心功能不全新修改1.ppt
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（cardiacinsufficiency）病理生理学教研室病理生理学教研室孙银平孙银平心心功能不全功能不全l掌握掌握心力衰竭的概念与病心力衰竭的概念与病因；发生机制；心衰时机体因；发生机制；心衰时机体的代偿适应性反应；心衰时的代偿适应性反应；心衰时对机体的主要影响。
对机体的主要影响。
l熟悉熟悉心力衰竭的诱因；心力衰竭的诱因；l了解了解心力衰竭的分类；心心力衰竭的分类；心衰的防治原则。
衰的防治原则。
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本章内容多本章内容多哪儿是重点呢？
哪儿是重点呢？
学习目标学习目标如果按一个人心脏平均每分钟跳如果按一个人心脏平均每分钟跳70次、寿命次、寿命80岁计算的岁计算的话，心脏一生要跳动近话，心脏一生要跳动近30亿次之多！
亿次之多！
这个拳头大小的这个拳头大小的“强力泵强力泵”，仅一天的时间，就要跳动，仅一天的时间，就要跳动10万次左右！
万次左右！
输送的血液将达输送的血液将达3亿多升，亿多升，足以装满足以装满1600架四引擎架四引擎波音波音747客机的全部油箱！
客机的全部油箱！
所作的功，相当于将所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
山顶峰所作的功！
病病因因心泵功能下降心泵功能下降代代偿偿动动员员心心力力储储备备代偿完全代偿完全代偿失调代偿失调心力衰竭心力衰竭（heartfailure）心心功功能能不不全全（cardiacinsufficiency）概念概念由于心脏收缩和由于心脏收缩和/或舒张功能降低，或舒张功能降低，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合症称为心力衰竭。
要表现的临床综合症称为心力衰竭。
伊丽莎白泰勒萨马兰奇随着人口老龄化进程的加快和高血压、随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管病发病率的上升，心冠心病等常见心血管病发病率的上升，心力衰竭的患病率正逐渐升高，正在成为力衰竭的患病率正逐渐升高，正在成为21世纪的重要公共卫生问题。
世纪的重要公共卫生问题。
美国有美国有500万心力衰竭患者，并且万心力衰竭患者，并且每年有每年有4070万新患者，年死亡数为万新患者，年死亡数为30万！
万！
美国每年在心力衰竭患者治疗方面的花美国每年在心力衰竭患者治疗方面的花费超过费超过400亿美元！
亿美元！
我国成年人心力衰竭的患病率为我国成年人心力衰竭的患病率为0.9%，其中男性为其中男性为0.7%，女性为，女性为1.0%，按，按这个患病率计算，我国目前仍约有这个患病率计算，我国目前仍约有400万心力衰竭患者！
万心力衰竭患者！
心力衰竭的特点：
心力衰竭的特点：
老年患者相对较多。
老年患者相对较多。
心力衰竭死亡率呈上升趋势。
心力衰竭死亡率呈上升趋势。
医疗卫生支出高于其它疾病。
医疗卫生支出高于其它疾病。
第一节第一节病因与分类病因与分类l1.心肌受损心肌受损l
（1）原发性心肌损害）原发性心肌损害l心肌梗死、心肌炎和心肌病、心肌中心肌梗死、心肌炎和心肌病、心肌中毒毒感染性心肌炎：
细菌、病毒、霉菌、寄感染性心肌炎：
细菌、病毒、霉菌、寄生虫等感染生虫等感染.非感染性心肌炎：
过敏或变态反应造成非感染性心肌炎：
过敏或变态反应造成.
