内科诊疗常规Word文档格式.docx

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（3）、叩诊：

肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

（4）、听诊：

双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音

辅助检查

1、X线征象有慢性支气管炎的表现，如肺纹理增加、紊乱等，合并急性感染时出现更为严重的片状影等改变。

肺气肿的表现：

肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺野透亮度和胸骨后透亮区增加，横隔低平，心影狭长等。

肺心病的表现：

当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。

2、肺功能改变有呼气气流阻塞，表现为FEV1/FVC%、FEV1、PEF和MEFV下降。

气道阻塞可逆性评价：

支气管扩张剂吸入试验或试验性平喘治疗前后的肺功能变化有助于哮喘的鉴别（FEV1改善≥15%和绝对值增加≥200ml时，提示合并有哮喘的可能）。

肺容量测定：

肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增加，肺活量下降，RV/TLC增大，KLCO下降。

动脉血气：

早期有轻至中度低氧血症，随病情加重，可伴发高碳酸血症。

诊断与鉴别诊断根据病史、症状、体征、实验室检查多方面综合进行。

如有FEV1/FVC%＜70%即可诊断有呼气气流阻塞；

RV/TLC＞40%可诊断有肺气肿。

COPD须与其他慢性肺疾病和支气管哮喘进行鉴别。

1、分级0级（高危）：

正常肺功能，有慢性咳嗽，咳痰等症状。

Ⅰ级（轻）：

FEV1/FVC＜70%；

FEV1≥80%预计值；

伴有或不伴有慢性咳嗽、咳痰症状。

Ⅱ级（中）：

30%≤FEV1＜80%预计值；

ⅡA50%≤FEV1＜80%预计值；

ⅡB30%≤FEV1＜50%预计值；

伴有或不伴有慢性咳嗽，咳痰症状。

Ⅲ级（重）：

FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值加呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。

2、分期

（1）急性加重期患者在短期内咳嗽、气促、喘息或/和咳痰加重。

可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或黏性痰等表现。

（2）稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

治疗与预防

1、急性加重期的治疗

（1）确定急性发作的原因常见的原因有：

呼吸系统感染、气道痉挛、黏液纤毛清除系统障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸，较少见的原因有不适当吸氧、使用镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳及合并其他疾病。

（2）未发生威胁生命情况时的处理

1）氧疗。

2）使用支气管舒张剂β2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。

3）防治感染。

4）必要时使用糖皮质激素口服或静滴。

5）解除黏液纤毛清除系统障碍，清除痰液，通畅气道。

6）治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症。

7）一般性治疗、营养支持和密切监护等。

（3）有威胁生命情况时按呼吸衰竭治疗。

注：

COPD患者对药物治疗反应个体差异较大，治疗过程中要注意观察对每一种药物的疗效，尤其是应用激素时，应该观察治疗前后肺功能和临床表现的改变，以便建立个体化的长期治疗方案。

约有30%-40%的COPD患者应用激素后症状和肺功能均有一定的改善，宜习惯应用吸入激素。

2、稳定期的治疗和预防

（1）戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。

（2）支气管扩张剂。

抗胆碱能药物（异丙托品等）或/和β2激动剂吸入治疗。

可加用茶碱的缓释（或控释）剂。

（3）解除黏液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防御功能。

可选用全面作用于黏液纤毛清除系统的药物——吉诺通和祛痰药（如安普索等）、体位引流等方法，促进痰液的清除。

（4）使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，或支气管舒张吸入试验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松20-30mg，10-14d）。

症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。

（5）一般不使用抗菌药物用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。

（6）康复治疗。

有低氧血症者长期家庭氧疗。

第二章肺源性心脏病

第一节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease，简称肺心病）是由于慢性肺部、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，从而导致右心室肥大的一种疾病。

发病的中心环节时肺动脉高压。

由于呼吸功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留及肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，血液黏稠度增大，这些因素均可导致肺动脉高压及右心室肥大，最终导致右心衰竭。

临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺部、胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是基础肺部疾病的表现。

慢性咳嗽、咳痰、气促、劳动力下降、活动后心悸等。

体检除基础肺部疾病的体征外，可有剑突下心脏搏动明显、心率加快、心音遥远、肺动脉瓣区可有第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音。

