新生儿重点总结Word下载.docx
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（LGA）出生体重在同胎龄儿平均体重的第90百分位数以上的新生儿
第二节足月产儿和早产儿的特点
正常足月儿：
是指出生时37周≤GA＜42周，2500g≤BW≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。
一、外观特点：
早产儿足月儿
皮肤鲜红发亮、水肿和毳毛多红润、皮下脂肪多和毳毛少
头头更大（占全身比例的1/3）头大（占全身比例的1/4）
头发细、乱而软分不清楚
耳壳软，缺乏软骨和耳周不清软骨发育好，耳舟成形和直挺
指、趾甲未达到指、趾端达到或超过指、趾端
跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底
乳腺无结节或结节＜4mm结节＞4mm
外生殖器男婴睾丸未将至阴囊，阴囊男婴睾丸已降至阴囊，阴囊
皱纹少，女婴大阴唇不能遮皱纹多，女婴大阴唇遮盖小阴唇
小阴唇
二、生理特点：
（1）呼吸系统：
早产儿呼吸中枢尚不成熟，呼吸浅表且节律不规整，常出现周期性呼吸及呼吸暂停。
所谓周期性呼吸，即呼吸停止＜20秒，不伴有心率减慢及发绀。
而呼吸暂停则为呼吸停止＞20秒，伴心率＜100次/分及发绀。
早
（2）循环系统：
出生后血液循环变化为：
①胎盘-脐血循环终止；
②肺循环阻力下降，肺血流增加；
③从肺静脉回流到左心房的血量显著增加，体循环压力增高④卵圆孔、动脉导管功能上关闭。
严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称持续胎儿循环（PFC），即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）
（3）消化系统：
新生儿食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳甚至呕吐。
新生儿生后24小时内排出胎便，2～3天排完。
新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。
（4）泌尿系统：
生后24小时内开始排尿，少数在48小时内排尿。
（5）血液系统：
生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L或毛细血管血红蛋白≤145g/L，定义为新生儿贫血。
（6）神经系统：
新生儿脊髓末端约在第3、4腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第4、5腰椎间隙进针。
新生儿出生时已具备的原始反射如下：
①觅食反射（rootingreflex）：
用手指触摸新生儿口角周围皮肤，头部转向刺激侧并张口将手指含入。
②吸吮反射（suckingreflex）：
将乳头或奶嘴放入新生儿口内，出现有力的吸吮动作。
③握持反射（graspreflex）：
将物品或手指放入新生儿手心中，立即将其握紧。
④拥抱反射（Mororeflex）：
新生儿仰卧位，拍打床面后其双臂伸直外展，双手张开，然后上肢屈曲内收，双手握拳呈拥抱状。
（7）体温：
新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；
产热依靠棕色脂肪，早产儿棕色脂肪少，常出现低体温。
中性温度（neutraltemperature）是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。
（8）能量和体液代谢：
新生儿基础热能消耗为50kcal/kg，每日共需热量为100～120kcal/kg。
足月儿每日钠需要量1～2ｍｍol/kg，<
32周早产儿约需3～4ｍｍol/kg；
新生儿生后10天内不需要补充钾，以后每日需钾量1～2ｍｍol/kg。
早产儿常有低钙血症。
（9）免疫系统：
新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟，IgG能通过胎盘，但早产儿体内含量低。
IgA、IgM不能通过胎盘，特别是分泌性IgA缺乏，使新生儿易患感染性疾病。
（10）常见的几种特殊的生理状态：
①生理性黄疸②马牙和螳螂嘴③乳腺肿大和假月经④新生儿红斑及粟粒疹
三、新生儿护理
1.保暖
2.喂养：
正常足月儿生后半小时喂母乳,以促进乳汁分泌，并防止低血糖，新生儿生后应立即肌注维生素Ｋ1。
3.呼吸管理：
切忌给早产儿常规吸氧,以防吸入高浓度的氧和吸氧时间过长导致早产儿视网膜病（ROP）和支气管肺发育不良（BPD）
4.皮肤粘膜护理：
脐带残端应保持清洁干燥，一般3—7天脐带残端脱落，脱落后如有粘液或少量渗血，可用碘伏消毒。
5.预防接种：
生后接种乙肝疫苗、卡介苗。
6.新生儿筛查：
先天性甲状腺功能减低症、苯丙酮尿症等。
第二节 新生儿黄疸
新生儿黄疸：
是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其它器官黄染，若新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl，即可出现肉眼可见的黄疸。
（一）新生儿胆红素代谢特点
1.胆红素生成过多。
①胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；
②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；
③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。
2.血浆白蛋白联结胆红素能力差：
刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结；
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
3.肝细胞处理胆红素能力差:
新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30％），因此，生成结合胆红素的量较少；
出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肠肝循环增加:
出生时，因肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。
此外，胎粪约含胆红素80～180mg，如排泄延迟，可使胆红素重吸收增加。
（二）新生儿黄疸分类
1.生理性黄疸：
①一般情况良好；
②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，最迟不超过2周；
