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各种类型贫血

3.红细胞平均参数:

[注]缺铁贫:

核老质幼;

巨幼贫;

核幼质老

MCV(fl)

MCH(pg)

MCHC(g/L)

疾病

正细胞性

N

再障、急性失血、溶贫

巨细胞性

>

100

32

巨幼细胞性贫血

小细胞性

80

26

慢性贫血

小细胞低色素性

300

缺铁贫、铁幼粒细胞贫血,镰状细胞性、地中海性贫血

4.红细胞容积分布宽度(RDW)<

14.9%

(1)区分缺铁贫与地贫:

前者升高,后者基本正常

(2)缺铁贫的早期诊断:

缺铁贫的早期,RDW可增高,而其他红细胞参数如MCV、MCH等仍可正常;

贫血纠正后,RDW仍未恢复正常,可间接反映体内储存铁尚未补足

5.细胞中的异常结构

(1)碱性点彩红细胞:

骨髓增生旺盛的贫血如巨幼贫,铅、铋、汞中毒时也升高

(2)Howell-Jollybody(染色质小体):

增生旺盛的骨髓,如溶贫、巨幼贫、红白血病、其他增生性贫血

(3)Cabotring(卡波环):

严重贫血、溶贫、巨幼贫、铅中毒、白血病

(二)白细胞

1.WBC

成人:

(4-10)*10^9/L

新生儿:

(15-20)*10^9/L

6-12个月:

(11-12)*10^9/L

增多:

急性感染、严重组织损伤、大出血、白血病、恶性肿瘤

减少:

特殊细菌感染、病毒感染、白细胞不增高的非白血性白血病、慢性理化损伤、自身免疫病、脾亢

2.白细胞分类计数

%

绝对计数(*10^9/L)

杆状核

0-5

0.04-0.05

分叶核

50-70

2-7

嗜酸

0.5-5

0.05-0.5

嗜碱

0-1

0-0.1

淋巴

20-40

0.8-4

单核

3-8

0.12-0.8

2.核象

(1)核左移:

外周血中不分叶核粒细胞的百分率增高超过5%。

见于各种病原体所致的感染,特别是急性化脓性感染,其次见于急性失血、急性中毒、急性溶血

(2)核右移;

外周血中性粒细胞核5叶以上者百分率超过3%者。

此时常伴白细胞总数的减少。

见于巨幼贫、恶性贫血、应用抗代谢药。

3.血小板计数:

(100-300)*10^9/L

减少:

生成障碍、消耗过多、破坏过多、分布异常、假性

增多:

原发性(骨髓增生性疾病)、继发性(急慢性炎症、缺铁贫、恶性肿瘤早期、急性大失血、溶血、脾切除术后)

4.平均血小板体积(MPV):

7-11fl

升高:

反应性骨髓增生性疾病,但也可骨髓增生正常

骨髓抑制性疾病

MPV在骨髓功能恢复时,先于PLT发生改变,因此可以用于病情的疗效观察

(三)网织红

1.Ret

百分率:

0.5-1.5%绝对计数(24-84)*10^9/L

直接反应骨髓红细胞生成能力

骨髓红系增生旺盛,见于溶贫、急性失血

再障

2.网织红细胞血红蛋白含量(CHr):

30.3-35.9pg

是诊断铁缺乏的一项早期、灵敏的指标

(四)红细胞沉降速率(ESR)

0-15mm/h

0-20mm/h

(1)增快:

12岁以下、60岁以上、月经期、妊娠3个月以上

炎症、组织损伤及坏死、恶性肿瘤、血浆球蛋白相对或绝对增高、贫血

(2)减慢:

临床意义较小

(五)骨髓

1.骨髓的增生程度

增生程度

红细胞:

有核细胞

原因

极度活跃

1:

1

白血病、红白血病

明显活跃

10:

白血病、增生性贫血

活跃

20:

正常、一些贫血

抑制

50:

一些低增值性贫血

明显抑制

100:

急性再障

2.粒红比(M:

E):

2-4:

(1)正常:

正常骨髓象

平行减少:

病变未累及粒红两系:

ITP、MM、骨髓转移癌

(2)增高:

常由粒系增多引起:

急性化脓菌感染、急性髓性白血病、慢粒

红系减少:

纯红再障

(3)减低:

常由红系增多引起:

缺铁贫、巨幼贫、溶贫、真红

粒系减少:

粒细胞减少症、粒细胞缺乏症

(六)血细胞化学染色

1.过氧化物酶(POX)

急粒:

强阳性

急单:

弱阳性

急淋:

