肠道致病菌本科Word文件下载.docx

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第二节埃希氏菌属（Escherichia）大肠埃希氏菌可分为致病性和非致病性两大类,非致病菌是人和哺乳动物肠道中的正常菌群,且可帮助机体合成维生素B、和大肠菌素（colicins）等,甚至在一定程度上还能阻止外来的K病原体生长、繁殖及引起疾病。

生物间若失去平衡或因机体过度虚弱或外伤而其它无菌部位时,它们也会乘机侵害,成为机会致病菌。

一、致病性

（一）致病物质：

1.定居因子（或称粘附素）:

为大肠杆菌一种特殊菌毛，抗原性强，可粘附于宿主体肠壁。

2.肠毒素分耐热不耐热两种。

a不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT）60°

C时30分钟灭活。

与霍乱弧菌外毒

素有80%同源性。

分A、B亚单位，A为毒性部分，B为结合部位，可与肠粘膜上皮细胞膜表面GM1神经节苷脂结合，使ATP转化为cAMP。

b耐热肠毒素（heatstable

enterotoxin,ST）100°

C20分钟仍有活性。

分a、b两个活性部分，其中以后者为主。

作用是使cGMP升高。

（二）所致疾病：

1.腹泻1.产肠毒素性大肠杆菌（enterotoxigenticE.coli简称ETEC）:

主要引起儿童和旅游者腹。

产生两种肠毒素即不耐热毒素（简称LT）和耐热毒素（ST）。

LT分子量大,其致病机制与霍乱弧菌肠毒素的作用相似,ST的分子量小。

ST引起腹泻的机制,是活化了细胞上的鸟苷酸球化酶ETEC的致病,与它具有菌毛亦有关。

2.肠致病性大肠杆菌（EPEC）:

主要引起婴儿腹泻,严重者可致死。

成人多为带菌者。

3.肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）引起较大的儿童和成人腹泻。

引起类似痢疾症状的炎症、溃疡和腹泻。

4.肠出血性大肠杆菌（EHEC）:

产志贺毒素样细胞毒素，主要引起血性便。

主要菌型是O157:

H7特点致病机理腹泻类型易感人群ETECLT、ST水泻婴儿和成人EPEC水泻婴儿EIEC侵袭肠粘膜细胞菌痢样成人和儿童EHEC产志贺样毒素血性便成人儿童

（二）肠外感染（化脓性炎症）大肠埃希氏菌可由外部侵入,但更多的是内源性感染。

主要引起尿道感染和腹腔脏器感染。

人体的局部或全身抵抗力降低是自身感染的重要条件。

二、免疫性主要靠机体的非特异性防御功能,包括维持肠道中正常菌群的平衡。

三、卫生细菌学检验的指示菌1.大肠菌值是指能检出大肠菌的最小样品量（ml）。

大肠菌指数是指1000ml样品中检出的大肠菌群数,卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌值333,大肠菌指数3。

2.细菌总数测定即检测每毫升或每克样品中所含细菌总数。

第三节

沙门氏菌属

（Salmonella）

是人和动物的常见病原菌,可以引起人类多种疾病如胃肠炎、肠热症、局灶性感染等。

一、生物学性状

（一）形态染色:

革兰氏阴性杆菌，无芽孢，均有周鞭毛，能运动，可与痢疾杆菌属区别。

（二）培养及生化特性:

普通培养基上胆盐培养基上,接种在SS鉴别培养基上均生长良好。

（三）抗原构造与分组分型1.菌体（O）抗原:

能耐煮沸2小时以上,不被乙醇、衡酸及0.1%苯酚破坏。

将沙门氏菌与相应的抗菌体抗原的免疫血清混合时,可出现颗粒状凝集。

2.鞭毛（H）抗原:

不耐热,乙醇、稀酸处理易失去其抗原性。

3.表面抗原:

或称K抗原,①Vi抗原（毒力抗原）:

是包在菌体O抗原外层的一种微荚膜成分;

②M抗原（粘液抗原）:

可阻止O抗原与相应抗体不发生凝集反应;

③S抗原:

是一种表面抗原,可被盐酸破坏,故与O抗原不同

二、致病性与免疫性

（一）致病因素1.侵袭力具有毒性的沙门氏菌可透入肠上皮细胞并侵入皮下组织。

然后细菌在吞噬细胞内不被消毁,甚至繁殖,且可免受体液中特

异抗体的作用,这点可能与Vi抗原有关。

2.内毒素沙门氏菌属有较强的内毒素,可引起发热、自细胞的变化、休克以及激活补体系统等多种生物学效应。

3.肠毒素有几种沙门氏菌能产生肠毒素,急性肠炎。

（二）所致疾病1.伤寒与副伤寒此两症统称为肠热症,主要是由于伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌引起。

