药物化学大题文档格式.docx
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商品名：
白加黑
西咪替丁
甲氰咪呱
泰胃美
阿司匹林
2-（乙酰氧基）苯甲酸
肠溶片
4．新药的研发进程?
新药是指不曾在中国境内上市销售的药品，新药的研发进程：
①临床前研究包括药物化学、工艺线路、理化性质、质量标准、稳固性、毒性、药效、药动学关系的研究②.临床研究包括123期临床实验，观看人对新药的耐受性程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据，对平安性做出评判③.售后调研，上市后的监测，在普遍利用条件下考察疗效和不良反映。
第二章麻醉药
1.简述局麻药的构效关系。
局部麻醉药的化学结构可归纳为三部份：
亲脂部份、中问连接链和亲水部份。
亲脂部份为取代的苯环或芳杂环，以苯环作用较强。
（低级药士药物化学辅导精华）中间连接链与局部麻醉药作用持效时刻及强度有关。
其麻醉作历时刻顺序为-CH2->
-NH->
-S->
-O-，麻醉作用强度顺序为-S->
-Ｏ->
-CH2->
-NH-。
亲水部份一样为叔胺，医学教育网|搜集整理烷基以3～4个碳原子时作用最强。
局部麻醉药结构中的亲水部份和亲脂部份必需有适当的平稳，即有适合的脂水分派系数，才有利于发挥其麻醉活性。
一样来讲，具有较高的脂溶性和较低的pKa的局麻药通常具有较快的麻醉作用和较低的毒性。
局麻药的代表药物：
可卡因（Cocaine）的构效关系如下
2.分析盐酸普鲁卡因的结构，讨论化学性质与其结构的关系。
盐酸普鲁卡因的化学式是：
结构式是：
4-氨基苯甲酸-2-（二乙氨基）乙酯盐酸盐，
本品为白色结晶或结晶性粉末，无臭，味微苦，随后有麻痹感，易溶于水，略溶于乙醇，微容易三氯甲烷，几乎不容于乙醚，在空气中稳固，但对光灵敏应避光保留。
从结构中咱们能够知
①有酯键。
易发生水解，水解速度受温度和pH值的阻碍较大，随pH增大水解速度加速，在pH3.0—3.5时最稳固，温度升高水解速度也会增大，因此在制备保留中要严格操纵好温度及pH值。
②芳伯氨基。
容易发生氧化变色，其反映也受温度及pH值的阻碍，而且具有重氮化偶合反映。
在稀盐酸中，与亚硝酸钠生成重氮盐，加碱性β-萘酚生成猩红色的偶氮化合物。
③盐酸普鲁卡因水溶液加氢氧化钠试液，析出白色沉淀，加热，变成油状物；
继续加热，发生的蒸汽能使湿润的红色石蕊试纸变蓝，热至油状物消失后放冷，加酸酸化析出白色沉淀。
3.分析盐酸利多卡因的结构，讨论稳固性与其结构的关系。
（1）分子结构中有酰胺键，由于邻位两个甲基的空间位阻作用，对酸、碱均较稳固，不易被水解。
（2）分子中有叔胺结构，与三硝基苯酚试液生成沉淀。
（3）本品游离碱可与某些金属离子生成有色络盐，例如加CuSO4试液显蓝紫色。
4.写出盐酸普鲁卡因的合成线路。
5.写出盐酸利多卡因的合成线路。
第三章中枢神经系统药物
1．写出苯二氮卓类的大体结构及化学命名
大体结构：
5-苯基-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮卓-2-酮
2．地西泮在体内胃肠道发生什么样的化学转变？
对其生物利费用有何阻碍？
地西泮，
1-甲基-5-苯基-7-1，3
-二氢-2H-1，4-苯并二氮卓-2-酮，