阴性

2.萘酚AS-D氯乙酸酯酶:

粒系

a-丁酸萘酚酯酶:

3.中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)

(1)阳性率10-40%,积分值7-51

(2)意义

1)鉴别感染类型:

细菌感染显著升高,病毒感染一般不升高

2)血液病鉴别:

CML显著降低或呈阴性,急变后活性升高,中性粒细胞型类白血病反应时,阳性率和积分值明显升高。

AA升高,PNH减低

真红升高,继发性红细胞增多症无明显变化

5.酸性磷酸酶(ACP)

1)协助诊断毛细胞白血病,呈阳性

2)有助于急淋的分型:

T(+),B(-)

6.铁染色

铁幼粒细胞分为:

I型(1-2颗铁颗粒),II型(3-5颗铁颗粒),III型(6-10颗铁颗粒),环形铁幼粒细胞中铁粒为6颗以上,并绕核周排列成半圈以上

1)鉴别缺铁性贫血与非缺铁性贫血:

前者骨髓细胞外铁减少或消失,铁幼粒细胞减少;

后者细胞外铁、铁幼粒细胞正常或增高;

感染性贫血时,细胞外铁正常或升高,贴有粒细胞减少,提示铁利用障碍

2)诊断铁幼粒细胞性贫血:

细胞外铁显著升高,骨髓中出现环形铁幼粒细胞,占幼红细胞的15%以上

3)骨髓增生异常综合症:

难治性贫血伴环形铁幼粒细胞增多患者铁幼粒细胞明显增多,并且环形铁幼粒细胞多达幼红细胞的15%以上,铁粒红细胞也显著增多。

(七)铁代谢

1.血清铁:

血清中呈游离状态的铁

值:

11-30umol/L,女性:

9-27umol/L

生理性变化:

1)女<

男2)6周内的新生儿因溶血暂时升高,1岁内比成人低,老年人降低3)铁需要量增加:

婴儿、青少年、哺乳期妇女

病理性变化:

1)减低:

缺铁贫、感染或炎症、真红

2)增高:

红细胞产生或成熟障碍:

AA,巨幼贫

铁利用降低:

铅中毒、VB6缺乏、酒精中毒

红细胞破坏增加

铁吸收增加:

白血病、含铁血黄素沉着症、反复输血

肝储存铁释放和转运铁蛋白合成障碍:

肝炎、肝硬化

2.血清总铁结合力(TIBC):

正常情况下,血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合。

凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量称为总铁结合力。

40-70umol/L,女性:

54-77umol/L

1)生理变化:

新生儿减低,2岁以后与成人相同,女青年妊娠妇女也增高

2)病理变化:

降低:

铁蛋白减少,运铁蛋白丢失或合成不足,肿瘤、非缺铁性贫血

增高:

运铁蛋白合成增加,铁蛋白从单核吞噬系统释放增加

3.血清转铁蛋白和转铁蛋白饱和度(TS)

转铁蛋白是一种能结合三价铁的糖蛋白,2-4g/L

转铁蛋白饱和度33-35%

1)转铁蛋白增高:

妊娠中晚期,口服避孕药,反复出血,铁缺乏,尤其是缺铁贫

2)转铁蛋白减低:

营养不良,丢失过多(腹泻、肾病、溶贫、类风湿性关节炎、心梗、炎症、恶液质)

3)转铁蛋白饱和度降低:

15%,结合病史可以诊断为缺铁,其准确性仅次于铁蛋白,比总铁结合力和血清铁灵敏。

增高见于血色病、过量铁摄入、珠蛋白生成障碍性贫血

4.血清铁蛋白(SF)

血清铁蛋白水平降低总是表明缺铁,但可产生假性升高(因SF是一种急性期反应物)

15-200ug/L,女性:

12-150ug/L

生理变化:

SF生后一个月最高,男女相同,3个月后开始下降,9个月时最低。

十几岁时开始出现男女差异,女低于男,妊娠时也有不同程度的减低。

病理变化:

体内储存铁增加,铁蛋白合成增加,组织内铁蛋白释放增加

减低:

体内储存铁减少,铁蛋白合成减少,Vc缺乏

(八)溶血性贫血筛选

1.血清结合珠蛋白(Hp)

由肝脏合成,作用为运输血管内游离的血红蛋白至网状内皮系统降解,1分子Hp可结合1分子Hb。

500-1500mg/L

1)各种溶血性贫血:

Hp含量都减低

2)鉴别肝内、肝外阻塞性黄疸:

