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维生素A缺乏可影响抗体的生成从而使机体抵抗力下降。

（四）缺乏与过量

1.缺乏：

⏹维生素A缺乏已成为许多发展中国家的一个主要公共卫生问题。

维生素A缺乏及其导致的干眼病患病率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区，甚至呈地方性流行趋势。

⏹暗适应力下降→夜盲

⏹干眼病：

眼结膜和角膜上皮组织变性，小腺分泌减少，可发生结膜皱纹、失去光泽→混浊→溃疡→穿孔→失明（儿童表现为毕托斑）

⏹上皮组织改变：

干燥、增生及角化，总称毛囊角化过度症。

⏹免疫功能下降：

血红蛋白合成代谢障碍。

⏹儿童生长发育迟缓

2）大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤,但巩膜未黄（与黄疸相鉴别），但停止使用类胡萝卜素，症状会逐渐消失，未发现其它毒性

（六）食物来源及供给量

⏹维生素A推荐摄入量（RNI）量：

成人为800g视黄醇当量，孕妇、乳母为1000~1200g视黄醇当量。

⏹UL3000µ

g视黄醇当量

⏹人体从食物中获得维生素A有两种途径：

一是动物性食品，如动物肝脏、全脂奶、奶油、禽蛋、鱼肝油。

二是植物性食品，主要是深绿色、红色或橙色的蔬菜水果，它们当中含有大量的类胡萝卜素。

二、维生素D

（一）概念、理化性质**

⏹又叫钙化醇，抗佝偻病维生素，是具有钙化醇生物活性的一类物质，以VitD2（麦角钙化醇）、VitD3（胆钙化醇）最常见。

⏹VitD化学性质比较稳定，中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化，但在酸性环境下会逐渐分解。

通常烹调加工中稳定，但脂肪酸败可使之破坏。

过量辐射可形成有毒物。

（二）吸收与代谢

1）吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的VitD2或VitD3

2）VitD的储存器官主要是脂肪、肝组织

（三）生理功能

1.促进小肠钙吸收

VD3→粘膜上皮细胞→诱发产生钙结合蛋白（钙运输载体）→增加粘膜对钙的通透性→钙吸收增加。

2.促进肾小管对钙、磷的重吸收

VD3直接作用肾脏→促进肾小管重吸收钙和磷。

（肾小管：

存在于肾脏中，平均长30~50mm，由单层上皮构成）

3.对骨细胞呈现多种作用

血钙低时→骨钙、磷动员→血液；

VD3增加碱性磷酸酶的活性及骨钙化基因的表达→骨钙化。

4.调节血钙平衡：

当血钙降低时，甲状旁腺素升高，1,25二羟D3增多，通过其对小肠、肾、骨等靶器官的作用增高血钙水平；

当血钙过高时，甲状旁腺素下降，降钙素增加，尿中钙、磷的排出量增加。

5.调节基因转录作用

（四）缺乏与过多症

1．缺乏症

⏹原因：

日光照射不足，膳食摄入不足

⏹表现：

缺钙的临床表现

⏹佝偻病：

骨骼不能正常钙化，变软，变形（鸡胸，肋骨串珠状，O或X形腿，方颅）。

⏹骨质软化症：

发生于成人。

骨质软化，变形。

⏹骨质疏松症：

骨密度降低，易骨折。

⏹手足痉挛症：

肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等。

2．过多症

⏹长期大量摄入VitD（尤其是鱼肝油来源）可出现中毒症状。

儿童长期每天吃1mg，成人长期每天吃2.5mg可致中毒。

⏹表现为食欲不振、体重减轻、无力、恶心呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热，血清钙磷增高，广泛性的软组织（动脉、心肌、肺、肾、气管等）钙化和不同程度的肾功能损伤（肾结石），停服可恢复。

（五）机体营养状况评价

1．血中25-（OH）－D3水平

⏹是D3在血中的主要存在形式，半衰期为3周，可特异地反映几周-几个月内VitD的储存情况。

⏹常用高压液相色谱法测定，结果准确可靠

2．1,25-（OH）2－D3

⏹半衰期为4-6hr，可用竞争受体结合试验（competitivereceptorbindingassay）测定

⏹正常值：

38-144pmol/L（16-60pg/L）

⏹[1ng=10-9g，1pg=10-12g，（p音皮或可）]