又名安宁、苯甲二氮卓。
服用后在体内发生：
①水解反映：
本品的酰胺和烯胺结构，遇酸或碱液，受热易水解开环。
按1，2位或4，5位开环，平行进行。
4，5位开环为可逆性水解，在体温和酸性条件下，4，5位开环水解，当pH提高到中性时从头环合。
（口服不阻碍疗效的缘故）
②B环7位引入吸电子取代基后，与受体亲和力和抗惊厥作用增强
；
③A环内酰胺结构中羰基氧原子被硫原子取代或变成甲胺基，活性下降；
④B环N1-原子上引入甲基，受体亲和力和活性明显增强，假设取代基碳链增加，位阻增大，阻碍与受体结合，活性反而降低；
⑤C环的2’位上引入卤素，受体亲和力和抗惊厥作用增强；
该类药物口服吸收专门好，在2-4小时内血药浓度达到顶峰，半衰期2-50小时不等；
代谢要紧在肝脏进行。
代谢途径有N-去甲基化、C3为羟基化等；
羟基代谢物与葡萄糖醛酸形成结合物由尿排出。
地西泮的代谢产物奥沙西泮具有专门好的活性。
有旋光性奥沙西泮水解产物具有芳伯胺基，能够进行重氮化偶合反映，生成橙色的偶氮化合物，放置后颜色渐变深。
我的答案：
地西泮口服后，在胃酸作用下1，2-位酰胺和4,5-位亚胺别离水解开环得化合物Ⅰ和Ⅱ，两种开环产物进一步分解生成2-甲氨基-5-氯二苯甲酮和甘氨酸，失去活性。
其中化合物Ⅱ进入碱性肠道后又可闭环生成地西泮。
Ⅱ
ⅠⅠ
3．奥沙西泮与地西泮在化学结构上有何区别，如何进行辨别？
奥沙西泮的结构式：
地西泮的结构式：
奥沙西泮在酸中加热被水解，生成2-苯甲酰基-4-氯苯胺，显重氮化-偶合反映，生成橙红色偶氮化合物沉淀。
可与地西泮相区别。
4．艾司唑仑化学结构与地西泮有何区别，对活性有何阻碍？
艾司唑仑化学结构式：
艾司唑仑的三唑环与苯并二氮环在1、2位并环的药物。
这种结构使原苯并二氮环的1，2位不易水解，因此增加了药物的稳固性。
三唑环的引入也增强了药物与受体的亲和力和代谢的稳固性，使生物活性增加。
5．巴比妥类药物的构效关系.
巴比妥
（1）、分子中5位上应有两个取代基。
（2）、5位上的两个取代基的总碳数以4—8为最好（3）、5位上的两个取代基的总碳数以4—8为最好.
（4）、在酰亚胺氮原于上引入甲基，可降低酸性和增加脂溶性。
（5）、将C2上的氧原子以硫原子代替，那么脂溶性增加，起效快，作历时刻短。
6．写出巴比妥类药物的大体结构，什么缘故巴比妥酸无活性？
巴比妥类药物的大体结构：
巴比妥酸为水溶液为酸性，酸性较强，需增加脂溶性才能穿过血脑屏障起效。
7．什么缘故苯巴比妥显弱酸性，可与碱成盐。
什么缘故苯巴比妥钠须制成粉针剂？
巴比妥类药物存在互变异构现象，有丙二酰脲的酮式和醇式结构共存，其亚胺醇式呈弱酸性，pka为7.4。
苯巴比妥钠10％水溶液PH值为9.5－10.5，显碱性，水溶液不稳固，放置已发生水解反映。
水溶液吸收空气中的二氧化碳易析出沉淀。
因此要制成粉针剂。
8．苯二氮卓类药物的构效关系.
①1,3-二氢-5-苯基-2H-1,4-苯二氮卓-2-酮是此类药物大体结构;
②环A7位引入吸电子取代基活性增加
③环B为七元亚胺-内酰胺结构是产生药理作用的必要结构
④5位苯环上的取代基时产生药效的重要结构之一
⑤1,2位的酰胺键和4,5位的亚胺键在酸性条件下易水解开环.
9．写出地西泮的合成线路.
10．写出苯妥英钠的合成线路.
11.
写出氯丙嗪的合成线路.
12．吩噻嗪类抗神经病药的构效关系.