2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现为呼吸衰竭和右心功能衰竭；

一般表现为呼吸困难加重、紫绀、心悸、下肢浮肿等；

严重者可合并休克、肺性脑病的表现；

部分并发左心衰竭。

体检除有上述表现外。

心率明显加快、颈静脉怒张，偶有奔马律、肝大、肝颈回流征阳性、双下肢浮肿等。

1、血液常规合并感染或急性加重时，可有白细胞计数增高和中性粒细胞比例增加，可有红细胞增多。

2、痰细菌学检查常见的病原菌有：

流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌、卡他布汉菌等。

3、肺功能测定严重的通气功能障碍或/和弥散功能障碍，呼吸功能损害的程度与肺动脉高压有一定的关系。

4、血气分析急性加重期多数有呼吸衰竭的血气改变（PaO2<

60mmHg和/或PaCO2>

50mmHg）。

5、X线检查有明显慢性胸廓及肺部基础病变的X线表现（如严重肺气肿、肺纤维化等）。

肺心病的心血管X线征象：

右下肺动脉增粗（>

15mm），肺动脉段突出（>

3mm）。

心尖上翘或圆隆，侧位片可见心前缘向前隆起，胸骨后间隙被右心室充填。

但由于肺气肿的影响，多数患者无明显的心影增大的征象。

6、心电图检查主要表现为右心房和右心室肥大的改变，如肺型P波、电轴右偏（≥+90°

），重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肢导联低电压。

7、心电向量图检查主要是右心房、右心室增大的图形，表现为QRS方位向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。

8、超声心动图检查可发现右心房、右心室、右心室流出道和肺动脉干增大的表现：

右心室内径≥20mm、右心室流出道内径≥30mm，右心室前壁增厚，肺动脉干及右心房增大等。

9、肺阻抗血流图肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当于右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义。

诊断与鉴别诊断

1、诊断主要根据慢性肺部、胸壁疾病史和临床表现，结合X线、心电图、心电向量图、超声心动图等检查具有肺动脉高压、右心室肥厚的依据而作出诊断，如有右心衰竭表现，则更易确诊。

2、鉴别诊断本病须与风湿性心瓣膜病、冠心病、原发性心肌病相鉴别。

治疗

1、急性发作期的治疗

（1）控制感染经验治疗可选用第二、第三代头孢菌素、合成广谱青霉素类、氟喹诺酮抗生素，同时作痰细菌学检查指导抗生素的调整治疗。

（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，参阅“呼吸衰竭”。

（3）控制心功能衰竭肺心病者的心功能衰竭通常随着基础肺疾病、缺氧和二氧化碳潴留的好转而改善。

心功能衰竭明显、浮肿较重的病人可适当应用利尿剂、强心或血管扩张药（如血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等）。

（4）防治并发症纠正水电解质和酸碱失衡，防治心律失常、左心功能衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。

2、缓解期的治疗

（1）基础胸壁、肺部疾病的治疗。

（2）长期低流量氧疗（1-3L/min）

（3）增强免疫功能，预防感染。

可使用流感疫苗，肺炎球菌疫苗，免疫增强剂。

（4）降低肺动脉压。

可试用血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物。

（5）综合防治措施。

避免急性加重的因素，增强营养、呼吸锻炼等康复治疗。

第二节急性肺源性心脏病

急性肺心病（acutepulmonaryheartdisease）系指来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，且并发广泛细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急性扩张和右心衰竭。

最常见者为严重的肺动脉栓塞。

栓子的来源：

血栓、癌栓、脂肪栓、羊水栓、虫卵或骨炎脓性菌团等。

易感人群和发病危险因素有：

老年人，下肢静脉曲张、长期卧床、术后、妊娠、严重创伤、肥胖、血液高凝状态、右心瓣膜疾病等。

临床表现

1、症状病人常突然感到呼吸困难，心悸、胸痛、咳嗽和咯暗红色或鲜血痰，严重者并发心源性休克、心功能衰竭、甚至室颤或心跳停搏而死亡。

2、体征常有呼吸增快、紫绀、肺梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。

如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。

心率多增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。

三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。

可有心律失常。

颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，双下肢浮肿。

部分病人有下肢静脉血栓的体征。

1、心电图检查典型心电图表现为：

电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，肺型P波，Ⅰ、aVL导联S波加深，Ⅲ、aVF导联可出现Q波和T波倒置；