2．供给量

VitD单位：

IU或µ

g

1IUVitD3=0.025µ

gVitD3

1µ

gVitD3=40IUVitD3

RNI5µ

g/d（10－50岁）

10µ

g/d（＜10,或＞50岁）

UI20µ

g/d

三、维生素E

（一）概念与理化性质**

⏹是指含苯并二氢吡喃结构，具有α-生育酚活性的一类物质，包括四种生育酚（tocopherols，即α/β/γ/δ-T）和四种三烯生育酚（tocotrienols，即α/β/γ/δ-TT）。

以α-生育酚的活性最高。

⏹膳食中VitE主要由α-生育酚和γ-生育酚，在正常情况下其中约20-30%可被吸收。

⏹主要储存在脂肪组织中。

几乎只存在于脂肪细胞、所有的细胞膜和血循环的脂蛋白中。

（三）生理功能**

1．抗氧化作用

⏹VE是一种强抗氧化剂。

它与SOD（超氧化物歧化酶）、GP（谷胱甘肽过氧化物酶）构成抗氧化系统，保护细胞膜免受自由基损害（自由基清除剂）。

2．促进Pro更新

3．预防衰老

⏹此功能与抗氧化有关。

随着年龄增长体内脂褐质（lipofuscin，俗称“老年斑”，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物）不断增加。

若补充VE可减少其形成，改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力。

4．与动物的生殖功能和精子生成有关

缺乏VE可出现睾丸萎缩及其上皮变性、孕育异常，但未发现不育症。

VE有保胎作用（治疗先兆性流产）。

5.改善脂类代谢，抗心血管病

缺乏时导致血浆胆固醇（TC）与甘油三脂（TG）的升高，形成动脉粥样硬化。

流行病学调查结果显示，心血病发生率与VE摄入水平负相关。

6．调节血小板的粘附力和聚集作用

缺乏VE时血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风的危险性。

7.抗癌

（四）缺乏与过多

1．缺乏症**

⏹VitE在食物分布广，且体内可较多储存，缺乏症较少发生。

⏹长期缺乏者可出现红细胞受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血。

⏹正常偏低的VitE营养状况可能增加动脉粥样硬化、癌症（如肺癌、乳腺癌）、白内障以及其它退行性疾病的危险。

⏹VitE的毒性较小，每日摄入600mg可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。

⏹动物可出现生长抑制等

（五）机体营养状况评价*

⏹1．血清VitE水平

2．红细胞溶血试验

（六）食物来源**和供给量

⏹当PUFA摄入量增多时，相应地应增加VitE摄入量，一般每摄入1gPUFA，应摄入0.4mgVitE

⏹适宜摄入量（AI）：

成年人男女均为14mg/dα-生育酚当量（α-TE）

注：

膳食中

α-TE=d-α-T+0.5β-T+0.1γ-T+0.3TT+0.74dl-α-T

其中T为生育酚，TT为生育三烯酚

⏹来源：

分布广，不易缺乏。

含量丰富的食物有：

植物油（豆油94mg/100g，玉米油83mg/100g，棉籽油65mg/100g，向日葵油48mg/100g）、麦胚、硬果、种子、豆类、及其它谷类；

含量中等有：

蛋类（1~2mg/100g）、鸡（鸭）肫、绿叶蔬菜；

含量少的有：

肉、鱼、水果及其它蔬菜等

第二节水溶性维生素

一、硫胺素

（一）理化性质**

⏹维生素B1又名硫胺素（VitB1，thiamin），抗脚气病维生素。

由1个嘧啶环和1个噻唑环通过亚甲基桥连接而成。

⏹硫胺素以不同形式存在于各种细胞中

⏹主要有硫胺素焦磷酸酯（thiaminpyrophosphate，TPP）、硫胺素单磷酸酯（thiaminmonophosphate，TMP）、硫胺素三磷酸酯（thiamintriphosphate，TTP）和少量的游离硫胺素

⏹以肝、肾、心脏最高，约比脑中高2-3倍

⏹生物半衰期9.5-18.5d

⏹代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物

（二）吸收、转运和代谢

⏹空肠吸收

⏹低浓度时主要靠Na+依赖的、耗能的、载体介导的主动转运系统吸收

⏹高浓度时可由被动扩散吸收，但效率低，一次口服2.5-5.0mg大部分不被吸收

⏹在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变为焦磷酸酯，在血液中主要以焦磷酸酯的形式由红细胞完成体内转运。

1.参与物质代谢和能量代谢

⏹TPP（硫胺素焦磷酸酯）是羧化酶和转酮醇酶的辅酶。

⏹羧化酶催化丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应，从而使来自糖酵解和氨基酸代谢产生的α-酮酸进入三羧酸循环，彻底氧化，提供能量。