病毒经口传入如示被胃酸杀死则可进入小肠,首迁被肠粘膜上皮细胞胞饮,然后进入肠粘膜因有层及粘膜下层中繁殖,白细胞及巨噬细胞吞噬。

有毒力,无特异免疫力,成立传染的首要条件。

经7~10天潜伏期,增殖的细菌可经门静脉或胸导管进入血流,形成初次菌血症,病人症状不明显,再被各处网状内皮系统细胞吞噬,并在该处细胞内生长繁殖,可感到疲乏、不适。

1~3星期潜伏期后,再次大举进入血流形成第二次菌血症,病人症状明显发热、畏寒及白细胞总数减少等。

体温呈阶梯形上升,脾肝大。

发病至第一病周末,菌血症达最高峰,体内已开始产生抗体,病人胸腹部皮肤上出现浅红色的皮疹（玫瑰疹）,释放更多内毒素,全身中毒症状明显。

病后第二、三周，病菌随胆汁排入肠道,部分菌随烘便排出体外,部分菌再次侵入肠壁淋巴组织,生成典型的伤寒溃疡,可能因机体的T淋巴细胞已被本菌抗原致敏,当再次接角本菌抗原时,即发生剧烈的迟发型过敏反应所致。

可持续排菌3周~3个月,称恢复期带菌者;

少数人（约2~3%）可排菌1年以上。

2.急性胃肠炎细菌性食物中毒,常因吃入未充分煮熟的带有大量病菌的病畜或病禽的肉蛋而感染。

菌型多为鼠伤寒、猪霍乱和肠炎沙门菌。

本病潜伏期短,约在食后1~3日内发病。

吃下大量细菌和释放出大量内毒素刺激肠壁,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等急性胃肠炎病状。

3.败血症大多由猪霍乱沙门氏菌引起。

菌进入肠道后,迅速侵入血流,散布全身,在不同部位引起化脓性病灶,如内脏脓肿。

多见于儿童和原有慢性疾患病人。

（三）免疫性伤寒和副伤寒病后可获得牢固的免疫力,细胞免疫为主,体液免疫为辅。

细胞免疫主要靠巨噬细胞增强了杀灭胞内菌的功能。

体液免疫抗体（IgG）起一定保护作用，于第2周出现，3-4周大增，但高低与病情不成正比。

三、微生物学检验

（一）病原菌的分离培养1.采取检材:

不同的病症及病程采取不同标本。

伤寒和付伤寒通常在第1~2周内采取血液,2~3周采取粪便及尿分离病菌,各病期均可取骨髓培养。

第一周末开始可采血分离血清测定特异抗体（肥达氏试验）。

2.病菌分离培养鉴定先接种胆汁肉汤行增菌培养。

中国兰和SS平皿。

（1）初步鉴

定于双糖铁基和尿素、靛基质及动力培养基。

（2）菌型鉴定

（二）测定抗体-肥达氏试验（widaltest）患伤寒或付伤寒时,于发病1周后血清中可出现抗肥达氏试验（widal体,自第2周后抗体效价逐步增高。

愈后血中抗体可持续数月,肥达氏试验通常是用伤寒沙门菌的“O”抗原、“H”抗原和甲型、乙型付伤寒沙门氏菌H抗原诊断菌液与病人血清作定量凝集试验,检查病人血清中有无相应的抗体。

运用Widal氏试验诊断沙门氏菌病时,应注意

下列门题:

1.了解正常人抗体水平2.辨别非特异性回忆反应3.掌握诊断原则

（1）血清抗“O”凝集效价须高于1:

80以上、抗“H”大于1:

160,才诊断意义。

若H高O不高，可能是曾受预防接种或非特异性回忆反应；

若O高H不高，可能是感染早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。

（2）抗H及抗O抗体又须随病程逐渐升高达4倍以上方能确定诊断。

（3）血中抗Vi抗体效达1:

20或以上可诊断为带菌者。

四、特异防治应切断传播途径、及时发现病人与检出带菌者,平时应普遍进行菌苗接种。

现在应用口服减毒活菌苗效果显著，可以增强人群的特异性免疫力。

对伤寒的治疗以氯霉素、合霉素最有效。

第四节

志贺氏菌属（Shigella）

痢疾杆菌（dysenterybacillus）属于志贺氏菌属（Shigella）,又称志贺氏菌,能引起细菌性痢疾（简称菌痢）。

在幼儿尚可因其毒素引起中毒性菌痢,病死率甚高。

一、生物学性状

（一）形态染色为革兰氏阴性杆菌,无鞭毛,不能运动,多数菌具有菌毛,某些光滑型菌株有微荚膜。

（二）培养特性在S.S.琼脂及中国兰玫瑰酸琼脂等鉴别培养其上。

（三）生化反应与分组本菌能分解葡萄糖产酸不产气。

（四）抗原构造与分组分型都有O抗原,有些还有K抗原。

根据与O抗原免疫血清的凝集试验和三种糖发酵试验可将痢疾杆菌分为四组A组痢疾志贺菌:

包括10个血清型。

抗原成分单纯,除2型和10型外各型细菌均具有特异性的型抗原B组福氏志贺菌:

有13个血清型抗原构造复杂,具有组抗原和型抗原。

C组鲍氏志贺菌:

有15个血清型,各型间无交叉凝集。

D组:

宋内氏志贺菌:

只有一个血清型,分为二相,I相为S型（光滑型）,Ⅱ相为R型（粗糙型）。

目前我国以福氏菌最常见。

（五）抵抗力本菌较其他肠道杆菌的抵抗力为弱,对酸尤为敏感。

它耐寒,在冰冻中可存活三个月。

在苍蝇体表可生存2天,肠内可存活9~10天在水中可存活数小时到一周,在水果、蔬菜中可存活25天,在手指上能活3小时,夏天且可在食品中繁殖。

（六）变异性痢疾杆菌对磺胺、链霉素及氯霉素等常易产生耐药性,已被证明与R因子（传染性耐药

因子）有关。

二、致病性与免疫性

（一）致病因素一

志贺氏菌致病主要靠侵袭力和内毒素的作用,个别菌株能产生外毒素。

1.侵袭力志贺氏菌靠菌毛粘附在回肠末端和结肠粘膜上皮细胞上生长繁殖,继而释放内毒素毒害肠壁,引起痢疾症状,因此侵袭力是决定致病力的首要因素，很少入血。

具有表面K抗原的志贺氏菌,致病力一般较强。

2.内毒素各型志氏菌都有强烈的内毒素，作用于肠壁（a）提高通透性，促进内毒素吸收，引起中毒休克症状；

（b）破坏粘膜，形成溃疡，排脓血便；

（3）干扰肠壁植物神经，功能紊乱、痉挛以直肠括约肌最明显，引起腹痛、里急后重。

3.外毒素A组志贺氏菌中的I型志贺氏痢疾杆菌和Ⅱ型施密斯氏痢疾杆菌,还产生毒性很强的外毒素,称神经肠毒素（志贺氏毒素）,化学成分为蛋白质,不耐热,加热75~80℃1小时即破坏。

它既有肠毒素的性能,可刺激肠壁引起腹泻,神经毒素的作用能刺激中枢神经系统引起脑膜刺激症状和昏迷。

（二）致病性1.急性菌痢志贺氏菌随同饮食入口后,若未被胃酸杀死,则到达结肠,靠菌毛粘附于肠粘膜上,急性菌痢。

表现肠粘膜及粘膜下层充血、水肿和中性粒细胞浸润,并有假膜形成;

同时由于内毒素的毒害导致上皮细胞坏死、变性、脱落,形成表浅性溃疡和出血,痢疾脓血便。

肠蠕动增强,肠腺分泌增多,肌肉痉挛,尤以直肠和肛门括号约肌最明显,因而出现腹痛、里急后重等症状。

2.慢性菌痢病程超过2个月。

急性菌痢如治疗不及时或恢复期饮食不当、受凉。

往往可转为慢性菌简或成为带菌者。

患者及带菌者都是痢疾的重要传染源。

3.中毒性菌痢多见于小儿,各型志贺氏菌者可发生,常在消化道症状未明显表现前就出现全身性中毒症状,主要是内毒素造成机体前就出现全身性中毒症状,是内毒素造成机体微循环障碍,引起内脏淤血,周围循环衷竭,导致心力衷竭、脑水肿、急性肾功能衷竭,出现弥漫性轿管内凝血（DIC）,病情凶险,病死率甚高。