R1
部份必需由三个成直链的碳原子组成，假设为支链，与多巴胺受体B
部份立体上不匹配，抗神经病活性明显下降，抗组胺作用增强。
顺式吩噻嗪类药物与多巴胺的优势构象能部份重叠，活性高（当侧链与氯取代的苯环同侧时，成为顺式构象）。
第一节镇定催眠药
2-46.巴比妥类药物的一样合成方式中，用卤烃取代丙二酸二乙酯的α氢时，当两个取代基大小不同时，应先引入大基团仍是小基团？
什么缘故？
当引入的两个烃基不同时，一样先引入较大的烃基到次甲基上。
经分馏纯化后，再引入小基团。
这是因为，当引入一个大基团后，因空间位阻较大，不易再接连上第二个基团，成为反映副产物。
同时当引入一个大基团后，原料、一取代产物和二取代副产物的理化性质不同较大，也便于分离纯化。
2-47.巴比妥类药物具有哪些一起的化学性质？
1）呈弱酸性，巴比妥类药物因能形成内酰亚氨醇一内酰胺互变异构，故呈弱酸性。
2）水解性，巴比妥类药物因含环酰脲结构，其钠盐水溶液，不够稳固，乃至在吸湿情形下，也能水解。
3）与银盐的反映，这种药物的碳酸钠的碱性溶液中与硝酸银溶液作用，先生成可溶性的一银盐，继而那么生成不溶性的二银盐白色沉淀。
4）与铜吡啶试液的反映，这种药物分子中含有-CONHCONHCO-的结构，能与重金属形成不溶性的络合物，可供辨别。
2-48.什么缘故巴比妥C5次甲基上的两个氢原子必需全被取代才有疗效？
未解离的巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用。
巴比妥酸和一取代巴比妥酸的PKa值较小，酸性较强，在生理pH时，几乎全数解离，均无疗效。
如5位上引入两个基团，生成的5，5位双取代物，那么酸性大大降低，在生理pH时，未解离的药物分子比例较大，这些分子能透过血脑屏障，进入中枢神经系统而发挥作用。
2-54.试分析酒石酸唑吡坦上市后利用人群迅速增大的缘故？
．镇定催眠药在上个世纪60年代前，要紧利用巴比妥类药物，因其有成瘾性、耐受性和蓄积中毒，在60年代苯并氮卓类药物问世后，利用开始减少。
苯并氮革类药物比巴比妥类的选择性高、平安范围大，对呼吸抑制小，在60年代后慢慢占主导。
唑吡坦的作用类似苯并氮卓，但可选择性的与苯并氮卓ω1型受体结合，具有强镇定作用，没有肌肉松弛和抗惊厥作用，可不能引发反跳和戒断综合症，被滥用的可能性比苯并氮卓小，故问世后利用人群迅速增大。
Chap3第二节抗癫痫药
1.请表达说普罗加比（Pragabide）作为前药的意义
普罗加比在体内转化成γ-氨基丁酰胺，成GABA（γ-氨基丁酸）受体的激动，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好的医治成效。
由于γ-氨基丁酰胺的极性太大，直接作为药物利用，因不能透过血脑屏障进入中枢，即不能达到作用部位，起到药物的作用。
为此称为希夫碱前药，使极性减小，能够进入血脑屏障。
前三节温习题
案例2-2
王某一个药物化学教师。
她花了两周的学识教学胆碱兴奋剂，但在考试中间有许多学生扔不能画出胆碱的结构式。
使她自责，焦虑而神经病发作，被人送进了他所在的医院诊室。
王某连年试图在4个学分的学时中，教会学生她所制动的全数的药物化学的基础知识，致使她持久的心动过速。
她的病历记录显示：
她具有色素分散综合症（易患青光眼的体质）。
作为药剂师的你被咨询，请提出对这教师的开始医治方案，并从以下多个吩噻嗪类（或相关的）结构当选
择。
一、开始医治时，你选择上述三个药物中的哪个。
用你的药物知识说明理由。
问题1：
开始医治时，希望能够加速地操纵病症。
可选择第3个药物，替沃噻吨。
