冠心病介入治疗的并发症Word文档格式.docx
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慢性心功能不全
心源性休克
肾功能不全
术前血流动力学不稳定需要IABP支持
术前C反应蛋白升高
解剖因素
多支病变
左主干病变
血栓
大隐静脉旁路移植血管病变
ACC/AHAB2及C型病变
慢性闭塞病变
操作因素
术后残余狭窄较重
术后管腔直径较小
术后有未处理的夹层或跨狭窄压力阶差
注：
CCS，加拿大心血管学会；
ACC/AHA，美国心脏病学会和美国心脏协会；
IABP，主动脉内球囊反搏（引自SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:
ACC/AHA/SCAI2005guidelineupdateforpercutaneouscoronaryintervention:
AreportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines（ACC/AHA/SCAIWritingCommitteetoUpdatethe2001GuidelinesforPercutaneousCoronaryIntervention）.JAmCollCardiol，2006，47:
e1-121.和ShawR,AndersonH,BrindisR,etal:
DevelopmentofariskadjustmentmortalitymodelusingtheAmericanCollegeofCardiology–NationalCardiovascularDataRegistry（ACC-NCDR）experience:
1998-2000.JAmCollCardiol，2002，39:
1104-12．）
1．死亡PCI后死亡率尽管很低（低于1%），但是在高危患者中的死亡率仍然是较高的，例如ST段抬高MI、心源性休克、左室功能差的患者[6]。
多项临床及造影因素与PCI后死亡密切相关（表52-2）。
表52-2PCI后早期死亡相关的因素
慢性肺部疾病
心肌梗死史
左心室功能不全
挽救性、紧急或急诊PCI
前降支近段病变
大面积心肌缺血
对有侧支供应大分支的冠状动脉行PCI
SCAI病变分型为高危
SCAI，美国心血管造影和介入学会；
PCI，经皮冠状动脉介入治疗（引自SmithSC,Jr.,FeldmanTE,HirshfeldJW,Jr.,etal:
e1-121．和ShawR,AndersonH,BrindisR,etal:
1104-1112．）
2．心肌梗死围术期MI是PCI最常见的并发症之一。
目前关于PCI后MI定义主要有两种：
①多数临床研究采用WHO的定义，肌酸激酶（CK）升高超过正常上限2倍伴有CK同工酶CK-MB升高。
根据此定义PCI后围术期的MI的发生率在1%～2%。
PCI后的大面积MI多可经造影证实，例如边支闭塞、无复流和严重的冠状动脉夹层，并且与远期死亡率密切相关；
②FDA的MI定义为PCI后CK-MB升高超过正常上限的3倍，多用于评价辅助药物。
临床实践中，无症状性CK-MB升高（低于正常上限5倍）在PCI成功患者的发生率为3%～11%，多无明显不良临床后果。
大面积心肌损伤（CK-MB升高超过正常上限5倍）的患者1年的死亡率增高，应考虑为围术期MI[6]。
肌钙蛋白I和T升高较CK-MB升高更常见，但是目前还不清楚其预测预后的价值是否超过CK-MB。
3．紧急血运重建PCI围术期的紧急或急诊CABG并不少见，支架时代急诊CABG发生率在0.14%～0.41%[6a,6b,6c]，原因多为PCI后的严重并发症，例如冠状动脉穿孔、严重夹层和急性闭塞。
PCI后胸痛相对较常见，多需要立即行12导心电图检查以进行评估[6]。
PCI后的复发性心肌缺血表现为胸痛、心电图异常和心肌标志物升高，常见的原因有急性或亚急性支架血栓、残余夹层、斑块脱出、边支闭塞、处理部位出现血栓或初次PCI后仍有未处理的病变。