前者Hp显著减少或缺乏,后者Hp正常或升高

3)传染性单核细胞增多症,先天性结合珠蛋白血症等血清Hp下降或缺如

4)急慢性感染、结核病、组织损伤、风湿性或类风湿性关节炎、恶性肿瘤、淋巴瘤、SLE等,血清Hp含量增高,如测得Hp正常,不能排除溶血。

04血栓与止血

基础知识:

Ve依赖性因子:

II、VII、IX、X、PC、PS

1.出血时间(BT):

反应血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、脆性的变化

6.9+/-2.1min,超过9min为异常

1)延长:

血小板明显减少,血小板功能异常,凝血因子严重缺乏,血管异常,药物

2.活化的部分凝血活酶时间(APTT):

——内源性

32-43s

VIII、IX、XI缺乏以及其抗凝物质增多,监测普通肝素的指标

2)缩短:

血栓性疾病和血栓前状态

3.凝血时间(CT)——内源性

试管法:

4-12min,硅管法1.5-32min

1)延长:

VIII、IX、XI明显减少,凝血酶原重度减少,纤维蛋白原严重减少,应用肝素和口服抗凝药时,循环中抗凝物质增加

2)缩短;

高凝状态

4.血浆凝血酶原时间(PT)——外源性

11-13s,必须设定正常对照,测定值超过正常对照值3s以上为异常

凝血酶原时间比值(PTR):

患者PT/平均正常的PT,1.0+/-0.5s

国际正常化比值(INR):

INR=PTR^ISI,ISI(国际灵敏度指数),1.0+/-0.1s

凝血因子I(纤维蛋白原)、II(凝血酶原)、V、VII、X缺乏,服用抗凝药物

2)缩短:

高凝状态,如MI、DIC早期、脑血栓、DVT、MM

3)PTR、INR是口服抗凝药的首选监测指标,WHO推荐用INR,国人以2-3为宜

5.筛检试验的选择与应用

1)一期止血缺陷筛检试验的选择与应用

一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血病。

选用血小板计数(PLT)和出血时间(BT)作为筛检试验,根据筛检试验的结果,大致有以下四种情况:

(1).BT和PLT都正常除正常人外,多数是由单纯血管壁通透性和(或)脆性增加所致的血管性紫癜所致。

临床上常见于过敏性紫癜、单纯性紫癜和其他血管性紫癜等。

(2).BT延长。

PLT减少多数是由血小板数量减少所致的血小板减少症。

临床上多见于原发性和继发性血小板减少性紫癜。

(3).BT延长、PLT增多多数是由血小板数量增多所致的血小板增多症。

临床上多见于原发性和反应性血小板增多症。

(4).BT延长、PLT正常多数是由血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏所致的出血病,如血小板无力症、贮藏池病以及低(无)纤维蛋白原血症、血管性血友病(vWD)等。

1)二期止血缺陷筛检试验的选择与应用

二期止血缺陷是指凝血因子缺陷或病理性抗凝物质存在所致的出血病。

选用APTT和PT作为筛检试验,大致有以下四种情况:

(1).APTT和PT都正常除正常人外,仅见于遗传性和获得性因子Ⅻ缺陷症。

(2).APTT延长。

PT正常多数是由内源性凝血途径缺陷所引起的出血病,如遗传性和获得性因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ缺陷症等。

(3).APTT正常,PT延长多数是由外源性凝血途径缺陷所引起的出血病,如遗传性和获得性因子Ⅶ缺陷症等。

(4).APTT和PT都延长多数是由共同凝血途径缺陷所引起的出血病,如遗传性和获得性因子X、V、凝血酶原(因子Ⅱ)和纤维蛋白原(因子工)缺陷症-。

此外,临床应用肝素治疗时,APTT也相应延长;

应用口服抗凝剂治疗时,PT也相应延长;

同时应用肝素、华法林以及纤溶综合征、抗磷脂抗体时,APTT与PT可同时延长。

3)纤溶亢进筛检试验的选择与应用

纤溶亢进性出血指纤维蛋白(原)和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。

可选用FDPs和D—D作为筛检试验,大致有以下四种情况:

(1).FDPs和D—D均正常表示纤溶活性正常,临床的出血症状可能与纤溶症无关,若ELT阴性更予以支持。

(2).FDPs阳性.D—D阴性理论上只见于纤维蛋白原被降解,而纤维蛋白未被降解,即原发性纤溶。

实际上这种情况多属于FDPs的假阳性,见于肝病、手术出血、重型DIC、纤溶早期、剧烈运动后、类风湿关节炎、抗Rh(D)抗体存在等。

(3).FDPs阴性。

D—D阳性理论上只见于纤维蛋白被降解,而纤维蛋白原未被降解,即继发性纤溶。

实际上这种情况多数属于FDPs的假阴性,见于DIC、静脉血栓、动脉血栓和溶血栓治疗等。

(4).FDPs和D—D都阳性表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解,见于继发性纤溶,如DIC和溶血栓治疗后。