替沃噻吨属硫杂蒽类，因10位氮原子被碳原子取代，是上述三个药物中极性最小的药物，易于穿过血脑屏障，可迅速其作用，减缓病人的躁狂病症。
替沃噻吨的侧链有双链，药用的顺式体能与多巴胺分子部份重叠；
吩噻嗪类的侧链为单链，可自由旋转，仅在适合的构象能起作用。
故硫杂蒽类的作用较吩噻嗪类强。
药物一、2均属吩噻嗪类，别离为氟奋乃静和三氟拉嗪。
吩噻嗪类药物，以氯丙嗪研究较多。
氯丙嗪类药物可能有抗胆碱能药物的一些作用，如使眼内压升高，青光眼患者禁用。
本例具有色素分散综合征（易患青光眼的体质）。
在选用药物时应考虑。
二、该教师素好争辩，在她医治时候常不与医生配合。
在后期医治中，你如何选择用药？
问题2：
能够选择一些长效的抗神经病药物，它们多数是一些酯类的前药，在肌内注射后，慢慢分解成原药发挥作用。
如氟哌噻吨的癸酸酯。
可2-4周肌注一次。
案例2-3
李某，28岁的一个单身母亲，是一个私立小学的交通车司机。
她因近6个月愈来愈恶化的抑郁症去看医生。
病历说明她经常使用地匹福林（Dipivefrine）滴眼（医治青光眼）和苯海拉明（防过敏），她的血压有点偏高，但并为进行抗高血压的医治。
现有4个抗抑郁的药物，请你为病人选择。
1在该病例中，其工作和病史中有些什么因素在用药时不该轻忽？
上述药物中，每一个抑郁药物的作用机制是什么？
问题1:
病人的工作室汽车司机，注意力需高度集中，即所用药物不该有嗜睡的副作用;
病人现利用拟肾上腺素的地匹福林和抗组胺药苯海拉明，需幸免药物的彼此作用，另外还应注意病人的血压。
抗抑郁药1为地西帕明，是去甲肾上腺素重摄取抑郁剂；
抗抑郁药2是氟西汀，5—羟色胺再摄取抑制剂；
抗抑郁药3是苯乙肼，作用机制为抑郁单胺氧化酶；
抗抑郁4是阿米替林，机制与抗抑郁药1同。
2你选择推荐哪个药物，什么缘故？
3说说你不推荐的药物的理由？
氟西汀为选择性地抑制中枢神经系统5-HT的再摄取，延长和增加5-HT的作用，从而产生抗抑郁作用。
本品不阻碍胆碱受体，组胺受体或α肾上腺素受体功能。
本品的副作用较轻，适用于大多数抑郁患者。
问题3：
地西帕明时丙咪嗪脱甲基的代谢产物，是三环去甲肾上腺素摄取抑制剂，因患者适用肾上腺素的衍生物地匹福林医治青光眼，地匹福林是肾上腺素的前药，选用此药有可能干扰地匹福林的作用，减少地匹福林代谢的速度，致使药物的彼此作用，故不宜选用。
另外该药也可能有嗜睡的不良反映。
苯乙肼属单胺氧化酶抑制剂。
单胺氧化酶抑制剂因对肝脏和心血管系统毒副作用较小的品种，但不是一线药物，在本病例中，利用单胺氧化酶抑制剂可能会对拟肾上腺素的地匹福林的代谢有阻碍，故不适宜。
阿米替林德情形与地西帕明类似。
Chap3第四节镇痛药
1．写出吗啡的化学结构，指出其手性碳原子的位置，什么缘故说吗啡的镇痛活性与其立体结构严格相关？
2．简述吗啡结构改变对镇痛作用的阻碍。
3．化学名为1-甲基-4-苯基-4-哌啶甲酸乙酯盐酸盐是那个合成镇痛药，写出它的名称、化学结构式并合成。
4.写出盐酸美沙酮的化学结构式，说明什么缘故作历时刻比吗啡长？
案例2-1
医师向你提出咨询的病例是：
一个严峻的车祸的受伤者赵某，转院到你所在的医院，从发生车祸到此刻，原医院对赵某利用吗啡镇痛，已有4个多月。
赵某的主治医生考虑到长期利用吗啡，可能致使药物的依托性，并想到他曾读过，有关生产厂家推出的较小药物的成瘾性的新镇痛药的报导。
医师想改换镇痛药物，并希望取得药剂师的帮忙。
1在本案例中，上面每一个药物对阿片受体的作用如何？
2什么是呢的医治目标？
3如何可能，你推荐给患者采纳什么药物？
这四个药对阿片受体的作用见教材。
镇痛，但无极少成瘾性。