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、VF导联S-T段降低，右侧胸导联T波倒置。

2、X线检查肺部可出现三角形成片状阴影，其尖端向肺门，可有胸腔积液影，严重病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。

3、PaO2降低，血D-二聚体阳性。

4、超声心动图可见右心室、右心房扩张，偶可见肺动脉主干的阻塞。

5、超高速CT或磁共振可显示肺动脉主干及其大的分支栓塞。

6、放射性核素肺通气及灌注（V/Q）扫描可显示栓塞相应区域的缺损，是诊断肺动脉栓塞的较可靠的无创性方法，但检查所需的时间较长。

7、肺动脉造影可确定阻塞的部位及范围，是诊断肺动脉阻塞的最可靠的方法，但有一定的侵入性。

诊断根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生于长期卧床、手术或分娩后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压和右心衰的体征、心电图与Ｘ线表现可以建立初步的诊断。

有条件应争取行核素肺通气及灌注扫描、超高速CT或磁共振肺动脉显像或肺动脉造影，以明确诊断。

治疗该病起病急剧，必须积极抢救。

1、一般处理

（1）应迅速给予高流量吸氧，以改善缺氧状况。

（2）止痛。

剧烈疼痛者，可给予吗啡类镇痛药。

（3）缓解肺血管收缩，降低肺动脉高压。

可选用硝酸酯类药物或钙拮抗剂。

（4）抗休克。

（5）防治心功能衰竭。

（6）防治心律失常。

2、抗凝与溶栓治疗（见肺动脉栓塞的治疗）。

3、手术治疗一般治疗和抗休克治疗无效时，可考虑手术治疗，取出栓子，术前必须先作选择性肺动脉造影或放射性同位素肺扫描检查以明确诊断，了解栓子所在部位。

第三章肺炎

肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

其中细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性病症之一。

1、症状起病多急骤，常有受寒、淋雨史，可有先驱的上呼吸道感染史。

典型症状为：

突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。

特殊表现：

部分病人可伴有明显消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。

少数患者可表现为剧烈上腹痛，须与急腹症相鉴别。

严重病人可发生神经精神症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。

中毒性肺炎者，毒血症症状明显，主要包括中毒性休克和中毒性脑病，亦可有中毒性肝炎、心肌炎等表现，而肺部体征不多，应引起重视。

2、体征胸部体检的典型体征为：

肺实变的表现，患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和湿啰音。

病变延及胸膜者，可有胸膜摩擦音及胸腔积液体征。

可有高热、口唇疱疹，严重者可有紫绀、鼻翼扇动、血压降低至休克。

并发菌血症者可出现皮下出血点，偶可出现轻度黄疸；

并发心衰、脑膜炎者，则有相应的体征。

1、确立诊断胸部X片。

2、确定病因

（1）血培养。

（2）痰革兰染色和培养。

（3）胸水革兰染色和培养。

（4）血清学急性期和恢复期血清，测定抗病毒、衣原体、支原体、军团菌等抗体。

（5）支气管镜和经皮肺穿对于疗效不佳、病原菌不明而又需与其他疾病鉴别者，可酌情检查，获取下呼吸道分泌物或抽吸物作病原学检查、细胞学及病理学检查，免疫功能缺陷的病人常需作此项检查。