疑诊复发性心肌缺血时应行冠状动脉造影，以判断缺血原因。
4．脑血管并发症PCI后的脑血管并发症可分为栓塞性和出血性两类（表52-3）。
文献报道的与PCI相关的脑卒中的发生率<
0.5%，但是随年龄，临床环境和抗凝治疗和抗血小板治疗的强度而有所不同。
单用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂并不增加脑卒中的危险[9]，但是与普通肝素联用时脑出血的危险明显增加。
最近的随机试验显示，低分子肝素[10]和比伐卢定[11]新型抗凝药物并不增加脑卒中的危险。
SYNERGY试验显示，30天时PCI相关脑卒中的发生率为1%，而ERACI-2试验和ARTS试验的发生率在0%~1%之间。
表52-3联用阿昔单抗后PCI的脑血管并发症
阿昔单抗（%）
对照组（%）
脑卒中
0.32（15/4680）
0.30（9/3023）
颅内出血/出血性卒中
0.15（7/4680）
0.10（3/3023）
非出血性卒中
0.17（8/4680）
0.20（6/3023）
（引自AkkerhuisKM,DeckersJW,LincoffAM,etal.Riskofstrokeassociatedwithabciximabamongpatientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.JAMA,2001,286:
78-82.）
5．造影证实的并发症PCI的围术期造影证实的常见并发症有冠状动脉痉挛、冠状动脉穿孔、冠状动脉夹层、急性闭塞、无复流以及支架血栓，以下部分将详细叙述。
（二）远期临床结果
PCI后第一年的缺血事件主要与冠状动脉的负性重构、内膜增生和病变进展有关。
单纯球囊扩张后管腔再狭窄率30%～50%，需要再次血运重建的发生率在20%～30%之间，主要与血管的弹性回缩，也就是负性重构有关。
置入支架后的再狭窄发生率20%～30%，再次血运重建率在10%～20%之间，主要与支架内的内膜增生有关。
DES置入后的再狭窄率更低，在5%～10%之间，主要由于支架内及其边缘组织的局灶性增生。
远离靶病变部位的病变进展也是发生临床事件的重要原因，病变进展也可发生斑块破裂导致MI和死亡。
管腔再狭窄所导致的临床再狭窄一般发生于PCI后6～9个月内，而斑块不稳定导致的死亡和MI可发生于PCI后的任何时间，每年的发生率在1%~2%之间。
晚期全因死亡的预测因子包括高龄、左室功能不全、慢性心衰、糖尿病、病变血管支数、不能处理的病变和严重并发症等。
PCI后的单支病变10年生存率接近95%，而多支病变的10年生存率仅为80%。
二、冠状动脉痉挛
自CAG至PCI后均有可能发生冠状动脉痉挛，部位也不同，可呈弥漫性或局限性，可发生在病变内、病变以远心外膜下血管及微血管。
PCI前冠状动脉内应用硝酸甘油可解除冠状动脉痉挛、有助于排除假病变、评价参照血管直径及狭窄程度。
PTCA时（球囊扩张）病变内痉挛发生率1%～5%[12,13]，预测因素包括非钙化病变、偏心病变及年轻人，而变异性心绞痛却不是血管痉挛的预测因素[14,15]。
微血管痉挛可导致无复流现象。
冠状动脉痉挛可导致明显的症状，严重时可导致血流动力学紊乱，并且影响正确地判断血管直径，必须及时处理。
多数痉挛可通过冠状动脉内给予硝酸甘油或钙拮抗剂缓解，仅有极少数为难治性痉挛（图52-1）。
图52-1冠状动脉痉挛的处理流程
冠状动脉痉挛的常用处理措施如下：
（1）硝酸甘油：
冠状动脉内应用硝酸甘油200～300μg多可迅速缓解冠状动脉痉挛，有时需要更大剂量。
正在持续静脉应用、经皮应用等无硝酸酯类游离期者冠状动脉内需要较大剂量的硝酸甘油。
（2）撤出冠状动脉内器械：
病变内痉挛者可撤出球囊保留导丝并冠状动脉内应用硝酸甘油，病变以远血管痉挛者应部分或全部回撤导丝。
（3）钙拮抗剂：