早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周；
③每日血清胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）。
2.病理性黄疸：
①生后24小时内出现黄疸；
②血清胆红素足月儿＞221μmol/L（12．9mg/dl）、早产儿＞257μmol/L（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；
③黄疸持续时间足月儿＞2周，早产儿＞4周；
④黄疸退而复现；
⑤血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）。
具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。
附母乳性黄疸：
母乳喂养儿，黄疸出现时间较晚，一般情况良好，胆红素可高达342—427.5umol/L,但尚无核黄疸报告，一般不需要治疗，停母乳后黄疸可明显降低。
第三节 新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofnewborn，HDN）系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。
新生儿溶血病以ABO系统血型不合为最常见，其次是Rh系统血型不合。
一、病因和发病机制
（1）ABO溶血病中，母亲多为O型，婴儿为A型或B型；
40％～50％的ABO溶血病发生在第一胎，其原因是：
O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A或B血型物质（某些植物、寄生虫、伤寒菌苗、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，产生抗A或抗B抗体（IgG）。
在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：
①胎儿红细胞抗原性的强弱不同，导致抗体产生量的多少各异；
②血浆及组织中存在的A和B血型物质，可与来自母体的抗体结合，使血中抗体减少。
（2）Rh溶血病以RhD溶血病为最常见，其次为RhE溶血病。
Rh溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然界无RH血型物质。
Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。
Rh溶血发生在第一胎的情况：
①既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。
②极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阻性血，但其第一胎也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病（外祖母学说）。
二、临床表现
症状轻重与溶血程度基本一致。
多数ABO溶血病患儿除黄疸外，无其他明显异常。
Rh溶血病症状较重，严重者甚至死胎。
1．黄疸大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在第2～3天出现。
血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
2．贫血程度不一。
重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭。
部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3～6周发生晚期贫血。
3．肝脾大Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病患儿则不明显。
三、并发症
胆红素脑病（核黄疸）：
由于新生儿处理胆红素的能力较差，因而出现黄疸,血清未结合胆红素过高可透过血脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染，发生胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）。
为新生儿溶血病最严重的并发症，早产儿更易发生。
多于生后4～7天出现症状，临床将其分为4期。
1．警告期表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。
持续约12～24小时。
2．痉挛期出现抽搐、角弓反张和发热（多于抽搐同时发生）。
轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。
此期约持续12～48小时。
3．恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复。
此期约持续2周。
4．后遗症期
核黄疸四联症：
①手足徐动：
经常出现不自主、无目的和不协调的动作。
②眼球运动障碍：
眼球向上转动障碍，形成落日眼。
③听觉障碍：
耳聋，对高频音失听。
④牙釉质发育不良：
牙呈绿色或深褐色。
此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。
四、实验室检查
1．母子血型检查检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。
2.检查有无溶血溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白＜145g/L可诊断为贫血；
网织红细胞增高（＞6％）；
血涂片有核红细胞增多（＞10/100个白细胞）；
血清总胆红素和未结合胆红素明显增加。
3．致敏红细胞和血型抗体测定
（1）改良直接抗人球蛋白试验：
即改良Coombs试验，该项为确诊实验。
Rh溶血病其阳性率高而ABO溶血病阳性率低。
（2）抗体释放试验：
是检测致敏红细胞的敏感试验，也为确诊实验。
Rh和ABO溶血病一般均为阳性。
（3）游离抗体试验：
此项实验有助于估计是否继续溶血及换血后的效果，但不是确诊试验。
五、生后诊断
①新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重②有母子血型不合③改良Coombs和抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。
六、治疗
1、光照疗法：
是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。
双面光优于单面光；
上、下灯管距床面的距离分别为40cm和20cm.