3、确定严重程度下列情况提示危险性升高：

（1）动脉血气分析氧分压降低，二氧化碳分压升高，pH降低。

（2）血常规白细胞计数＜4×

109/L或＞20×

109/L。

（3）血液生化血尿素氮升高，血钠降低，血白蛋白降低。

1、诊断根据典型的症状、体征和X线检查，可建立肺炎的临床诊断。

肺炎的病因诊断主要靠病原学检查，下列资料可提供有关病因的线索：

（1）社区获得性肺炎的病原大多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体及衣原体。

（2）50%以上的院内获得性肺炎由革兰阴性杆菌所致。

（3）吸入性肺炎要注意厌氧菌的混合感染。

（4）免疫功能缺陷病人可有多种机会感染。

（5）支原体肺炎多见15-30岁的青少年。

（6）军团菌肺炎多见于中老年人，病人常有高热、意识改变、肌肉疼痛、腹痛、呕吐和腹泻、低钠、低蛋白和血尿（50%病例）。

2、鉴别诊断常须与肺结核、肺癌、慢性支气管炎急性发作、肺栓塞及肺水肿等疾病相鉴别。

1、一般治疗

（1）口腔或静脉补液，以纠正脱水。

（2）有低氧血症者应予吸氧。

（3）密切观察呼吸、循环状况，严重患者收进ICU。

有呼衰经治疗无改善者应行机械通气。

（4）对症治疗物理降温、吸氧、镇咳、祛痰及镇静等。

2、抗生素使用开始时抗生素的选用为经验性，以后根据临床表现及病原学检查调整。

轻症者可口服抗生素，严重或有呕吐者须静脉给药。

疗程一般为14d，或热退后3d，由静脉给药改为口服用药。

老年人肺炎用药时间稍长。

严重病例须长达3周。

抗生素根据经验选用：

（1）院外获得性肺炎首选青霉素、头孢菌素类和/或新大环内酯类抗菌药，重症者可选用碳青霉烯类；

对于疑为耐药菌株者，可选喹诺酮类。

必要时，可选用万古霉素或去甲万古霉素等。

（2）院内获得性肺炎第二或第三代头孢菌素（或酶抑制剂复合剂）加氨基苷类抗生素，重症者可选用碳青霉烯类加氨基苷类或喹诺酮类。

（3）吸入性肺炎青霉素类与酶抑制剂的合剂加甲硝唑等。

3、中毒性肺炎的处理

（1）注意补充血容量。

（2）适当应用血管活性药物。

（3）可应用皮质激素以减轻炎性反应。

（4）抗生素的应用方面，一般主张联合用药，经静脉给药。

并根据痰培养或血培养结果，选择敏感的抗生素。

4、预防加强体育锻炼，增强体质。

减少危险因素，如吸烟、酗酒等。

年龄＞65岁者可注射流感疫苗。

对年龄＞65岁或＜65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。

第四章支气管哮喘

支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的祈祷慢性炎症性疾病。

这种慢性气道炎症导致气道反应性增高，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

1、症状反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，肺部常可闻及哮鸣音。

有些患者以反复刺激性干咳为主要表现，而没有明显喘息和哮鸣音等表现，为咳嗽变异性哮喘。

每次发作持续数小时至数天不等，常由吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。

可自行缓解或经治疗后好转。

部分患者合并有其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、荨麻疹和皮肤湿疹等。

亦有其他药物或物质过敏史者。

并发症：

急性发作时可并发自发性气胸、纵膈气肿、肺不张；

长期反复发作或感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。

2、体征发作时所有辅助呼吸肌均参加活动，叩诊过清音，呼气时两肺满布哮鸣音，呼气时间延长。

哮喘长期反复发作可并发肺气肿，出现相应体征。

3、哮喘严重度分级

（1）间歇发作间歇发作＜1次/周，发作时间短，由数小时至数天，夜间哮喘症状≤2次/月，发作间期无症状，且肺功能正常，PEF或FEV1≥80%预计值、变异率＜20%。

（2）轻度持续症状发作≥1次/周、＜1次/d，发作时可能影响活动和睡眠，夜间症状＞2次/月，PEF或FEV1≥80%预计值、变异率20%-30%。

（3）中度哮喘每日有症状，发作时影响活动和睡眠，夜间症状＞1次/周，PEF或FEV1为60%-80%预计值、变异率＞30%。

（4）严重哮喘症状持续、发作频繁，夜间症状频繁，因哮喘症状体力活动受限。

PEF或FEV1≤60%预计值、变异率＞30%。

4、急性发作分级

（1）轻度发作活动时气促，可平卧，安静、无出汗，呼吸增快，但无辅助呼吸肌活动，用支气管舒张剂后FEV1＞预计值的70%，吸入空气时PaO2正常和/或PaCO2＜6.0kPa（45mmHg）、血氧饱和度（SaO2）＞95%。

（2）中度发作稍活动后即感气促，喜坐位，有焦虑或烦躁、出汗，呼吸增快，常有辅助呼吸肌活动，喘鸣音响亮，脉率在100-120次/min、有奇脉，用支气管舒张剂后FEV1＞预计值的50%-70%，吸入空气时PaO2＞8.0kPa（60mmHg）和/或PaCO2＜6.0kPa（45mmHg）、SaO2为91%-95%。