采纳喷他佐辛。
喷他佐辛属于苯吗啡类镇痛药，是部份兴奋剂，作用于k型受体，成瘾性很小，副作用也小，可达到上述医治目标。
第四章
胆碱受体药
1.在碱性条件下毛果云香碱将发生那些化学转变？
写出其反映式。
五元内酯环上的两个取代基处于顺式构型，当加热或在碱性条件下，C3
位发生差向异构化，生成无活性的异毛果云香碱。
分子结构中的内酯环在碱性条件下，可被水解开环生成毛果云香酸钠盐失去活性。
2.拟胆碱药的构效关系。
3.阿托品与东莨菪碱、山莨菪碱化学结构有什么区别？
对其中枢作用有何阻碍。
阿托品化学结构：
东莨菪碱化学结构：
山莨菪碱化学结构：
三种生物碱结构类似，都含有莨菪烷（托烷）骨架，莨菪烷为二环桥烃。
东莨菪碱在托品烷骨架的C6和C7之间连接一个氧基，而阿托品没有
山莨菪碱在托品烷中的6位多了一个羟基，阿托品没有氧桥的存在使中枢抑制作用增强，而羟基使分子极性增强，中枢作用减弱，东莨菪碱有氧桥，中枢作用最强，对大脑皮层明显抑制，临床作为镇定药，是中枢麻醉的要紧成份，而且对呼吸中枢有兴奋作用，阿托品无氧桥，无羟基，仅有兴奋呼吸作用，山莨菪碱有6位羟基，中枢作用最弱。
4.硫酸阿托品水溶液的稳固性如何？
写出其水解产物。
其水溶液呈弱酸性，近中性，比较稳固。
Ph3.5-4.0最稳固。
在碱性条件下易水解生成托品或消旋托品酸。
第六章
温习题
1.强心甙类药物的构效关系。
强心甙由糖和苷元结合而成。
苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的大体结构。
糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成份，能增加甙元的水溶性，延长甙元的作历时刻。
糖的数量也阻碍苷元作用，一样三糖苷作用最强。
各类强心苷的作用性质大体相同，只是化学结构上某些取代基团不同，故作用有强弱、快慢、久暂之分。
作用强度与作用持续时刻重要取决于通过醚桥与甾核C3连接的1-4个分子的糖，若是改变糖的连接位置，那么强心甙作用强度减弱，持续时刻缩短。
强心甙与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。
强心甙甾核上有三个重要取代基，即强心甙发挥正性肌力作用所必需的结构：
①C3位上的β羟基；
②C14的β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必需是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构那么失去正性肌力作用。
2.写出盐酸美西律的合成线路。
3.写出盐酸普萘洛尔的合成线路。
4.β-受体阻断剂的构效关系。
5.合成盐酸胺碘酮。
6.二氢吡啶类钙通道拮抗剂的构效关系。
硝苯地平Nifedipine
⑴1,4-二氢吡啶环是必需结构，吡啶或六氢吡啶环那么无活性，1位N不被取代为佳。
⑵2,6-位取代基应为低级烷烃。
⑶假设C4有手性，立体结构有选择作用。
4位取代苯基上邻、间位有吸电子基团时活性较佳。
⑷3,5-位取代基酯基是必要结构，-COCH3，-CN活性降低，硝基那么激活钙通道。
7.简述钙通道阻滞剂的概念及其分类。
钙通道阻滞剂：
能抑制细胞外钙离子（经钙离子通道）内流，致使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管松弛，血压下降，减少心肌做功量和耗氧量。
分类：
1.
选择性钙离子通道阻滞剂①二氢吡啶：
硝苯地平②苯烷胺类：
维拉帕米③苯并硫氮卓类：
地尔硫卓
2.