（三）免疫力一是肠道内“正常菌群”对志贺氏菌有拮抗作用,当肠道内“正常菌群”失调,即容易遭受痢菌感染。

另一是体液免疫作用,主要是肠道内产生分泌型IgA抗体。

三、微生物学检验

（一）标本采送要求应在服药前,尽早采取脓血便或粘液粪便,立即送检。

（二）病原学检查菌痢粪便检验的程序与沙门氏菌基本相同。

（三）荧光抗体快速检验本法适用对急性菌痢粪标本的检查

四、特异防治

（一）预防原则防止病从口入,提高肠粘膜的免疫防护力。

菌苗效果不理想，可用磺胺要、氨苄青霉素、痢特灵等治疗。

第8章

弧菌属（Vibriol）

弧菌共

有100多种,广泛分布于自然界,尤以水中最多见。

形态短小呈弧形或杆状,菌体一端有鞭毛,能活泼运动,革兰氏染色阴性。

在一般培养基中皆易生长,怕酸嗜硷,皆有内毒素,霍乱弧菌可产生外毒素,能引起人感染的主要有以下几种:

1.霍乱弧菌是能引起人类霍筷病的烈性病原菌。

2.不凝集弧菌发生轻型霍乱样腹泻。

3.嗜盐弧菌（halophilicvibrio）广泛存在海水及海产品中,其中有一种副溶血弧菌可引起人发生食物中毒。

第一节

霍乱弧菌（Vibriocholerae）

1.经典生物型（classicalbiotype）是真霍乱弧菌2.埃尔托生物型（ElTorbiotype）霍乱弧菌一、生物学性状

（一）形态学性状本菌弯曲呈弓,形似逗点状,长2~4μm,一端有一根长鞭毛,能活泼运动,革兰氏染色阴性。

本菌没有荚膜和芽胞。

（二）培养特性有三大特点。

1.生活要求简单,最适温度为30℃（10~42℃均可生长）。

2.怕酸嗜硷在pH9~10的环境中尚能生长,但最适pH为7.6~8.2,通常都用硷性培养基分离培养。

3.生长迅速在1%硷性蛋白胨水中培养6~8小时生长混浊,在表面形成菌膜。

（三）.生化反应1.糖发酵反应霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖等,产酸不产气,但不分解阿拉伯胶糖。

2.V-P试验大多数ElTor型霍乱弧菌试验阳性;

3.霍乱红反应ElTor型和经典型霍乱弧菌都能分解蛋白质,产生靛基质、氨和硫化氢。

在含有硝酸盐成分的蛋白胨水中,经24小时培养后,本菌又能还原硝酸盐为亚硝酸盐,使亚硝酸盐与靛基质结合成亚硝基靛基质,当加入数滴浓硫酸时,即出现蔷薇色,称为霍乱红反应。

本反应并非霍乱弧菌所特有,凡能产生靛基质及还原硝酸盐的细菌均可产生。

（四）抵抗力本菌的特点是怕酸嗜硷。

对一般理化因素的抵抗力不强加热55℃10分钟即死,在1%石碳酸液中5分钟内全部被杀灭。

对各种常用消毒剂都敏感,如1份漂白粉加4份水衡释处理病人排泄物、呕吐物或利余食物,经1小时,都可达到消毒的目的。

对大多数抗菌素,不敏感。

ElTor型霍乱弧菌对外界环境因素的抵抗力较强。

（五）抗原构造与分型本菌含有鞭毛（H）抗原及菌体（O）抗原。

菌体O抗原特异性高,是鉴定霍乱弧菌和血清学分型的基础。

鞭毛抗原为各种弧菌所共有,特异性低,根据各种弧菌O抗原特性的不同,可将弧菌分为六组,即O-I抗原,同属于O-I组,在O-I抗原中又分为A、B、C三种抗原成分。

A是共同的组特异性抗原,B、C是不同的型特异性抗原。

用凝集吸收试验,可将O-I组弧菌再分成三个亚型,即AC-稻叶型（原型）,AB-小川型（异型）和ABC-彦岛型（又称中间型）。

真霍乱弧菌与副霍乱弧菌所含的抗原完全相同。

（

六）噬菌体分型主要用于区分典型真霍乱弧菌与Eltor型副霍乱弧菌。

（七）溶血性能经典型霍乱弧菌一般不溶解羊红血球,而ElTor型副霍乱弧菌一般皆能溶血,通常用溶血试验鉴别,但近来发现，副霍乱弧菌的溶血性质，可以发生改变。

（八）毒素及酶两型霍乱弧菌都含内毒素,其性质及作用与一般革兰氏阴性杆菌的内毒素相似。

又皆产生不耐热和不耐酸的外毒素,称为霍乱肠毒素,有抗原性,霍乱肠毒素是蛋白质,分子量为

84,000它是由1个分子量为27,000的A（H）亚单位与4-6个B亚单位聚合体非共价结合而成,其分子的空间构型是以A亚单位又由两条肽链组成,即大的A1肽链和小的A2肽链,其分子量分别为20,500和7500,两者以肽链与巯基键共价结合而连接。

