮食，供应足够热量，第三度营养不良者，消化功能低下，热量供给需由少到多，逐渐增加。
开始可给40～60kcal/kg/日，以后渐增加至120～150kcal/kg/日，待体重接近正常后再恢复正常生理需要热量。
②食物选择；
原则上选适于患儿消化力的高蛋白，高热量和富有维生素的食物。
⑶促进和改善代谢功能：
①应用各种帮助消化药品，如消化酶及口服或注射各种维生素，或应用蛋白同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙，10～25mg/次，肌注，每周l～2次。
连续2～3周。
②重症者可小量多次输血或血浆、小儿氨基酸等。
③中医中药治疗。
⑷治疗并发症：
及时发现和纠正电解质紊乱及酸中毒、预防和治疗继发感染，特别是预防和抢救自发性低血糖、角膜软化及心力衰竭。
3.简述小儿维生素D缺乏性佝偻病的病因。
①围生期维生素D缺乏；
②日照不足；
③维生素D摄入不足；
④生长过速；
⑤肝胆、胃肠道等慢性疾病的影响；
⑥药物的影响。
4.试述维生素D缺乏性佝偻病激期的X线表现及生化特点。
⑴血生化：
血清钙稍降低、血磷明显降低、钙、磷乘积也降低（<
40），碱性磷酸酶明显高，血清25—（OH）D3下降，PTH升高；
⑵X线检查：
骨骺与干骺端距离加大，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状、杯口状，骨质普遍稀疏、骨干弯曲或骨折。
5.试述维生素D缺乏性佝偻病激期的临床表现。
⑴骨骼系统：
头颅：
颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟、出牙延迟;
胸廓：
肋串珠、肋膈沟、鸡胸或漏斗胸;
四肢：
腕踝手镯征、脚镯征，X形腿或O形腿;
脊柱后突或侧弯，扁平骨盆;
全身肌肉松弛，走路延迟，行走困难;
⑵神经精神症状：
表情淡漠、语言发育迟缓.
6.维生素D缺乏佝偻病的治疗与预防。
主要的治疗措施：
⑴维生素D制剂治疗：
①VitD2000～4000IU/日，口服，一个月后改为预防量（400IU/日）维持。
②大剂量突击疗法：
适于重度佝偻病，有并发症或不能口服者。
VitD20～30万，肌注一次三个月后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
⑵钙剂：
应用VitD期间，同时口服元素钙200～400mg/日。
⑶矫形疗法：
轻度畸形多可自行恢复。
重度畸形应手术矫治。
预防：
⑴围生期：
孕妇多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日）；
⑵婴幼儿期：
关键在于日光浴及适量维生素D的补充。
足月儿生后2周补充维生素D（400IU/日），早产、低出生体重儿、双胎生后1周补充维生素D（800IU/日）,3月后改预防计剂量。
均至2岁。
夏天阳光充足可暂停补充。
7.试述维生素D缺乏性手足搐搦症的主要临床表现及治疗原则。
⑴主要临床表现：
手足抽搐、喉痉挛和惊厥。
①隐匿性：
面神经征，腓反射，陶瑟征；
②典型发作：
血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。
⑵治疗：
①止惊：
可用地西泮每次0.3～0.5mg/kg肌肉或静脉注射，或10％水合氯醛，每次0.4～0.5ml/kg，保留灌肠；
②吸氧：
惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅；
③钙剂疗法：
采取止痉措施后应立即给钙剂，10％葡萄糖酸钙5～10ml加等量或2～3倍生理盐水或10～25％葡萄糖稀释后，缓慢静脉注射或点滴（10分钟以上），重症反复发作者，每日可重复2～3次，直至发作停止；
④钙剂治疗的同时可口服维生素D，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D。
8.低钾血症的临床表现及治疗。
①神经肌肉：
兴奋性降低，肌肉软弱无力，膝反射、腹壁反射减弱或消失。
②心血管：
出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低，甚至发生心力衰竭；
心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长，T波倒置以及ST段下降。
③肾损害：
肾浓缩功能下降，出现多尿，长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化。
①治疗原发病；
②轻度口服氯化钾每日200-300mg/kg；
③重度静脉补钾：
一般每天可给钾100-300mg/kg，浓度小于0.3%，每日补钾总量静滴时间不应少于6-8小时，见尿补钾（膀胱中有尿潴留或小时内排过尿均视为有尿），补钾时应多次监测血清钾水平，持续补钾4-6天或以上。
9.高钾血症的临床表现及治疗。
①心电图异常与心律失常：
心率减慢且不规则，可出现室性早搏和心室颤动。
T波高耸，P波消失或QRS波群增宽，心室颤动及心脏停搏。
②神经、肌肉症状：
精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。
⑵治疗：
①治疗原发病，所有含钾补液及口服补钾必须终止；
②静注碳酸氢钠1～3mmol/kg，③或葡萄糖加胰岛素，3克葡萄糖加1单位胰岛素；
④10%葡萄糖酸钙静注；
⑤离子交换树脂、血液或腹膜透析。
10.小儿腹泻病的补液。
⑴总原则：
先快后慢、先盐后糖、先浓后淡、见尿补钾
⑵总步骤：
定量、定性、定速
⑶补液要求：
一般累积损失在第一日即可完全纠正，第二天以后的补液可根据该日的继续损失和生理需要补充。
⑷三补：
见酸补碱,见尿补钾,见惊补钙
⑸三观察：
尿量（3～4小时增多）；
酸中毒（6～12小时纠正）；
皮肤弹性（12小时恢复）
⑴第一天补液
①液体总量：
包括累计损失、继续损失和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg、中度脱水约为120～150ml/kg、重度脱水约为150～180ml/kg，对少数营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。
②溶液种类：
电解质和非电解质溶液全日容量比例，大约相当于等渗脱水用3:
2:
1液（1/2张）；
低渗脱水用4:
3:
2液（2/3张）；
高渗脱水用1:
2液（1/3张）。