（2）继发性心肌损伤）继发性心肌损伤冠心病的心肌缺血、糖尿病心肌病、严重贫冠心病的心肌缺血、糖尿病心肌病、严重贫血、维生素血、维生素B1缺乏、缺乏、甲状腺甲状腺功能亢进或减功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等低的心肌病、心肌淀粉样变性等2.心室负荷过重心室负荷过重
（1）压力负荷（后负荷）过重）压力负荷（后负荷）过重1）左心室压力负荷过重）左心室压力负荷过重：
高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄l2）右心室压力负荷过重心室压力负荷过重：
l肺动脉高压肺动脉高压l肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄l肺栓塞和阻塞性肺疾患肺栓塞和阻塞性肺疾患
（2）容量负荷（前负荷）过重）容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全：
如主动脉瓣关闭不心脏瓣膜关闭不全：
如主动脉瓣关闭不全、全、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全等。
等。
动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺动静脉分流性先天性心血管病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。
损、动脉导管未闭等。
慢性贫血、甲状腺功能亢进症等高动力循环状态慢性贫血、甲状腺功能亢进症等高动力循环状态3.心室充盈受限心室充盈受限限制性心肌病、缩窄性心包炎、心包填塞等限制性心肌病、缩窄性心包炎、心包填塞等4.心律失常心律失常二、诱因二、诱因凡是能增加心脏负荷的因素都可凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因以成为心力衰竭的诱因感染、妊娠、分娩、体力活动、感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动、输液过快、情绪激动、水、电解质紊水、电解质紊乱、酸碱失调等。
乱、酸碱失调等。
三、心力衰竭分类三、心力衰竭分类根据心力衰竭发展速度分根据心力衰竭发展速度分急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭根据心排血量高低分根据心排血量高低分低排血量性心力衰竭低排血量性心力衰竭高排血量性心力衰竭高排血量性心力衰竭根据心肌受损的发生部位分根据心肌受损的发生部位分左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭根据心肌收缩和舒张功能的障碍分根据心肌收缩和舒张功能的障碍分收缩功能障碍型心力衰竭收缩功能障碍型心力衰竭舒张功能障碍型心力衰竭舒张功能障碍型心力衰竭收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭根据心力衰竭症状的严重程度分根据心力衰竭症状的严重程度分心功能心功能级（心功能代偿期）级（心功能代偿期）心功能心功能级（轻度心力衰竭）级（轻度心力衰竭）心功能心功能级（中度心力衰竭）级（中度心力衰竭）心功能心功能级（重度心力衰竭）级（重度心力衰竭）无症状无症状活动正常活动正常无症状无症状活动正常活动正常有症状有症状活动能力活动能力症状明显症状明显活动能力活动能力安静休息也有症状安静休息也有症状正常正常心功能心功能级级心功能心功能级级心功能心功能级级心功能心功能级级6.依据发展过程分类第二节第二节机体的代偿适应反应机体的代偿适应反应l一、神经体液调节机制激活一、神经体液调节机制激活l
（一）交感神经系统激活
（一）交感神经系统激活1.心脏的代偿效应心脏的代偿效应动用心力储备动用心力储备动用舒张期储备动用舒张期储备最适初长度最适初长度Lmax：
肌节长度为肌节长度为2.2m是横桥数目最多、收缩力最大的最是横桥数目最多、收缩力最大的最适初长度适初长度Lmax。
2.2m肌源性扩张肌源性扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力肌节初长肌节初长动用收缩期储备动用收缩期储备交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素增多交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素增多ACcAMPPKACa2+ATP儿茶酚胺心率加快心率加快利：
利：
利：
利：
在一定范围内，心率加快，心排出量增加在一定范围内，心率加快，心排出量增加在一定范围内，心率加快，心排出量增加在一定范围内，心率加快，心排出量增加弊：
弊：
弊：
弊：
1.心率增快必然增加心肌耗氧量；心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，心率过快，冠脉冠脉充盈不足，每搏搏出量下充盈不足，每搏搏出量下降。
降。
心率心率150次次/分，无代偿意义！
分，无代偿意义！
2.体循环血流重新分配体循环血流重新分配
（二）肾素
