感染性心内膜炎最新--孙明.ppt

感染性心内膜炎最新--孙明.ppt

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孙孙明教授明教授湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科n一、定义微生物导致心内膜表面的感染，常伴心衰、中风、栓塞、败血症n二、分类

（一）按病程急性、亚急性、慢性

（二）按感染部位1、风心病2、主动脉瓣畸形3、VSD、PDA4、人工瓣5、三尖瓣赘生物肺栓塞（吸毒）（三）按感染途径1、社区获得性2、医疗相关（介入、血透、起搏器）3、药瘾*细菌性心内膜炎入侵人体途径（附图）细菌性心内膜炎入侵人体途径（附图）（四）按病原1、金黄色葡萄球菌（DM、透析、介入、药瘾）2、链球菌（口腔、RHD、CHD、AI（畸形）三、临床表现

（一）感染-败血症：

1、发热2、贫血3、WBC，ESR，CRP

（二）心脏病基础：

RHD、CHD、瓣膜病（先天性、退行性）、药瘾（三）血栓栓塞：

脑、肢体、脾、肾、口腔黏膜、甲床（四）免疫：

肾炎（五）血培养（+），多次不同部位抽血（六）超声：

1、赘生物2、新MI、AI3、人工瓣裂开4、脓肿感染性心内膜炎指南要点一、名称一、名称统称感染性心内膜炎（不分急性和亚急性）统称感染性心内膜炎（不分急性和亚急性）二、常见细菌二、常见细菌1、草绿色链球菌、草绿色链球菌2、金黄色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌三、诊断三、诊断临床：

临床：

败血症败血症；心脏病基础（杂音）心脏病基础（杂音）栓塞栓塞确诊：

确诊：

B超超赘生物赘生物血培养（血培养（+）诊断

（一）1.败血症2.心脏病（杂音）3.栓塞

（二）1.血培养（+）2.超声：

赘生物、食道二维超声（超声、食道二维超声（超声70-80%，食道超声，食道超声90-100%）、三维超声、三维超声（三）CT薄层CT：

栓塞PET-CT：

外周血管栓塞MRI：

脑栓塞、脓肿n四、病例患者向小月，女46岁，因反复发热1年余，左侧肢体活动受限44天入院。

外院诊断为“血管炎”并使用激素、免疫抑制治疗。

体查：

神清，右侧上下肢肌力5级，左上肢肌力0级，左下肢肌力1级，肺（-），心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线外0.5cm，心率80次/分，律齐，A2P2，心尖区4/6级收缩期吹风样杂音，向左腋下传导，主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期叹气样杂音。

n辅助检查：

HB77g/L，尿常规（-），白蛋白22.5g/L。

BNP：

6147.33pg/ml。

血沉59mm/h。

n头部CT：

1、右侧大面积脑梗死，左顶叶脑梗死；2、右侧大脑中动脉起始处闭塞；3、双侧大脑前动脉A1段狭窄。

n心脏彩超：

1.主动脉瓣赘生物并穿孔；2.主动脉瓣狭窄并关闭不全；3.二尖瓣轻度脱垂并重度返流；4.三尖瓣轻-中度返流。

血培养：

葡萄球菌及角膜假丝酵母菌。

n诊断：

感染性心内膜炎。

n予以抗菌、抗真菌等治疗病情好转，转外科手术治疗后出院。

五、治疗

（一）抗菌1、诊断后1年，超过三分之一死亡2、早期诊断、早期治疗是关键（不等血培养结果）3、联合优于单药4、推荐用药方案：

内酰胺类+氨基糖甙类（肾毒性2.2倍）万古霉素-金黄色葡糖球菌达托霉素-金黄色葡萄球菌具体：

羟氨苄青霉素2gmq4hiv+庆大霉素1mg/kg万古霉素+庆大霉素万古霉素+美罗培南2gmq8hiv（严重脓毒血症，严重感染）人工瓣膜：

万古霉素1gmq12hiv+庆大霉素1mg/kgq12hiv+利福平300-600mgq12hpo/iv庆大霉素+环丙沙星

（二）手术手术指征放宽（心衰，难控制感染，栓塞）1、急诊手术（24小时内）主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻难治性肺水肿、心源性休克主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻心腔内瘘、心包瘘2、早期手术主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻持续心衰血液动力学不稳、肺动脉高压、二尖瓣提前关闭不能控制的感染-脓肿、假动脉瘤、瘘管持续发热7-10天，血培养（+）栓塞高风险A.赘生物10mm，保守治疗无效，仍栓塞，感染持续，伴心衰、脓肿B.赘生物15mm真菌、多重感染耐药3、择期手术（数周）主动脉瓣、二尖瓣严重反流、无心衰4、手术并发症休克出血心包填塞急性肾功能不全-血透中风低心排肺炎LBBB-起搏器*手术死亡率5-15%长期存活70%（三）预防用药（不再强调）1、牙科手术（只占IE极小部分）*抗菌素问题：

耐药、不良反应、过敏*未证明广泛用药预防有效*预防用药-风险比不合理2、高危人群牙科手术要预防用药换瓣IE病史-复发先心病-有手术史心脏移植3、一般先心病、风心病、侵入性操作不需预防用药，长期血透、长期静脉置管需加强管理n六、小结1.临床诊断感染、栓塞、心脏杂音、血培养、超声2.治疗尽早、联合抗菌尽早手术：

病情重、难控制收缩压每降低2mmHg，脑卒中死亡危险降低10ManciaG,etal.BloodPressMonit.2002;7

（2）:

135-42.Kassler-TaubK,etal.AmJHypertens.1998;11（4Pt1）:

445-53.Lancet2002;360:

190313安博维强效降压，显著优于缬沙坦和氯沙坦安博维（N=211）安博维（N=134）缬沙坦（N=215）氯沙坦（N=131）6mmHg5mmHgP0.01P0.01与基线相比收缩压下降值（mmHg）与基线相比收缩压下降值（mmHg）厄贝沙坦300mg厄贝沙坦150mg安慰剂UAE降低比例（%）（n=201）（n=195）（n=194）P0.001ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345（12）:

870-8.安博维显著降低微量白蛋白尿达38%IRMA-2研究IDNT研究证实研究证实安博维安博维降低大量白蛋白尿优于氨氯地平降低大量白蛋白尿优于氨氯地平LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345（12）:

851-860Ref17,p854,col2,para1,L22-28LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345（12）:

851-860TomasBerl,etal.AnnInternMed.2003;138:

542-549IDNT研究证实研究证实安博维安博维降低心衰和肾脏终点事件优于降低心衰和肾脏终点事件优于CCB安博维安博维显著延缓显著延缓CKD5期期患者患者eGFR损害损害，有效有效保护保护残余肾功能残余肾功能EvansM,etal.NephrolDialTransplant.2012;27:

22552263.为期48月的IDNT研究显示，在5期CKD患者，安博维自基线eGFR的变化斜率较安慰剂呈显著正向（eGFRslope=0.11131，P=0.0177），而氨氯地平不能。

研究提示，安博维显著减少eGFR的恶化Ref22，p2258，col1，para4，L2-12