③补液方法与速度：
口服补液：
轻和中度脱水可以口服补液。
累积损失及继续损失可用ORS补给，生理需要量可通过进饮进食补充。
静脉补液：
1）扩容阶段：
重度脱水有明显周围循环障碍者，用2:
1等张含钠液20ml/kg，于半小时至1小时内补入。
2）以补充累积损失为主的阶段：
应用总量的一半，于8～12小时内补入，速度8～10m1/kg/小时。
高渗性脱水按5～8m1/kg/小时。
3）维持补液阶段：
余量12～16小时内补入，速度稍慢，5ml/kg/小时。
④纠正酸中度：
轻、中度酸中毒不必另行纠正。
重度酸中毒可按5%碳酸氢钠6m1/kg可提高CO2cp5mmo1/L（约10VOL%）
⑤低钾血症处理：
低钾时补钾需注意有尿或6小时内排过尿可补钾。
补钾量：
一般按3～4mmol/kg/日（相当10％氯化钾2～3ml/kg/日）。
方法：
补钾尽量口服，严重缺钾或呕吐频繁者可静脉滴注，氯化钾浓度不超过0.3％，速度慢，应在8小时以上。
⑥钙和镁的补充；
低钙时用10％葡萄糖酸钙每次1～2ml/kg（最大量≤10ml），用10％葡萄糖稀释后静滴或慢推。
低镁时可用25％硫酸镁每次0.1mg/kg深部肌肉注射，每日3～4次，症状缓解后停用。
⑵第二天补液：
一般补给生理需要量，按60～80ml/kg/日，用生理维持液。
若继续损失，酌情补充部分1/2～l/3张含钠液。
11.营并不良伴腹泻脱水时液体疗法
⑴按实际体重补液，总量比计算量减少1/3；
补充用积损失量常用2/3张溶液，输液速度每小时每公斤体重约3～5ml，重度脱水伴周围循环障碍者宜先扩充血容量，每次每公斤体重20ml，于1小时内静脉滴入。
⑵补钾：
在扩充血容量后及时补钾，按每日每公斤体重0.2～0.3g（含口服量）；
静脉滴注浓度为0.3％；
给钾时间7～10天。
⑶钙、镁的补充：
宜早用补钙，尤其是对合并佝偻病者；
有缺镁时，可给25％硫酸镁。
每次每公斤体重0.1～0.2ml，每日深部肌肉注射2次共l～2天。
⑷注意补充热量和蛋白质。
⑸如肝功能不好，纠正酸中毒宜用碳酸氢钠液。
12.小儿肺炎时的液体疗法。
⑴热量计算：
每日每公斤体重50～60Kcal，水量每日每公斤体重60～80ml，高热喘息者不显性失水增多，总液量可偏多；
重症肺炎有水、钠潴留倾向，且合并心功能不全，液量不宜多。
⑵输液成分：
以2:
1等张含钠液代替生理盐水，选用1/4～1/5张含钠液，可不必常规静脉补钾。
⑶补液速度：
每小时每公斤体重3～5ml均匀滴注。
三、消化系统疾病
1.婴幼儿易感染腹泻病的原因是什么？
①婴幼儿消化系统未成熟。
②生长发育快，胃肠负担重。
③机体防御功能差，胃酸偏低，胃排空快，对胃内细菌杀灭能力弱。
④血清免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA低（1分）。
2.腹泻患儿纠正脱水过程中为何要注意补钾？
胃肠液中含钾较多，呕吐腹泻丢失大量的钾。
进食少，入量不足。
肾脏保钾功能差，缺钾时仍有一定量钾排出。
在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，以及尿少钾排出量减少，钾总量减少，但血清钾多正常。
随着脱水、酸中毒纠正，排尿后钾排出增加，以及大便继续失钾等原因使血钾迅速下降。
3.产毒素性大肠杆菌性肠炎的发病机理?
病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔繁殖，黏附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠黏膜，并释放2种肠毒素，耐热肠毒素和通过激活鸟苷酸环化酶，使GTP转变为cGMP,不耐热肠毒素通过激活腺苷酸环化酶，致使ATP转变为cAMP，cAMP和cGMP均可使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收，促进Cl-分泌，使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量无脓血的水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。
4.轮状病毒性肠炎的发病机理。
病毒侵入小肠上部的绒毛顶端的柱状上皮细胞复制，使小肠绒毛细胞受损，受累的肠黏膜上皮细胞脱落,遗留不规则的裸露病变,消化吸收面积减少（0.5分），致使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损（0.5分）,肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。
结果引起水、电解质吸收减少导致腹泻（0.5分）。
同时，有病变的肠黏膜双糖酶活力减低，双糖不能水解（0.5分），吸收障碍，且反被肠道内细菌酵解成有机酸（0.5分），增加肠内渗透压，病变的小肠黏膜上皮细胞钠-葡萄糖转运的功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失而加重腹泻（0.5分）。
5.婴幼儿腹泻的治疗原则
治疗原则为：
调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。
不同时期的腹泻病治疗的重点各有侧重，急性腹泻多注意维持水、电解质平衡及抗感染；
迁延性及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调及饮食疗法。
急性腹泻的治疗
⑴饮食疗法：
强调继续饮食，补充生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。
⑵纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：
口服补液可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水；
静脉补液适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。
⑶药物治疗：
①侵袭性细菌所致肠炎一般均需用抗生素；
非侵袭性细菌所致者无需使用，如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰竭患儿应选用抗
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