这种情况临床最为多见,若ELT阳性更予以支持。

05排泄物、分泌物及体液检测

一、尿液的一般检测

(一)一般性状检查

1.尿量

【参考值】1000~2000m1/24h(成人)。

【临床意义】

(1)尿量增多:

24h尿量超过2500ml,称为多尿。

1)暂时性多尿:

可见于水摄入过多、应用利尿剂和某些药物等。

2)内分泌疾病:

如糖尿病,尿糖增多引起的溶质性利尿;

尿崩症,由于垂体分泌的抗利尿激素(ADH)不足或肾小管对ADH反应性降低,影响尿液浓缩导致多尿。

3)肾脏疾病:

慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期,急性肾衰多尿期等,均可出现多尿。

(2)尿量减少:

成人尿量低于400m1/24h或17ml/h,称为少尿;

而低于100m1/24h,则称为无尿。

1)肾前性少尿:

休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致肾小球滤过不足而出现少尿。

2)肾性少尿:

各种肾脏实质性改变而导致的少尿。

3)肾后性少尿:

因结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。

2.尿液外观

正常新鲜尿液清澈透明。

病理性尿液外观可见下列情况:

(1)血尿:

尿液内含有一定量的红细胞,称为血尿,每升尿液中含血量超过1ml,即可出现淡红色,称肉眼血尿。

如尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检时每高倍镜视野红细胞平均>

3个,称为镜下血尿。

血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等,也可见于血液系统疾病,如血友病、血小板减少性紫癜等。

(2)血红蛋白尿及肌红蛋白尿:

浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。

血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血,如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。

正常人剧烈运动后,也可偶见肌红蛋白尿。

(3)胆红素尿:

尿内含有大量的结合胆红素,尿液呈豆油样改变,振荡后出现黄色泡沫且不易消失,常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

(4)脓尿和菌尿:

白色混浊(脓尿)或云雾状(菌尿)。

加热或加酸均不能使混浊消失。

见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等。

(5)乳糜尿和脂肪尿:

尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿,若同时混有血液,称为乳糜血尿。

尿中出现脂肪小滴则称为脂肪尿。

用乙醚等有机溶剂抽提乳糜微粒、脂肪小滴,尿液变清,可与其他混浊尿鉴别。

乳糜尿和乳糜血尿,可见于丝虫病及。

肾周围淋巴管梗阻。

脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。

3.气味:

若新鲜尿液即有氨味——慢性膀胱炎及尿潴留等。

有机磷中毒者——蒜臭味。

糖尿病酮症酸中毒——烂苹果味,苯丙酮尿症者尿——鼠臭味。

4.酸碱反应

【参考值】pH约6.5,波动在4.5~8.0之间。

【临床意义】肉食为主者尿液偏酸性,素食为主者尿液偏碱性。

(1)尿pH降低:

见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性

药物。

低钾性代谓|性碱中毒排酸性尿为其特征之一。

(2)尿pH增高:

见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。

(3)药物干预:

用氯化铵酸化尿液,可促使碱性药物中毒时从尿中排出;

而用碳酸氢钠碱化尿液,可促使酸性药物中毒时从尿中排出。

5.尿液比密

【参考值】1.015~1.025,晨尿最高,一般大于1.020,婴幼儿尿比密偏低。

(1)尿比密增高:

血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综

合征等。

(2)尿比密降低:

大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩

症等。

(二)化学检查

1.尿蛋白

【原理】

①选择性蛋白尿:

以清蛋白为主,无大分子量的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3、CA),半定量多在+++~++++,典型病种是肾病综合征。

②非选择性蛋白尿:

说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂,尿中有大分子量的蛋白质,半定量在+~++++,几乎均是原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球疾病。

治疗效果常常不十分满意,提示预后不良。

【尿蛋白检测方法】尿蛋白定性及定量试验有一定的相关性:

定性尿蛋白±

~+,定量约0.2~1.0g/24h;

+~++常为1~2g/24h;

+++~++++常>

3g/24h。

【参考值】尿蛋白定性试验阴性;

定量试验0~80mg/24h。

【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg/24h尿时,称蛋白尿。

(1)生理性蛋白尿

(2)病理性蛋白尿

1)肾小球性蛋白尿:

肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力所致。

常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病;

糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。

2)肾小管性蛋白尿:

炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致,常见于肾盂。

肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及。

肾移植术后。

3)混合性蛋白尿:

肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿,如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期,以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病,如糖尿病、系统性红斑狼疮等。

4)溢出性蛋白尿:

血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类,见于溶血性贫血和挤压综合征等。

另一类较常见的是凝溶蛋白,见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。

5)组织性蛋白尿:

由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿,多为低分子量蛋白尿,以T。

H糖蛋白为主要成分。

6)假性蛋白尿:

一般不伴有肾本身的损害,肾以下泌尿道疾如:

膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时,尿蛋白定性试验可阳性。

2.尿糖

【原理】当血糖浓度超过肾糖阈(一般为8.88mmol/L或160mg/d1)时或血糖虽未升高但肾糖阈降低

【参考值】尿糖定性试验阴性,定量为0.56~5.0mmol/24h尿。

【临床意义】

(1)血糖增高性糖尿:

血糖超过肾糖阈为主要原因。

①糖尿病最为常见②继发性高血糖性糖尿:

库欣综合征、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症③其他:

肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。

(2)血糖正常性糖尿:

肾阈值下降产生的糖尿,又称肾性糖尿。

常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。

(3)暂时性糖尿:

①生理性糖尿:

大量进食碳水化合物或静脉注射大量的葡萄糖②应激性糖尿:

见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时,-肾上腺素或胰高血糖素分泌过多或延脑血糖中枢受到刺激,可出现暂时性高血糖和糖尿。

(4)其他糖尿:

乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖及一些戊糖等

(5)假性糖尿:

尿中很多物质具有还原性,如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等,可使班氏定性试验出现假阳性反应。

3.酮体

【原理】酮体:

β一羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。

【参考值】阴性。

(1)糖尿病性酮尿:

常伴有酮症酸中毒,酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标,此时多伴有高糖血症和糖尿,而对接受苯乙双胍(降糖灵)等双胍类药物治疗者,虽然出现酮尿,但血糖、尿糖正常。

(2)非糖尿病性糖尿:

高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等,因糖代谢障碍而出现酮尿。

4.尿胆红素与尿胆原

【参考值】正常人尿胆红素定性阴性,定量≤2mg/L;

尿胆原定性为阴性或弱阳性,定量≤10mg/L。

(1)尿胆红素增高见于:

①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。

②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。

③先天性高胆红素血症

(2)尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。

尿胆原减少见于阻塞性黄疸。

(三)显微镜检查

1.细胞尿内常见的各种细胞

(1)红细胞

【参考值】玻片法平均0~3个/HP,定量检查0~5个/ul

【临床意义】尿沉渣镜检红细胞>

3个/HP,称为镜下血尿。

多形性红细胞>

80%时,称肾小球源性血尿,常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性。

肾炎等。

多形性红细胞<

50%时,称非肾小球源性血尿,见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。

(2)白细胞和脓细胞

【参考值】玻片法平均0~5个/HP,定量检查0~10个/ul

【临床意义】若有大量白细胞,多为泌尿系统感染。

成年女性生殖系统有炎症时,常有阴道分泌物混入尿内,除有成团脓细胞外,并伴有多量扁平上皮细胞。

(3)上皮细胞:

1)肾小管上皮细胞:

常提示肾小管病变。

在某些慢性炎症时,可见肾小管上皮细胞发生脂肪变性,称为脂肪颗粒细胞。

观察尿中肾小管上皮细胞,对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。

2)移行上皮细胞:

表层移行上皮细胞——膀胱,又称大圆上皮细胞。

中层移行上皮细胞——肾盂,又称尾形上皮细胞。

底层移行上皮细胞——输尿管、膀胱和尿道,形态圆形,胞核较小。

正常尿中无或偶见移行上皮细胞,在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。

大量出现应警惕移行上皮细胞癌。

3)复层扁平上皮细胞:

来自尿道前段。

女性尿道有时混有来自阴道的复层扁平上皮细胞。

尿中大量出现或片状脱落且伴有白细胞、脓细胞,见于尿道炎。

2.管型

(1)透明管型:

正常人0~偶见/LP,在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。

有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞.又称透明细胞管型。

(2)颗粒管型:

颗粒总量超过管型的1/3,可分为粗颗粒管型和细颗粒管型,开始时多为粗大颗粒,在肾脏停滞时间较长后,粗颗粒碎化为细颗粒。

①粗颗粒管型,见于慢性肾炎、肾盂。

肾炎或某些(药物中毒等)原因引起

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