硝酸甘油效果不好者应用钙离子拮抗剂，冠状动脉内维拉帕米100μg/min至总量1.0～1.5mg[16]或地尔硫zaozi0010.5～2.5mg/min至总量5～10mg[17]。
备用临时起搏。
（4）球囊扩张：
冠状动脉内硝酸甘油和钙离子拮抗剂仍不能缓解的病变内痉挛可采用低压力（1～4atm）长时间（2～5分钟）球囊扩张，多可缓解痉挛；
仍不缓解者病变内夹层可能性大，同参照血管直径的球囊低压扩张。
（5）．抗副交感药物：
乙酰胆碱可诱发血管收缩[18]，当冠状动脉痉挛合并有低血压及心动过缓时应用阿托品0.5mg，静脉给药，每5分钟一次，总量2mg。
（6）全身循环支持：
冠状动脉痉挛并低血压时用药困难，此时仍应该冠状动脉内用硝酸甘油及钙离子拮抗剂，同时用IABP或多巴胺等维持循环。
酚妥拉明会恶化血管痉挛，不可应用。
（7）排除夹层与血栓：
不能缓解的痉挛应多体位投照，观察是否有夹层或血栓。
（8）．支架：
如果支架仅是保护性应用，则支架置入应是在以上措施无效后应用。
但是支架时代不同，球囊扩张后病变内痉挛一般不需要冠状动脉内硝酸甘油和钙离子拮抗剂处理，重复球囊扩张也没有必要，因置入支架可缓解。
（9）预防：
有学者在PCI时持续静脉内应用硝酸甘油（10~50μg/min）有助于预防冠状动脉痉挛。
三、冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔相对比较少见，然而是会威胁生命的严重的PCI并发症，严重者表现为快速的血液外渗，心脏压塞和血流动力学不稳定。
（一）病理生理、分型、后果、发生率和预测因素
1．病理生理除了极特殊的病例，冠状动脉粥样硬化很少发生自发穿孔[19]，外伤性穿孔[20,21]和诊断性导管检查术后的穿孔[22,23]也较为少见。
绝大多数冠状动脉穿孔发生于PCI，可能的机制如下：
①尖锐器械导致冠状动脉壁穿孔，例如导丝；
②冠状动脉消融器械导致管壁组织消融过度；
③支架或球囊型号过大导致管壁过度拉伸。
2．分型Ellis等[24]根据造影的表现将冠状动脉穿孔分为4型，该分型被绝广泛采用。
（表52-4和图52-2）
表52-4冠状动脉穿孔的分型
分型
心脏压塞的危险（%）
I型
局限于动脉外膜下，造影可见局部溃疡状或蘑菇状突出
8
Ⅱ型
心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏
13
Ⅲ型
>
1mm的穿孔伴有造影剂经穿孔持续外流
ⅢA型
造影剂流向心包
63
ⅢB型
造影剂流向心室腔或冠状窦等其他部位
I型和Ⅱ型穿孔表现为包裹性，Ⅲ型穿孔表现为为游离性
（引自EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,etal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome.Circulation,1994,90:
2725-2730.）
图52-2冠状动脉穿孔的分型
3．诊断和后果多数病例在PCI术中即可被立即发现，但是也有术后16小时发生迟发性穿孔的报道[25]，均表现为心包积液[24,26,27]。
迟发性心包积液需要密切监测24～48小时，此外冠状动脉穿孔常伴有心肌缺血。
冠状动脉穿孔发生死亡的危险与心包积液的严重程度、患者耐受性以及穿孔的类型密切相关，I型穿孔发生死亡的危险较低，而Ⅱ型和Ⅲ型穿孔的危险明显增高[24,28]。
Ellis等[24]研究发现死亡和Q波MI仅发生于Ⅲ型穿孔；
绝大多数急诊CABG和心脏压塞也与Ⅲ型穿孔有关，而Ⅱ型穿孔和I型穿孔的急诊CABG和心脏压塞的发生率明显降低（图52-3）。
此外，术中合用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可增加心脏压塞，有研究显示在合用阿昔单抗的90%冠状动脉穿孔病例中发生了心脏压塞[27]。
图52-3冠状动脉穿孔分型与并发症的关系