⏹转酮醇酶起着转运二碳单位的作用。

若缺乏VB1丙酮酸积累，同时影响氨基酸、核酸和脂肪酸的合成代谢。

VB1严重缺乏时对机体产生广泛的损伤。

2.调节神经生理活动

⏹维持正常心肌功能、促进食欲、胃肠道蠕动及消化液的分泌（其原因可能与TPP直接激活神经细胞的氯通道，控制神经传导的启动有关）。

⏹缺乏时干预正常的神经传导，以致影响内脏及周围神经功能，引起心肝功能失调。

1．缺乏症*

⏹早期症状：

疲乏、烦躁、头痛、食欲不振、忧郁、腿麻木、工作能力下降等。

⏹湿型脚气病：

右心室肥大、心动过速、呼吸窘迫、下肢水肿。

⏹干型脚气病：

以多发神经炎症为主，出现上行性周围神经炎，表现为指趾麻木、肌肉酸痛、压痛。

⏹混合型脚气病：

严重缺乏者可同时出现神经和心血管系统症状。

⏹婴儿脚气病：

多发生于2~5个月，紫绀、失声症、水肿、心界扩大和心动过速，严重者致死。

2．过量

⏹摄入大量VitB1（大于维持量的1-200倍）仍未发生明显的毒性反应，但过量摄入并无必要

1．尿中VitB1排出量

（1）尿负荷实验

成人一次口服5mgVitB1，收集4hr尿量，测定其中VitB1的排出总量

（2）任意一次尿VitB1与肌酐排出量比值

⏹肌酐的排出速率恒定，不受尿量多少的影响

⏹可用相当于1g肌酐的尿中VitB1排出量（µ

g/g）来反映其营养状况

⏹因采样方便而广泛应用于营养调查中

2．红细胞转酮醇酶活力系数（erythrocytetransketolase-actioncoefficient，ETK-AC）或TPP效应

⏹血中VitB1绝大多数以TPP形式存在于红细胞中，并作为转酮醇酶辅酶发挥作用

⏹该酶活力与血中VitB1浓度密切相关。

在缺乏早期其活性就已↓，是广泛应用的可靠方法

⏹体外测定加与不加TPP时RBC中该酶的活力变化之差占基础活性的百分率

（六）食物来源*及供给量

⏹RNI：

成年男1.4mg/d，女1.3mg/d

UL：

50mg/dVit

⏹B1的需要量与能量代谢有关

⏹每摄入4.2MJ（1000kcal）/d热能，需要0.5mgVitB1

⏹该量相当于出现缺乏症的数量的4倍，足以使机体保持良好的健康状态

⏹但能量摄入＜2000kcal/d的人，其VitB1摄入量也不应＜1mg

VitB1广泛存在于各类食物中，谷类（大米含VB10.08~0.33mg/100g）、豆类、硬果、肉类、动物内脏、蛋类等含量高，蔬菜中含量低，约0.01~mg/100g。

⏹良好来源：

动物内脏、瘦肉、全谷、豆类、坚果、蛋类

⏹主要来源：

谷类，但不应过度碾磨

注意事项

⏹谷物糠皮中VB1含量高，加工不能过精。

⏹VB1易溶于水，不宜过分水洗。

⏹生鱼及软体动物中含有硫胺素酶。

⏹一些植物（如红色甘蓝、菊苣、黑加伦、茶叶、咖啡）中含有多羟基酚类物质，通过氧化还原反应使其失活。

⏹尽可能避免碱性加热条件。

二、核黄素

⏹维生素B2又名核黄素（VitB2，riboflavin），由异咯嗪和核糖醇组成。

（三）生理功能*

与VitB2分子中异咯嗪上1,5位N存在的活泼共轭双键有关（它既可作氢供体，又可作氢递体）。

⏹参与组织呼吸代谢

VitB2以FMN、FAD形式作为多种黄素酶类的辅酶催化广泛的氧化-还原反应，在氨基酸、脂肪酸、碳水化合物代谢中，逐步释放能量供细胞利用。

例：

酰基-CoA脱氢酶催化反应：

RCH2CH2CO-SCoA+[FAD]→RCH=CHCO-SCoA+[FADH2]

