心衰--徐鹏飞.ppt

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20092009年年1212月月心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭2009200920092009：

从最新指南到：

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从最新指南到临床实践临床实践临床实践临床实践八冶医院内一科徐鹏飞心力衰竭事件链2DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:

1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:

2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。

它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭SCDSurvivorsVT,VF心源性休克心源性休克机械并发症机械并发症2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素q年龄：

心衰发病率随年龄增长而增加年龄：

心衰发病率随年龄增长而增加q性别：

男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关性别：

男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关q高血压、左室肥厚：

高血压心衰发生风险增加高血压、左室肥厚：

高血压心衰发生风险增加2-32-3倍倍q心肌梗死：

心肌梗死心衰发生风险增加心肌梗死：

心肌梗死心衰发生风险增加2-32-3倍倍q糖尿病：

糖尿病心衰发生风险增加糖尿病：

糖尿病心衰发生风险增加2-52-5倍倍q心脏瓣膜疾病：

血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍心脏瓣膜疾病：

血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍q肥胖：

肥胖可以通过多种途径诱发心衰肥胖：

肥胖可以通过多种途径诱发心衰3SchockenDD,etal.Circulation2008;117（19）:

2544-65.（2008AHA心衰预防共识）2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素q吸烟：

可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉吸烟：

可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应q血脂代谢异常：

总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生血脂代谢异常：

总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性危险增加呈相关性q慢性肾脏疾病：

即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍慢性肾脏疾病：

即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关发展为严重心衰有关q蛋白尿：

微量白蛋白尿蛋白尿：

微量白蛋白尿（尿白蛋白与肌酐比值为尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol）2mg/mmol）使心衰住院使心衰住院风险增加风险增加33倍倍q利钠肽：

与心衰风险增加显著相关利钠肽：

与心衰风险增加显著相关q贫血：

贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，贫血：

贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，q心率增加：

心率每增加心率增加：

心率每增加1010次次/分钟使心衰发生几率增加分钟使心衰发生几率增加10%-15%10%-15%q静坐生活方式：

与心衰风险增加显著相关静坐生活方式：

与心衰风险增加显著相关4SchockenDD,etal.Circulation2008;117（19）:

2544-65.（2008AHA心衰预防共识）中国心力衰竭流行病学5q患病率患病率0.9%0.9%，推算我国目前成年人中约，推算我国目前成年人中约400400万万心衰患者心衰患者q男男0.7%0.7%、女、女1.0%1.0%；女性高于男性；女性高于男性（p0.05）,（p0.05）,可能与女性风心病较多有关可能与女性风心病较多有关q随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升q城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致q冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因顾东风等.中华心血管病杂志2003;31

（1）:

3-6.心力衰竭预后特点n心力衰竭患者死亡率高心力衰竭患者死亡率高q有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿（2007年中国心力衰竭诊治指南）q过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）q25%新发心力衰竭患者在1年内死亡（ESC1999）n心力衰竭反复入院治疗常见心力衰竭反复入院治疗常见q超过50%患者半年内即再入院治疗q再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响6从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链7“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。

它以危险因素为开端，中间经过诸如的统一体。

它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待将不同心血管疾病割裂开来对待.”Mandeep梅赫拉，医学博士梅赫拉，医学博士美国美国马里兰大学心脏病学医疗中心主任马里兰大学心脏病学医疗中心主任“心力衰竭心力衰竭心脏病最后的大战场心脏病最后的大战场”EBraunwaldACC20038心血管病的进程有可能逆转吗？

高风险高风险极高风险极高风险一般风险一般风险心血管病危心血管病危险因子险因子靶器官损害靶器官损害心血管临床症状心血管临床症状终末期终末期心血管病心血管病健康健康进展进展低风险低风险中度风险中度风险逆转逆转预防预防延缓进展延缓进展ModifiedfromDzauV,BraunwaldE.AmHeartJ1991;121:

1244-1263心力衰竭发生发展机制在认识上的转变50年代年代80年代：

年代：

n初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用循环的不良作用n血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关后、死亡率无关9HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46（6）:

e1-82.90年代年代至今至今:

n初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活血液动力学恶化作用促进心肌重构，引起心室结构、功能的变化n导致心室射血/充盈功能低下心力衰竭的发生发展机制初始的心肌损伤初始的心肌损伤10RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌和细胞因子激活（NENE、AngAng、醛固酮、加压素、内皮、醛固酮、加压素、内皮素、素、TNFTNF）长期、慢性激活治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率促进心肌重构，加重心肌损促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化伤和心功能恶化恶恶性性循循环环短期维持循环及重要器官的维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起血液灌注，对心功能起一定的代偿作用一定的代偿作用心功能失代偿，导致心心功能失代偿，导致心力衰竭发生力衰竭发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46（6）:

e1-82.中华心血管病杂志,2007;35（12）:

1076-109511LevelsCohnJN.Cardiology.1997;88:

26.去甲肾上腺素去甲肾上腺素（pg/mL）（pg/mL）NLNLHFHF血浆肾素血浆肾素（ng/mL/h）（ng/mL/h）15129630NLNLHFHF加压素加压素（pg/mL）（pg/mL）126420NLNLHFHF心利钠肽心利钠肽（pg/mL）（pg/mL）300250200150100500NLNLHFHF内皮素内皮素-1-1（pg/mL）（pg/mL）86420NLNLHFHF6006005004003002001000心力衰竭神经内分泌激活心力衰竭神经内分泌激活12BNP（pg/ml）238脑利钠肽（脑利钠肽（BNPBNP）随访时间随访时间（月月）生存率生存率2010300400.50.60.70.81.00.99.714.320.732.4死亡率死亡率（%）去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE）572274274394395572NE（pg/mL）0.50.60.70.81.00.924.213.816.523.0基线时基线时BNPBNP和和NENE水平越高，预后越差水平越高，预后越差201030040AnandIS.Circulation.2003;107:

12781283.随访时间随访时间（月月）死亡率死亡率（%）13中间终点在心血管病的进程中和新的治疗目标中的关键作用存在存在（BP,胆固醇胆固醇,危险因子危险因子吸烟吸烟,超重超重,IGT或代谢综合症或代谢综合症）中间终点中间终点左室扩张，慢性心衰，房颤左室扩张，慢性心衰，房颤临床后果及事件临床后果及事件（急性心梗急性心梗,卒中卒中,终末期肾病终末期肾病,死亡死亡）血管炎症血管炎症微量蛋白尿微量蛋白尿内皮功能紊乱内皮功能紊乱动脉壁僵硬和动脉硬化动脉壁僵硬和动脉硬化肾功能损害肾功能损害左室肥厚左室肥厚新发作的糖尿病新发作的糖尿病一一级级预预防防延缓恶化预防进展逆转逆转VolpeMetal.JAmSocNephrol2006;17;S36-43治疗靶点和目标治疗靶点和目标心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构心肌重构特征：

心肌重构特征：

q病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达q心肌细胞的凋亡与坏死心肌细胞的凋亡与坏死q心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为：

临床表现为：

q心肌肌重、心室容量的增加心肌肌重、心室容量的增加q心心室形状的改变（横径增加呈球状）室形状的改变（横径增加呈球状）14心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。

HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46（6）:

e1-82.中华心血管病杂志,2007;35（12）:

1076-109515A期如：

高血压心绞痛“收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭”“舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭”B、C、D期左室扩张呈球形左室收缩功能障碍二尖瓣返流心腔大小正常,向心性左室肥厚舒张功能不全左房扩大心肌梗死后重构与心功能降低有关16Jessup,Brozena.NewEnglJMed2003;348:

200718初初发梗死梗死梗死段梗死段扩大大（数小（数小时至数天）至数天）心肌重构心肌重构（数天至数月）（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%SV:

心搏出量EF:

射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比心力衰竭的对策防治心力衰竭应着重在于以下防治心力衰竭应着重在于以下33个环节：

个环节：

q控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等）高血压、冠心病、糖尿病等）q积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极干预左心室重构积极干预左心室重构q预防慢性心力衰竭反复的急性加重预防慢性心力衰竭反复的急性加重17分级分级患者自觉的活动能力及症状患者自觉的活动能力及症状I级有心脏病，无明显活动受限II级一般体力活动出现心力衰竭症状III级轻微活动即出现心力衰竭症状IV级静息时仍有心力衰竭症状18NYHANYHA心功能分级心功能分级这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈述，这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患