常用2种效果较好的光：
蓝光波长425～475nm,效果最好
绿光波长510～530nm
光疗指征：
①血清总胆红素＞205μmol/L（12mg/dl）；
②已诊断为新生儿溶血病，若生后血清胆红素＞85μmol/L（5mg/dl）便可光疗；
③ELBW的血清胆红素＞85μmol/L（5mg/dl），VLBW的血清胆红素＞103μmol/L（6mg/dl）（因小早产儿易发生胆红素脑病）。
光疗副作用
发热、腹泻、皮疹，核黄素减少、青铜症：
当血清结合胆红素＞68μmol/L（4mg/dl），并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。
此外，光疗时应适当补充水分及钙剂。
2、药物治疗
①供给白蛋白:
以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
②纠正代谢性酸中毒：
应用5％碳酸氢钠提高血pH，以利于未结合胆红素与白蛋白的联结。
③肝酶诱导剂：
能增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素的能力。
常用苯巴比妥,也可加用尼可刹米
④静脉用免疫球蛋白：
可阻断网状内皮系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞.
3.换血疗法
换血疗法作用:
①换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；
②换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；
③纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
换血疗法指征:
符合下列条件之一者即应换血：
①产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素＞68μmol/L（4mg/dl），血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者；
②生后12小时内胆红素每小时上升＞12μmol/L（0．7mg/dl）者；
③总胆红素已达到342μmol/L（20mg/dl）者；
④不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病的早期表现者；
⑤小早产儿、合并缺氧、酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征。
换血方法血源选择
①Rh溶血病Rh系统与母亲同型、ABO系统与患儿同型
②ABO溶血病母O型,子A或B型，最好选用AB型血浆和O型红细胞的混合血，也可用抗A或抗B效价不高的O型血或患儿同型血。
第四节 新生儿败血症
是指病原体侵入新生儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应综合征。
【病因和发病机制】
我国多年来一直以金黄色葡萄球菌最为多见，其次为大肠杆菌。
1．非特异性免疫功能
①屏障功能差，皮肤角质层薄、粘膜柔嫩、脐残端的创面；
胃液酸度低、胆酸少使消化液的杀菌力弱，加上肠粘膜通透性大；
血脑屏障功能薄弱；
以上这些因素均有利于细菌进入。
②淋巴结发育不全，缺乏吞噬细菌的过滤作用，不能将感染局限在局部淋巴结。
③经典补体途径及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低，机体对细菌抗原的调理作用差。
④中性粒细胞趋化性和粘附性低，备解素、纤维结合蛋白、溶菌酶含量低，吞噬和杀菌能力不足，影响中性粒细胞吞噬和杀菌能力。
⑤单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、白细胞介素8（IL-8）等细胞因子的能力低下。
2．特异性免疫功能
①新生儿体内IgG主要来自母体，胎龄越小，其含量越低，因此早产儿更易感染；
②IgM和IgA分子量较大，不能通过胎盘，新生儿体内含量很低，因此易感染革兰阴性菌，也易患消化道及呼吸道感染；
③T细胞不能产生足量的细胞因子，对外来特异性抗原的应答差；
④巨噬细胞、自然杀伤细胞活性低。
【临床表现】
根据败血症发病时间的早晚可分为早发型和晚发型
早发型①在出生后7天内起病；
②感染发生在出生前或出生时；
③病原菌以大肠杆菌等G-杆菌为主；
多系统受累、病情凶险、病死率高.