⏹若缺乏VB2，黄素酶形成受阻，将导致物质和能量代谢紊乱，引起多种病变。

2、抗氧化作用

FDA作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化系统，维持还原性谷胱甘肽（GSH）的浓度。

GSSG+NADPH+H+→2GSH+NADP+

⏹缺乏时伴有脂质过氧化作用增强，而补充核黄素能抑制这个过程。

3、促进生长发育

严重缺乏时生长停滞。

（四）缺乏**与过量

1．缺乏

⏹原因

⏹摄入不足和酗酒缺乏症

⏹某些药物（如治疗精神病的普吗嗪、丙咪嗪，抗癌药阿霉素，抗疟药阿的平等）可抑制VitB2转化为活性辅酶形式长期服用缺乏症

⏹症状

⏹早期症状有：

虚弱、疲倦、口痛和触痛，眼发烧和痒，还可有性格的改变。

⏹进一步的缺乏表现为眼、口腔、皮肤的炎症反应和贫血。

⏹眼眼球结膜充血，角膜周围血管增生，严重时角膜下部有溃疡。

出现睑缘炎、羞光、视物模糊、流泪等。

⏹口腔口角湿白、裂隙、疼痛、溃疡；

唇肿胀、裂隙及色素沉着；

舌肿胀、红斑及舌乳头萎缩，可出现地图舌。

⏹皮肤于皮肤分泌旺盛部位可见脂溢性皮炎如眉间、鼻唇沟、腋下、腹股沟、阴囊等

⏹贫血维生素B2缺乏常干扰铁在体内的代谢，重者可致缺铁性贫血。

维生素B2缺乏常与其它维生素缺乏同时出现，须详加鉴别。

⏹溶解度低+肠道吸收有限无过量或中毒危险

⏹大鼠经口10g/（kg·

bw）未见任何毒作用

（五）机体营养状况评价**

1．红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数（EGR-AC）

⏹红细胞谷胱甘肽还原酶是黄素酶，其活力大小可准确反映组织中VitB2的营养状况

2．尿中VitB2排出量

1）任意一次尿VitB2与肌酐排出量比值

原理与VitB1相同

2）尿负荷实验

成人一次口服5mgVitB2

（六）食物来源**及供给量

1．供给量

⏹VitB2是我国人群易缺乏的营养素之一，VitB2需要量也与能量代谢有关，每摄入1000kcal能量需要0.5mgVitB2

成年男1.4mg/d；

女1.2mg/d

孕妇及乳母为1.8-2.1mg。

⏹我国居民核黄素不足，应注意选择食品，必要时可补充核黄素的强化食品。

⏹无UL

2.食物来源

⏹VitB2广泛存在于食物中，但含量有较大差异

⏹良好来源为动物性食物：

内脏（肝2mg/100g）、蛋黄、奶类含量丰富

⏹植物性食物中绿叶蔬菜（尤其是菠菜、韭菜、油菜）及豆类较多。

水果中也有一定的含量

⏹粮谷类最低（除小米）（尤其是碾磨过的精粮谷），一般小于0.1mg/100g。

三、烟酸

（一）结构及理化性质**

2.理化性质

⏹烟酸、烟酰胺均能很好溶于水、乙醇

烟酰胺溶解性好于烟酸，1g烟酰胺可溶于1ml水或1.5ml乙醇中。

⏹对酸、碱、光、热均稳定。

⏹是最稳定的Vit，一般烹调损失极小。

（二）吸收、代谢

在胃肠道迅速吸收，并在肠粘膜细胞内转化为辅酶形式NAD＋和NADP＋

血液中转运形式：

烟酰胺

烟酸在肝内甲基化形成N1-甲基尼克酰胺（N1-MN），并与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出

1、参与生物氧化还原反应

烟酸是一系列以NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和NADP（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）为辅基的脱氢酶类的必要成分，作为氢的受体或供体，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程（脱氢与能量释放）。