MI，心肌梗死；
CABG，冠状动脉旁路移植术（引自EllisSG,AjluniS,ArnoldAZ,etal.Increasedcoronaryperforationinthenewdeviceera.Incidence,classification,management,andoutcome.Circulation,1994,90:
4．发生率和预测因素冠状动脉穿孔的发生率约为0.1%~0.8%，多项大规模临床研究确定了冠状动脉穿孔的预测因素[24,27-33]，其中多数与冠状动脉的解剖特点相关，与操作的类型关系更为密切。
预测因素如下：
①临床特点：
多数研究显示，冠状动脉穿孔的发生率与年龄和性别有关，高龄和女性患者更易发生冠状动脉穿孔[24,27,28,31]。
解剖特点：
冠状动脉穿孔与病变的解剖特点关系也较为密切，偏心病变、扭曲病变、钙化病变、弥漫性病变、慢性闭塞病变以及小血管病变发生冠状动脉穿孔的危险增加[24,27,28,30,31]。
大隐静脉移植血管行PCI发生冠状动脉穿孔的报道也不少见，多数是由选择的球囊或支架型号过大及斑块消融术所致，由此可见静脉移植血管的脆性较大[34]；
操作类型：
综合文献资料显示，冠状动脉穿孔的发生率为0.37%，冠状动脉穿孔的发生率与操作类型密切相关，与球囊扩张有关的冠状动脉穿孔有0.2%，与斑块消融术有关的为0.88%，与置入支架有关的为0.08%，与导丝有关的为0.29%（表52-5）。
导丝导致的穿孔的发生率与球囊扩张的相似。
表52-5与操作类型相关的冠状动脉穿孔发生率
作者
总发生率（%）
斑块消融（%）
球囊（%）
支架（%）
导丝（%）
Gehl[35]
0.4（27/6675）
Ellis[24]
0.5（62/12900）
1.5（48/3084）
0.1（14/9080）
Ajluni[36]
0.4（35/8932）
1.17（12/1023）
0.14（11/7905）
Gruberg[31]
0.29（84/30746）
0.38（16/4210）
Dippel[28]
0.58（36/6214）
2.65（13/489）
0.13（8/6160）
0.05（2/3852）
0.21（13/6214）
Guning[27]
0.8（52/6245）
1.2（3/254）
0.35（25/5991）
Fukutomi[30]
0.93（69/7443）
1.59（7/440）
0.41（20/4895）
0.49（4/810）
0.36（27/7443）
Fejka[29]
0.12（31/25697）
0.29（8/2691）
0.13（15/11336）
0.07（8/11653）
Witzke[33]
0.3（39/12658）
总体
0.37
（435/117510）
0.88
（107/12191）
0.2
（89/45367）
0.09
（14/16315）
0.29
（40/13657）
（二）处理
冠状动脉穿孔的处理取决于穿孔的大小，造影剂外渗的范围以及患者的血流动力学状态，需及早进行冠状动脉造影明确穿孔类型，并根据穿孔分型制定相应的治疗策略（图52-4），处理措施包括终止冠状动脉的外漏和稳定血流动力学状态，立即通知心外科，准备急诊手术。
因此，冠状动脉穿孔的早期处理主要为尽快堵闭穿孔，防止发生心脏压塞。
图52-4冠状动脉穿孔的处理流程
ACT，部分活化凝血时间；
RPFA，快速血小板功能分析（引自DippelEJ,KereiakesDJ,TramutaDA,etal.CoronaryperforationduringpercutaneouscoronaryinterventionintheeraofabciximabplateletglycoproteinⅡb/Ⅲablockade:
analgorithmforpercutaneousmanagement.CatheterCardiovascInterv,2001,52:
279-286.）
1．延时球囊扩张将球囊立即定位于冠状动脉穿孔部位（可先于心包穿刺术、IABP或心肺复苏术前施行），并以尽可能小的压力扩张球囊以促进止血，一般不超过5atm至少10分钟。
间隔一定时间后注射造影剂以确定有无造影剂外渗。
对于闭合不佳的病例，建议采用灌注球囊延长球囊扩张压迫的时间（15～45分钟），以减轻心肌缺血[37]。
长时间球囊扩张（必要时结合经皮心包穿刺引流术）可使44%～90%的患者避免外科手术[24]。
2．心包穿刺心包积液通常在造影时就可发现。
在局部球囊扩张压迫的同时进行床旁心脏超声检查，有助于进一步明确诊断。
患者出现明显的心脏压塞表现时，应立即心包穿刺并于心包内置管可挽救患者生命[38]。
经皮心包穿刺一般由技术熟练者完成，穿刺成功后与心包内保留多空导管，以持续抽吸并监测心包内积血情况，心包内的导管应保留过夜，次日早晨超声检查如无积液可除导管，建议导管移除后观察24小时，并于出院前复查心脏超声。
3．逆转抗凝治疗静脉给予鱼精蛋白可以快速逆转普通肝素的抗凝作用[39]，对于置入支架的患者，鱼精蛋白也可安全地促进凝血而不产生不良缺血后果[40]，球囊局部扩张压迫后仍有持续地造影剂外渗，应给予小剂量的鱼精蛋白以使ACT缩短至小于150秒（1mg中和100IU普通肝素）。
对于应用低分子肝素或磺达肝癸钠以及比伐芦定抗凝的患者，鱼精蛋白不能完全逆转药物的抗凝作用。
如无心包积液，不应中断抗血小板治疗，心脏压塞引流成功后，置入支架的患者于出院前亦应继续服用阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物。
一旦发现冠状动脉穿孔应立即停用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，输注血小板可逆转阿昔单抗的效应，应用阿昔单抗的患者可输注血小板（6～10U），目前还无有效对抗依替巴肽和替罗非班的办法。
4．置入带膜支架置入带膜支架已成为保守治疗失败后替代外科治疗处理冠状动脉穿孔的有效方法。
自体静脉带膜支架[41,42]或桡动脉带膜支架[43]治疗冠状动脉穿孔结果满意，自身血管带膜支架制作慢，严重血流动力学障碍时应用受限。
而PTFE带膜支架较无带膜支架治疗冠状动脉穿孔更为有效。
置入PTFE带膜支架的患者冠状动脉穿孔完全闭合，心脏压塞和外科手术的发生率也明显低于置入无带膜支架的患者，且随访期间均未发生严重不良事件[44]。
Lansky等[45]对52例冠状动脉穿孔均成功置入PTFE带膜支架，完全闭合率达到92.9%，其他7.1%的达到部分闭合，住院期间未发生严重不良事件。
但是PTFE带膜支架的外型并不适合于扭曲和远端病变，置入这种带膜支架时指引导管支持要好，如果穿孔近端还有狭窄病变应先用球囊扩张，避免过度用力推送支架导致脱载，另外这种支架需高压扩张以使支架展开完全。
有研究显示PTFE带膜支架可能增加晚期支架血栓的风险[46]，建议置入这种支架后应延长双重抗血小板药物的服用时间。
5．栓塞治疗对于导丝所致的远端穿孔，可应用明胶海绵[47]、胶原[47a]、弹簧圈[48-50]、自体血凝块[51]、无水酒精以及凝血酶[52]等进行栓塞治疗。
弹簧圈由铂合金和合成纤维制成，可快速促进凝血，主要用于神经和外周血管的介入治疗[53]，弹簧圈可快速堵塞冠状动脉，因而可安全地用于治疗远段和边支的冠状动脉穿孔，一般需要多个弹簧圈来完成冠状动脉穿孔的封堵。
不推荐弹簧圈应用于近段的冠状动脉穿孔，因其可导致整个冠状动脉闭塞，从而增加急诊CABG的危险。
6．外科手术的适应证外科手术治疗适应于穿孔较大并导致严重的心肌缺血、血流动力学紊乱或经非手术治疗后仍持续出血的患者。
外科手术的目的是控制出血，修补穿孔，或者结扎穿孔的血管，同时对存在明显狭窄的冠状动脉行旁路移植术
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