A1片段为毒素的活性中心,A2片段在霍乱肠毒素作用于靶细胞前,具有稳定A亚单位复合物的作用及协助A1片段进入细胞。

B亚单位没有毒性,具有膜结合位点,能与细胞膜受体结合,使毒素分子因定在细胞模上,有助A亚单位进入细胞,发挥激活腺苷环化酶的功能，使cAMP增高，一起腹泻。

如果用甲醛等破坏中心的A亚单位,只留有四周环绕的B亚单位,则失去毒性而仍保持其抗原性,即成为无毒的类毒素。

两型霍乱弧菌皆可产生多种酶,其中最主要的是神经氨酸酶,又称受体破坏酶,它能消毁红细胞及其他细胞面上的受体（即神经氨酸）。

二、致病性与免疫性

（一）致病机理霍乱弧菌经口进入胃内后,通常很快被胃酸杀死,但当缺少胃酸或因暴饮暴食使胃酸衡释而降低酸度时,有部分弧菌可以进入小肠,借粘附因子,粘附于肠粘膜,然后在硷性肠液中大量繁殖。

霍乱弧菌缺乏侵袭力,它不侵入血流,主要是粘附于肠粘膜上,只在肠道局部繁殖,产生大量肠毒素、粘液素酶和内毒素。

霍乱肠毒素作为第一信使,通过B亚单位作用于小肠粘膜上皮细胞与肠腺,并与其细胞膜的受体神经节苷脂（GM1）结合而起反应,单位的毒性部分A1进入细胞内激活细胞膜内腺苷环化酶的活性,使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷腺苷（cAMP）,增高了细胞内环磷腺苷的浓度,成为第二信使,由此促使粘膜细胞分泌功能大为亢进,引起大量液体和电解质排入肠腔内,造成剧烈吐泻。

整个发病过程中,肠壁毛细血管通透性并无明显增加,肠壁吸收水和电解质的功能仍保特正常,但因剧烈吐泻,造成病人严重脱水及失盐状态。

同时由于胆汁分泌减少及肠粘膜涌出大量水分和粘液,所以吐泻物呈“米泔水”样。

临床上出现严重吐泻症状,大量失盐脱水可导致水电失衡、代谢性酸中毒,肾衰,血循环衰竭,甚至休克而死亡。

经典型可达50-75%。

如

能及时补液,可降低病死率。

（二）免疫性霍乱弧菌传染治愈后可获得免疫力，能免受再次感染。

血清中存有抗菌性（IgM）和抗毒性（IgG）抗体,但持续时间短,肠道还产生特异性分泌型IgA抗体（SIgA）。

而血清中抗毒性抗体和肠道中的分泌型抗体在霍乱免疫中起着重要的作用。

三、微生物学检验

（一）标本采取应采取病人“米泔水样”烘便和呕吐物。

（二）直接镜检及制动试验直接涂片作染色镜检,查看有无排列象鱼群样革兰氏阴性弧菌。

若细菌有动力者,再作制动试验,有运动活泼的弧菌,则再做一标本,滴加等量的不含防腐剂的霍乱多价诊断血清1滴,若在3分钏内细菌运动被抑制者,即为制动试验阳性,可断定是霍乱弧菌。

（三）荧光菌球快速检验取病人吐泻物或病人肛拭硷性蛋白胨水标本液1毫升,再加抗霍乱弧菌O抗原的免疫荧光抗体血清1滴混合摇匀后,立即以500~1000转/分,离心5~10分钟,然后将沉淀物倒于清洁和无菌之玻片上,以荧光显微镜查看有无凝集成团发荧光的菌球,此法快速,检出率比一般培养法高。

（四）增菌及分离培养将检材接种于硷性蛋白胨水中。

（五）鉴定试验1.系统鉴定以血清定量凝集试验为主,参考生化反应,噬菌体裂解试验及霍乱代反应特点,

进行综合鉴定。

2.真霍乱弧菌与副霍乱弧菌的鉴别试验。

四、特异防治一般预防原则与防御其他御其他肠道传染病同。

治疗本病主要是补充液体和电解质,加用抗菌素（四环素）治疗可减步腹泻次数,缩短腹泻及排菌期。