（二）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活（三）其他体液物质的产生（三）其他体液物质的产生二、心室重塑二、心室重塑心室重塑是指在持续心室机械负荷过重，心室重塑是指在持续心室机械负荷过重，神经体液调节机制过度激活状态下，心肌神经体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢等方面发生的适组织在结构、功能、代谢等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建。
应性变化，又称为心肌改建。
心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大、重量增加心肌细胞体积增大、重量增加压力压力负荷负荷心肌纤维心肌纤维并联增生并联增生纤维增粗纤维增粗室壁厚度室壁厚度增加腔扩增加腔扩大不明显大不明显腔径腔径/壁厚壁厚容量容量负荷负荷心肌纤维心肌纤维串联增生串联增生纤维增长纤维增长室壁厚度室壁厚度增加腔扩增加腔扩大更明显大更明显腔径腔径/壁厚壁厚向向心心性性肥肥大大离离心心性性肥肥大大利：
利：
心肌收缩蛋白总量增多，总体收缩功能增加心肌收缩蛋白总量增多，总体收缩功能增加心壁增厚可以降低室壁应力，降低心肌耗氧量心壁增厚可以降低室壁应力，降低心肌耗氧量弊：
不均衡的生长弊：
不均衡的生长心肌细胞生长心肌细胞生长毛细血管生长毛细血管生长心肌相对缺血心肌相对缺血心肌间质生长心肌间质生长心肌细胞生长心肌细胞生长心肌纤维化心肌纤维化心肌组织成分生长心肌组织成分生长心肌交感纤维生长心肌交感纤维生长心肌受交感神经调控能力降低心肌受交感神经调控能力降低心肌细胞中肌原纤维生长心肌细胞中肌原纤维生长线粒体生长线粒体生长心肌相对供能不足心肌相对供能不足第三节第三节发病机制发病机制收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白（myosin）肌动蛋白肌动蛋白（actin）调节蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白肌钙蛋白（troponin）钙离子钙离子ATP正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础Tropomyosin向肌球蛋白向肌球蛋白Troponin肌钙蛋白肌钙蛋白+-肌球蛋白肌球蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白心肌舒缩的分子基础
（一）心肌收
（一）心肌收缩成分减少和排列改成分减少和排列改变一、心肌收缩性降低一、心肌收缩性降低1.心肌心肌细胞坏死胞坏死l严重心肌缺血、心肌炎和心肌病。
重心肌缺血、心肌炎和心肌病。
l心肌病心肌病变继发产生各种生各种损伤性因素，性因素，如如细胞内胞内钙超超载、氧自由基等。
、氧自由基等。
l心肌病心肌病变引起的心肌引起的心肌纤维化，使心肌化，使心肌细胞外胞外间质过量增生，阻碍心肌量增生，阻碍心肌细胞胞与毛与毛细血管血管间的物的物质交交换。
正常死亡坏死损伤适应细胞器细胞器细胞细胞组织组织器官器官EMEMLMLMGrossGross数分钟-数小时数小时数天心肌梗塞的凝固性坏死心肌梗塞的凝固性坏死n切片切片1218小时小时n嗜伊红染色，肌纤维无核嗜伊红染色，肌纤维无核n白细胞浸润白细胞浸润n大体大体45天天n白梗塞n充血性边界充血性边界正常心肌细胞正常心肌细胞Coagulationnecrosis2.心肌心肌细胞凋亡胞凋亡l亚致死性的缺血、缺氧、炎症、氧自由致死性的缺血、缺氧、炎症、氧自由基、基、TNFTNF等，能激活心肌等，能激活心肌细胞的胞的凋亡通路。
凋亡通路。
l心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡导致心肌收心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡导致心肌收缩物质减少；缩物质减少；l传导系统细胞坏死和凋亡还将影响心脏的传导系统细胞坏死和凋亡还将影响心脏的正常节律，对心泵功能产生较严重的影响。
正常节律，对心泵功能产生较严重的影响。
3.3.肥大心肌收肥大心肌收缩成分相成分相对减少减少l肥大的心肌与正常心肌相比，其肌原肥大的心肌与正常心肌相比，其肌原纤维所占的比例都随心肌肥大程度加重而所占的比例都随心肌肥大程度加重而进行性减少。
行性减少。
4.4.心肌排列改心肌排列改变l心肌坏死、心室重塑可造成心肌心肌坏死、心室重塑可造成心肌间质胶原胶原网网络结构的构的损伤，在增大的，在增大的负荷机械力的荷机械力的作用下，作用下，发生心肌生心肌细胞或肌束相互移位，胞或肌束相互移位，导致心肌的立体空致心肌的立体空间结构改构改变，心壁整体，心壁整体收收缩合力降低。
合力降低。
脂肪酸脂肪酸乳乳酸酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用乙酰乙酰CoA三羧酸三羧酸循环循环ATPCPADP+PiActinActin+MyosinCa2+fCa2+b
（二）心肌能量代谢障碍（能量饥饿）
（二）心肌能量代谢障碍
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