晚发型①在出生7天后起病；
②感染发生在出生时或出生后，病原体以葡萄球菌、机会致病菌或医源性感染为主；
③常有脐炎、肺炎等局部感染病灶，病死率较早发型低。
新生儿败血症的早期症状常不典型，早产儿尤其如此。
表现为进奶量减少、溢乳、嗜睡或烦躁不安、哭声低、发热或体温不升、不吃、反应低下、面色苍白或灰暗、神萎、嗜睡、体重不增等症状。
出现以下表现时应高度怀疑败血症发生：
①黄疸：
有时可为败血症的惟一表现。
表现为生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现，无法用其他原因解释。
②肝脾肿大：
出现较晚，一般为轻至中度肿大。
③出血倾向：
皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止、呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC。
④休克：
面色苍灰，皮肤花纹，血压下降，尿少或无尿。
⑤其他：
呼吸窘迫、呼吸暂停、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹。
⑥可合并脑膜炎（最常见并发症）、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。
【辅助检查】
1．周围血象白细胞总数＜5．0×
109/L或＞20×
109/L，中性粒细胞中杆状核细胞所占比例≥0．2、出现中毒颗粒或空泡、或血小板计数＜100×
109/L有诊断价值。
2．细菌培养①血培养：
应在使用抗生素之前作血培养，同时作L型细菌和厌氧菌培养可提高阳性率。
②脑脊液培养：
约有1/3的败血症病例合并化脓性脑膜炎，故做腰穿者均应作脑脊液培养。
③尿培养：
最好从耻骨上膀胱穿取标本，以免污染。
④其他：
胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗液等均可作细菌培养，若培养出的细菌与血培养一致则意义更大,阴性结果不能排除败血症。
3．直接涂片找细菌肝素血离心后吸取白细胞层涂片找细菌；
脑脊液直接涂片找细菌意义大。
4．急相蛋白C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）细菌感染后6～8小时即上升，最高可达正常值（＜8mg/L）的数百倍以上，当感染被控制后短期内即可下降，因此还有助于疗效观察和预后判断。
【治疗】
1．抗生素治疗用药原则：
①早用药：
对临床拟诊败血症的新生儿，不病等血培养结果即应使用抗生素。
②静脉、联合用药：
病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素联合使用；
明确病原菌后改用药敏试验敏感的抗菌药,对临床有效、药敏不敏感者也可暂不换药。
③疗程足：
血培养阴性者经抗生素治疗病情好转时应继续治疗5～7天；
血培养阳性者至少需10～14天；
有并发症者应治疗3周以上。
⑤注意药物毒副作用：
1周以内的新生儿尤其是早产儿，因肝肾功能不成熟，给药次数宜减少，每12～24小时给药1次，1周后每8～12小时给药1次；
头孢三嗪和头孢他啶易影响凝血机制，使用时要警惕出血发生；
氨基糖甙类抗生素因可能产生耳毒性不宜使用。
2．处理严重并发症①及时纠正休克：
输新鲜血浆或全血，多巴胺和多巴酚丁胺。
②纠正酸中毒和低氧血症。
③积极处理脑水肿和DIC。
3．清除感染灶局部有脐炎、皮肤感染灶、粘膜溃烂或其他部位化脓病灶时，应及时予以相应处理。
4．支持疗法注意保温，供给足够热卡和液体。
5．免疫疗法静脉免疫球蛋白,对重症患儿可行交换输血；
中性粒细胞明显减少者可应用粒细胞集落
第五节 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
【病因与病理】
1．缺氧是发病的核心，围生期窒息是引起HIE的主要原因，出生后严重心肺病变和贫血也可导致HIE。
新生儿窒息的本质是缺氧。
Apgar评分内容：
皮肤颜色、心率、对刺激的反应、肌张力、呼吸
新生儿Apgar评分标准
体征0分1分2分
皮肤颜色青紫或苍白身体红，四肢青紫全身红
心率（次/分）无＜100＞100
弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如皱眉哭，喷嚏
肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动
呼吸无慢，不规则正常，哭声响
新生儿窒息分度：
正常：
8-10分轻度窒息：
4-7分重度窒息:
0-3分
2．病理学改变：
早期以脑水肿为主。
足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质、海马、基底核、丘脑、脑干。
早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血。