NAD（P）++2H←→NAD（P）H（~3个ATP）+H+

NADP在VitB6、泛酸、生物素存在下参与Fat、类固醇等的生物合成

2、保护心血管

服用烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白浓度及扩张血管。

3、增强胰岛素的效能

烟酸是葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）的重要成分。

葡萄糖耐量因子帮助胰岛素增加葡萄糖的利用及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。

2．过量摄入

极少见。

过量摄入（＞35mg/d），可能出现皮肤发红、眼部感觉异常、高尿酸血症，偶见高血糖等症状。

1．负荷实验

成人一次口服50mg烟酸，收集4hr尿量，测定其中的排出量

2．任意一次N1-甲基尼克酰胺（N1-MN）/肌酐（mg/g）比值

正常情况下，成人尿中烟酸的代谢产物N1-MN占20-30%

（六）供给量及食物来源

烟酸与能量的供给有关，5mg烟酸/1000kcal

RNI：

男14mgNE/d；

女13mgNE/d

UL：

35mgNE/d

体内60mg色氨酸可1mg烟酸，膳食提供的烟酸总量以烟酸当量（NE）计：

烟酸当量（mg）=烟酸（mg）+1/60色氨酸（mg）

⏹一般色氨酸约占Pro总量的1%，若膳食Pro达到或接近100g/d，一般不会出现烟酸缺乏。

烟酸广泛存在动植物食品中。

良好的来源有肝（猪肝15mg/100g）、肾、瘦肉（猪瘦肉5.2mg/100g）、全谷、豆类等，乳类和绿叶蔬菜中含量也较高。

体内部分色氨酸可转化为烟酸，转化量为1/60。

⏹玉米中烟酸为结合型不能被人体吸收，加碱可使其变成可吸收的游离型。

四、维生素B6

（一）结构及理化性质*

维生素B6又称吡哆素，包括吡多醇（pyridoxine，PN）、吡多醛（pyridoxal，PL）、吡多胺（pyridoxamine，PM），基本结构为3-甲基-羟基-5-甲基吡啶

（二）吸收与转运

⏹主要在空肠吸收。

⏹食物中的VitB6以5’-磷酸盐的形式存在，需经非特异性磷酸酶水解才能吸收。

⏹主要以磷酸吡多醛（PLP）形式参与近百种酶反应，多数与氨基酸代谢有关：

包括转氨基、脱羧、侧链裂解、脱水及转硫化作用。

这些生化功能涉及多方面：

1．参与Pro合成与分解代谢

2．参与同型半胱氨酸蛋氨酸转化

3.参与糖异生的作用，并可催化糖原转化为葡萄糖

催化肌肉和肝中糖原转化为葡萄糖。

4．参与UFA代谢

参与花生四烯酸的合成：

由亚油酸合成花生四烯酸。

⏹参与神经介质的合成：

参与5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲基肾上腺素和γ-氨基丁酸的合成。

⏹参与由色氨酸转化为烟酸的过程：

其过程需要以磷酸吡哆醛为活性中心的犬尿酸酶。

⏹参与核酸和DNA合成

⏹对免疫功能有影响

（四）缺乏*与过多

⏹单纯的VitB6缺乏症较罕见。

一般常伴有多种B族Vit的缺乏。

⏹临床可见口炎、口唇干裂、舌炎，易激惹、抑郁以及人格改变等。

⏹儿童缺乏可有烦躁、肌肉抽搐，严重者出现惊厥。

⏹体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发过敏反应减弱。

⏹过多摄入也极少见。

长期大量摄入（500mg/d）时可见神经毒性和光敏感反应。

1．色氨酸负荷试验

按0.1g/kg体重口服色氨酸，测定24hr尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（xantharenicacidindex，XI）。

XI=24hr尿中黄尿酸排出量（mg）/色氨酸给予量（mg）

⏹这是因为色氨酸在体内转变成烟酸时需要磷酸吡哆醛参与，当维生素B6不足或缺乏时，色氨酸的代谢产物在尿中排出增加。

2．血浆磷酸吡多醛（PLP）

（六）食物来源、供给量

⏹VitB6与氨基酸代谢关系密切，因此膳食Pro摄入量的多少直接影响VitB6的需要量，0.016mg/g蛋白质。

⏹AI我国成人1.2－1.5mg/d

2．食物来源

广泛存在于各种食物中，不易缺乏。

良好来源有肉类、蛋黄、豆类、谷类（全麦粉0.4~0.7mg/100g，精白粉0.08~0.16mg/100g）、蔬菜（菠菜0.22mg/100g）等。

五、叶酸

⏹叶酸又称蝶酰谷氨酸，是含有蝶酰谷氨酸（pteroylgglutamic，PteGlu）结构的一类化合物的通称，由蝶啶、对氨苯甲酸和谷氨酸组成，结构如下：

（二）吸收及生物利用率

⏹在小肠经蝶酰多谷氨酸水解酶（pteroylpoly-glutamatehydrolase，PPH）作用后以单谷氨酸盐形式吸收，并以载体介导主动转运。

单谷氨酸盐形式大量摄入时则以简单扩散为主。

⏹还原型吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。

⏹不同食物中的叶酸生物利用率相差较大。

莴苣25%，豆类96%，一般食物40-60%

⏹酒精、抗癫痫、抗惊厥、避孕等药物可抑制PPH而影响叶酸吸收。

⏹参与许多重要生物合成途径：

在体内的活性形式为四氢叶酸（H4PteGlu），作为一碳单位（各种来源的、不同氧化水平的一碳单位包括甲基（-CH3）、亚甲基（＝CH2）、甲炔基