非选择性钙通道阻滞剂④氟桂利嗪类：
桂利嗪⑤普尼拉明类：
普尼拉明
8.以卡托普利（Captopril）为例，简要说明ACEI类抗高血压药的作用机制及为克服Captopril的缺点，对其进行结构改造的方式。
ACEI类抗高血压药的作用机制是阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，降低外周血管阻力，可抑制醛固酮的分泌。
减少缓激肽的失活。
阻碍钠离子的从头收，降低血容量的作用。
卡托普利的不良反映与结构中的巯基有关，用不含的巯基的血管紧张素转化酶抑制剂，或用α-羧基苯丙胺代替巯基，引入第二个羧基后阻碍口服吸收，再制成单乙酯，改善吸收，可进入中枢。
如：
引入次膦酸基制成福辛普利，用赖氨酸取代L-丙氨酸制成赖诺普利等都是对其结构的改变，大大减少了副作用，增强了药效。
9.简述NODonorDrug扩血管的作用机制。
NO
Donor
Drug的作用机制：
Drug第一利用和细胞中的疏基形成不稳固性的S-亚硝基硫化合物，进而分解成不稳固的有必然脂溶性的NO分子。
NO激活鸟甘酸环化酶，升高细胞中的环磷酸鸟苷cGMP的水平，cGMP可激活cGMP依托型蛋白激酶。
这些激酶活化后即能改变许多种蛋白的磷酸化状态，包括对心肌凝蛋白轻链的去磷酸化作用，改变状态后的肌凝蛋白不能在滑腻肌收缩进程中起到正常的收缩作用，致使了血管滑腻肌的松弛，血管的扩张
10.Lovastatin为何被称为前药？
说明其代谢物的结构特点。
Lovartatin为羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，在体外无活性，需在体内将结构中内酯环水解为开环的β-羟基酸衍生物才有活性，故称之为前药。
临床上用于医治原发性高胆固醇血症和冠心病。
Lovartatin的代谢要紧发生在内酯环和萘环的3位上，内酯环水解成开环的β-羟基酸衍生物，而萘环3位那么可能发生羟化或3位甲基氧化、脱氢成亚甲基、羟甲基、羧基等，3-羟基衍生物、3-亚甲基衍生物、3-羟基甲基衍生物的活性均比Lovartatin略低，3-羟基衍生物进一步重排为6-羟基衍生物，那么失去了活性。
案例4-2
患者李某，男，63岁，三年前被诊断患有高血压，医生给他服用依那普利后，李某的血压取得了专门好的操纵。
李先生夫妇虽经连年用依那普利医治，但均被其产生的两种副作用所苦恼，其中的一种副作用通过服用非处方抗炎药，就很容易被克服，但另一种副作用关于非处方和处方药均无反映。
李某对此超级苦恼，并将其苦恼在最近的门诊中向医生反映，但医生对李某的抱怨并非感到惊奇，并建议李某将依那普利改成咪达普利，一种和依那普利有相似的作用机制的降压药，但没有依那普利的副作用，同时为了能更好的操纵李某的血压，医生还建议他天天再多服一种最近被批准的新药氯沙坦，并向李某说明，加服氯沙坦能够帮他更好地操纵血压。
1.说明依那普利的作用机制，并说明该类药物为何能够用于医治高血压。
问题1回答：
依那普利是口服的ACE抑制剂，也是卡托普利的结构改造产物与卡托普利相似，依那普利结构也能与ACE结构匹配，故和ACE结合的方式与卡托普利相似，可参考教材P128图4-11，Captopril与ACE彼此作用示用意。
依那普利与ACE结合后，ACE即失去活性，不能将AngⅠ转化为AngⅡ，内源性的AngⅡ减少，致使血管舒张，醛固酮分泌减少，致使血压下降；
另一方面，ACE抑制剂能抑制缓激肽降解，也可使血管扩张，血压下降，故ACE抑制剂在临床上可用于医治高血压。
2.ACE抑制剂的哪一种特有的副作用不能够通过对症服用药物来加以克服？
何种生化途径可引发此种副作用？
问题2回答：
非处方药和处方药均克服不了的是ACE抑制剂引发干咳的副作用，这是由于ACE除能够将血液中的AngⅠ转化为AngⅡ之外，还有增进缓激肽的降解失活的功能。
因此，ACE抑制剂在抑制内源性AngⅡ合成的同时，亦可减少缓激肽的失活，致使缓激肽在局部在积聚，而缓激肽除有扩张血管作用外，还有收缩支气管的作用，故用ACE抑制剂降压时，就会产生干咳的副作用。
3.论述氯沙坦的作用机制，并说明加服氯沙坦能更好操纵李某血压的缘故。
问题3回答：
氯沙坦是第一个非肽类的AngⅡ受体拮抗剂，它能阻断AngⅡ与受体的结合，阻滞AngⅡ的生理作用，而不管AngⅡ是从AngⅠ经ACE转化而来，仍是经旁路（胃蛋白酶）催化而来，都能从受体水平上阻滞AngⅡ的生理作用，使血管扩张，使血压下降，这与ACE抑制剂减少内源性的AngⅡ的浓度不同。
氯沙坦关于各类组织中的AT1受体（AngⅡ受体亚型）的亲和力和选择性均较高，而对肾上腺受体、阿片受体、M胆碱受体、多巴胺受体和5-HT受体均无作用，副作用极小，是一种良好的抗高血压药。
因此，增加服用氯沙坦能够更好操纵李某的血压。
第七章抗生素
1．写出青霉
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