【发病机制】1．脑血流改变缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在海马、脑干、丘脑、基底神经节等代谢最旺盛的部位。
2．脑组织代谢改变葡萄糖是脑组织能量的主要来源.【诊断与鉴别诊断】主要根据病史和临床表现进行诊断。
鉴别诊断需排除宫内感染、先天性神经、呼吸、循环、肌肉等系统疾病，产伤及母亲产前使用麻醉、镇静、止痛剂等可影响Apgar评分的情况。
需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
本诊断标准仅适用于足月儿。
1．有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心＜100次，持续5分钟以上；
和（或）羊水Ⅲ度污染）；
2．出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；
或者出生时脐动脉血气pH≤7．00；
3．出生后不久出现神经系统表现，并持续24小时以上。
4．排除低钙血症、低血糖症、感染、产伤和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。
【治疗】治疗原则为早治、足够疗程、综合措施、周密计划和树立信心。
1．支持疗法:
①维持良好通气通气功能，是支持疗法的核心，保持PaO2＞6．65～9．31kPa（50～70mmHg），PaCO2＜5．32kPa（40mmHg）。
②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施。
可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。
③维持血糖在正常高值，以提供神经细胞代谢功能。
④控制输液量，每日液体总量不超过60～80ml/kg，速度每小时
4ml/kg。
2．控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，缓慢静注，若不能控制惊厥，1小时后再加用10mg/kg。
12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg。
顽固性抽搐者加用安定，或加用水合氯醛灌肠。
3．降低颅内压首选呋塞米,严重者可用20％甘露醇，糖皮质激素一般不主张使用。
4．新生儿期后治疗病情稳定后尽早进行智能与体能的康复训练，有利于促进脑功能的恢复和减少后遗症。
附HIE临床表现与分度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、脑水肿颅内高压、病程及预后等神经系统症状可分为轻、中、重度。
症状常发生在出生24小时内，多可出现惊厥。
分度
临床表现
轻度中度重度
意识兴奋嗜睡昏迷
肌张力正常减低松软
原始反射
拥抱反射稍活跃减弱消失
吸吮反射正常减弱消失
惊厥可有肌阵挛常有多见，频繁发作
中枢性呼吸衰竭无有严重
瞳孔改变正常，或扩大常缩小,对光反射迟钝不对称或扩大
前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张
病程及预后兴奋症状在24小症状在14天内消症状可持续数周，
时内最明显，72内失，可能有后遗症,病死率高。
存活
消失预后好症状在生后24-72h者多有后遗症。
最明显
第六节新生儿呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome，RDS）又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）是由于肺表面活性物质（pulmonarysurfactant，PS）缺乏而导致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。
主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高,糖尿病母亲婴儿（infantofdiabiticmother，IDM）也易发生此病。
【PS成分与产生】PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，磷脂约占80％，其中磷脂酰胆碱即卵磷脂（phosphatidylcholin，PC即lecithin），是起表面活性作用的重要物质。
孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加，达肺成熟水平。
PS作用①可降低其表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性，
②稳定肺泡容积防止肺泡萎陷，保持功能残气量（FRC）.
③减少肺组织液生成，防止肺水肿④降低吸气阻力，减少吸气做功。
【临床表现】生后6小时内出现呼吸窘迫,呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
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