感染性心内膜炎最新--孙明.ppt

1、 孙孙 明教授明教授 湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科湘雅医院心血管科n 一、定义 微生物导致心内膜表面的感染，常伴心衰、中风、栓塞、败血症n 二、分类 （一）按病程 急性、亚急性、慢性 （二）按感染部位 1、风心病 2、主动脉瓣畸形 3、VSD、PDA 4、人工瓣 5、三尖瓣赘生物肺栓塞（吸毒）（三）按感染途径 1、社区获得性 2、医疗相关（介入、血透、起搏器）3、药瘾 *细菌性心内膜炎入侵人体途径（附图）细菌性心内膜炎入侵人体途径（附图）（四）按病原 1、金黄色葡萄球菌（DM、透析、介入、药瘾）2、链球菌（口腔、RHD、CHD、AI（畸形）三、临床表现 （一）感染-败血症：

2、1、发热 2、贫血 3、WBC，ESR，CRP （二）心脏病基础：RHD、CHD、瓣膜病（先天性、退行性）、药瘾 （三）血栓栓塞：脑、肢体、脾、肾、口腔黏膜、甲床 （四）免疫：肾炎 （五）血培养（+），多次不同部位抽血 （六）超声：1、赘生物 2、新MI、AI 3、人工瓣裂开 4、脓肿 感染性心内膜炎指南要点一、名称一、名称 统称感染性心内膜炎（不分急性和亚急性）统称感染性心内膜炎（不分急性和亚急性）二、常见细菌二、常见细菌 1、草绿色链球菌、草绿色链球菌 2、金黄色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌三、诊断三、诊断 临床：临床：败血症败血症；心脏病基础（杂音）心脏病基础（杂音）栓塞栓塞 确诊：确诊：B

3、超超赘生物赘生物 血培养（血培养（+）诊断（一）1.败血症 2.心脏病（杂音）3.栓塞（二）1.血培养（+）2.超声：赘生物 、食道二维超声（超声、食道二维超声（超声70-80%，食道超声，食道超声90-100%）、三维超声、三维超声（三）CT 薄层CT：栓塞 PET-CT：外周血管栓塞 MRI：脑栓塞、脓肿n 四、病例 患者向小月，女46岁，因反复发热1年余，左侧肢体活动受限44天入院。外院诊断为“血管炎”并使用激素、免疫抑制治疗。体查：神清，右侧上下肢肌力5级，左上肢肌力0级，左下肢肌力1级，肺（-），心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线外0.5cm，心率80次/分，律齐，A2P2，心尖区4/6

4、级收缩期吹风样杂音，向左腋下传导，主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期叹气样杂音。n辅助检查：HB77g/L，尿常规（-），白蛋白22.5g/L。BNP：6147.33pg/ml。血沉59mm/h。n头部CT：1、右侧大面积脑梗死，左顶叶脑梗死；2、右侧大脑中动脉起始处闭塞；3、双侧大脑前动脉A1段狭窄。n心脏彩超：1.主动脉瓣赘生物并穿孔；2.主动脉瓣狭窄并关闭不全；3.二尖瓣轻度脱垂并重度返流；4.三尖瓣轻-中度返流。血培养：葡萄球菌及角膜假丝酵母菌。n诊断：感染性心内膜炎。n 予以抗菌、抗真菌等治疗病情好转，转外科手术治疗后出院。五、治疗 （一）抗菌 1、诊断后1年，超过三分

5、之一死亡 2、早期诊断、早期治疗是关键（不等血培养结果）3、联合优于单药 4、推荐用药 方案：内酰胺类+氨基糖甙类（肾毒性2.2倍）万古霉素-金黄色葡糖球菌 达托霉素-金黄色葡萄球菌 具体：羟氨苄青霉素 2gm q4h iv+庆大霉素 1mg/kg 万古霉素+庆大霉素 万古霉素+美罗培南 2gm q8h iv（严 重脓毒血症，严重感染）人工瓣膜：万古霉素1gm q12h iv+庆 大霉素1mg/kg q12h iv+利福平300-600mg q12h po/iv 庆大霉素+环丙沙星 （二）手术 手术指征放宽 （心衰，难控制感染，栓塞）1、急诊手术（24小时内）主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻 难

6、治性肺水肿、心源性休克 主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻 心腔内瘘、心包瘘 2、早期手术 主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻 持续心衰血液动力学不稳、肺动脉 高压、二尖瓣提前关闭 不能控制的感染-脓肿、假动脉瘤、瘘管 持续发热7-10天，血培养（+）栓塞高风险 A.赘生物10mm，保守治疗无效，仍 栓塞，感染持续，伴心衰、脓肿 B.赘生物15mm 真菌、多重感染耐药3、择期手术（数周）主动脉瓣、二尖瓣严重反流、无心衰 4、手术并发症 休克 出血 心包填塞 急性肾功能不全-血透 中风 低心排 肺炎 LBBB-起搏器 *手术死亡率5-15%长期存活70%（三）预防用药（不再强调）1、牙科手术（只占IE极

7、小部分）*抗菌素问题：耐药、不良反应、过敏 *未证明广泛用药预防有效 *预防用药-风险比不合理 2、高危人群牙科手术要预防用药 换瓣 IE病史-复发 先心病-有手术史 心脏移植 3、一般先心病、风心病、侵入性操作不需预防用药，长期血透、长期静脉置管需加强管理 n六、小结 1.临床诊断 感染、栓塞、心脏杂音、血培养、超声 2.治疗 尽早、联合抗菌 尽早手术：病情重、难控制 收缩压每降低2mmHg，脑卒中死亡危险降低10ManciaG,etal.BloodPressMonit.2002;7(2):135-42.Kassler-TaubK,etal.AmJHypertens.1998;11(4Pt1

8、):445-53.Lancet2002;360:190313安博维强效降压，显著优于缬沙坦和氯沙坦安博维（N=211）安博维（N=134）缬沙坦（N=215）氯沙坦（N=131）6mmHg5mmHgP0.01P0.01与基线相比收缩压下降值（mmHg）与基线相比收缩压下降值（mmHg）厄贝沙坦300mg厄贝沙坦150mg安慰剂UAE降低比例(%)(n=201)(n=195)(n=194)P0.001ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):870-8.安博维显著降低微量白蛋白尿达38%IRMA-2研究IDNT研究证实研究证实安博维安博维降低大量白蛋白尿优于氨氯

9、地平降低大量白蛋白尿优于氨氯地平Lewis EJ,et al.N Engl J Med.2001;345(12):851-860Ref17,p854,col 2,para1,L22-28Lewis EJ,et al.N Engl J Med.2001;345(12):851-860 Tomas Berl,et al.Ann Intern Med.2003;138:542-549IDNT研究证实研究证实安博维安博维降低心衰和肾脏终点事件优于降低心衰和肾脏终点事件优于CCB安博维安博维显著延缓显著延缓CKD5期期患者患者eGFR损害损害，有效有效保护保护残余肾功能残余肾功能Evans M,et al.Nephrol Dial Transplant.2012;27:22552263.为期48月的IDNT研究显示，在5期CKD患者，安博维自基线eGFR的变化斜率较安慰剂呈显著正向（eGFR slope=0.11131，P=0.0177），而氨氯地平不能。研究提示，安博维显著减少eGFR的恶化Ref 22，p2258，col1，para4，L2-12