（3）重症哮喘发作呼吸困难严重而致说话不连续，可因严重呼吸困难而致虚脱、大汗、脱水，或出现紫绀、意识障碍。

呼吸频率＞40次/min、或有节律异常，辅助呼吸肌运动。

“沉默胸（silencechest）”，心率＞120次/min或有心律失常、奇脉或低血压。

可有气胸或皮下气肿。

FEV1＜25%预计值、PEF＜100L/min、肺活量（VC）＜1L。

吸入空气时PaO2＜8.0kPa（60mmHg）和/或PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SaO2＜90%，pH＜7.3。

1、呼吸功能检查发作时有阻塞性通气功能障碍，FEV1或PEF降低、昼夜变异率增加。

2、支气管舒张试验是检查支气管即时反应性的常用方法之一，分别测定吸入短效支气管舒张剂（常用β2受体激动剂）前后的PEF或FEV1等，计算用药后PEF或FEV1的改善率。

计算公式为：

（用药后PEF或FEV1－用药前PEF或FEV1）÷

用药前PEF或FEV1。

3、支气管激发试验用以测定气道反应性。

常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。

吸入激发剂后其通气功能、气道阻力增加。

在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降＞20%，可诊断为激发试验阳性。

4、血气分析哮喘发作时，动脉PaO2可减低，PaCO2不升高或可下降，而重症哮喘时，PaCO2则升高，pH值低于正常。

5、胸部X线检查在哮喘发作早期可见“两面三刀”肺透亮度增加，呈过度充气状态；

在缓解期多无异常。

同时要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在。

1、诊断标准

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。

（3）可自行缓解或经治疗后好转。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。

临床表现不典型者至少应用下列3项中的1项：

①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性；

③昼夜PEF变异率≥20%。

符合

（1）-（4）或（4）、（5）者，可以诊断为支气管哮喘。

2、鉴别诊断鉴别诊断包括：

急、慢性支气管炎、不可逆性气道阻塞、鼻炎伴后鼻孔滴流、支气管肺癌、变态反应性肺浸润、急性左心衰等。

1、控制发作

（1）轻、中度急性发作

1）首选应用β2受体激动剂吸入治疗，如沙丁胺醇或特布他林气雾剂1-2喷/次，每天3-4次；

亦可口服丙卡特罗25-50μg，每天2次。

2）可选用茶碱类药物治疗，如茶碱控释片0.2-0.4g，每晚1次，或缓释茶碱片0.1-0.2g，每天2次；

或氨茶碱0.1g，每天3次。

3）亦可用选择性抗胆碱能药物吸入治疗，如溴化异丙托品气雾剂20-40μg，每天3-4次；

必要时亦可与β2受体激动剂或茶碱类合用。

4）对于中度发作者加用吸入糖皮质激素，倍他米松或布地奈德100-200μg吸入，每天3-4次。

症状较重者或用吸入糖皮质激素未能控制者，可用强的松5-10mg，口服，每天3次，待症状缓解后再逐渐过渡到用吸入糖皮质激素代替。

（2）重度哮喘发作

1）除去诱因及脱离过敏原，加强感染治疗，充分补液及纠正酸碱平衡失调。

2）吸氧用鼻导管或面罩给氧，以保持PaO2＞60mmHg（8kPa）、SaO2＞90%，并注意密切监测血气变化。

如有下列情况，则应使用呼吸机辅助呼吸。

机械通气的指征：

PaO2＜50mmHg（6.67kPa）；

意识障碍伴昏迷或半昏迷；

呼吸肌疲劳征象严重，不能说话，哮鸣音明显减弱或消失；

PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）。

常用通气方式：

多采用低潮气量辅助通气或压力支持通气（PSV）。

3）糖皮质激素氢化可的松200mg，稀释后静注，每6h1次；

或甲基强的松龙40mg，静注，每4-6h1次。

待病情控制后改为强的松口服，并逐渐减量，然后用吸入糖皮质激素代替。

4）氨茶碱可用0.125-0.25g稀释后静脉注射，或用0.25-0.5g加入500ml液体中静滴，每日总量1-1.5g。

5）舒喘灵0.5-1.0ml（2.5-5mg