各系统常见疾病一.ppt

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病理学与病理生理学一、风湿病一、风湿病

（1）发病率：

我国年发病率发病率：

我国年发病率20.05/10万，万，现有风心病患者现有风心病患者237-250万人。

万人。

（2）地区：

多发生寒冷地区，东北、华）地区：

多发生寒冷地区，东北、华北多发。

北多发。

（3）季节：

多发生在冬、早春。

）季节：

多发生在冬、早春。

（4）多发生在多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰岁为发病高峰（5）反复发作）反复发作病理学与病理生理学风湿病/概述11病变部位病变部位:

病变主要累及全身结缔组织，病变主要累及全身结缔组织，最常累及最常累及最常累及最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏病变最为常见。

中以心脏病变最为常见。

中以心脏病变最为常见。

中以心脏病变最为常见。

22病变性质：

病变性质：

风湿病（风湿病（风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部AA组组组组乙型溶血性链球菌感染有关的乙型溶血性链球菌感染有关的乙型溶血性链球菌感染有关的乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症变态反应性炎症变态反应性炎症变态反应性炎症。

22病变特点：

病变特点：

风湿小体形成风湿小体形成33临床表现：

临床表现：

急性期称为风湿热，临床上除有心急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。

血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。

一、概述病理学与病理生理学一、病因与发病机制一、病因与发病机制*本病的发病与咽喉部本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染感染有关。

但不是有关。

但不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）组乙型溶血性链球菌（化脓菌）感感染染直接引起的直接引起的。

而是一种与链球菌感染有关的。

而是一种与链球菌感染有关的变变态反应性炎。

态反应性炎。

风湿病/病因与发病机制病理学与病理生理学风湿病/病因与发病机制本病的发生与本病的发生与AA族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关依据为：

依据为：

11）风风湿湿病病的的好好发发地地区区、季季节节、发发病病率率与与链链球球菌菌性性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；22）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；33）应应用用抗抗菌菌素素预预防防和和治治疗疗AA族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染可明显减少风湿病的发生。

染可明显减少风湿病的发生。

病理学与病理生理学风湿病/病因与发病机制本病并不是由本病并不是由AA族乙型溶血性链球菌感染直接族乙型溶血性链球菌感染直接引起，证据为：

引起，证据为：

11）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；化脓性炎症；22）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后球菌感染后2233周后出现；周后出现；33）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；而在远离感染的心、关节等部位；44）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。

可能没有链球菌存在。

病理学与病理生理学风湿病/病因与发病机制22发病机制：

发病机制：

（1111）多数人支持抗原抗体）多数人支持抗原抗体）多数人支持抗原抗体）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：

交叉反应学说：

交叉反应学说：

交叉反应学说：

aaaa链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的CCCC多糖抗多糖抗多糖抗多糖抗原引起的抗体可与结缔原引起的抗体可与结缔原引起的抗体可与结缔原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关组织（如心脏瓣膜及关组织（如心脏瓣膜及关组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；节等）发生交叉反应；节等）发生交叉反应；节等）发生交叉反应；bbbb链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的MMMM蛋白抗蛋白抗蛋白抗蛋白抗原的抗体可引起心肌和原的抗体可引起心肌和原的抗体可引起心肌和原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。

血管平滑肌交叉反应。

血管平滑肌交叉反应。

血管平滑肌交叉反应。

（2222）也有认为链球菌抗原）也有认为链球菌抗原）也有认为链球菌抗原）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫可引起患者的自身免疫可引起患者的自身免疫可引起患者的自身免疫反应。

反应。

反应。

反应。

病理学与病理生理学（三）基本病变（三）基本病变（三）基本病变（三）基本病变11部位：

主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。

部位：

主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。

22特特征征性性病病变变：

风风湿湿小小体体形形成成（阿阿少少夫夫小小体体/风风湿湿性性肉肉芽芽肿）。

肿）。

33本质：

变态反应性炎性疾病。

本质：

变态反应性炎性疾病。

44病变分期：

病变分期：

病理学与病理生理学（1111）变质渗出期：

）变质渗出期：

）变质渗出期：

）变质渗出期：

早期阶段，持续约早期阶段，持续约11个月。

个月。

结缔组织粘液样变和纤维素样坏死结缔组织粘液样变和纤维素样坏死病变病变浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出淋巴淋巴CC、浆、浆CC、嗜中性粒嗜中性粒CC浸润浸润（2222）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期）病变特点：

形成风湿小体。

约持续病变特点：

形成风湿小体。

约持续2233个月。

个月。

风湿小体组成风湿小体组成中央：

纤维素样坏死灶中央：

纤维素样坏死灶周围：

风湿细胞（周围：

风湿细胞（AschoffAschoff细胞）细胞）成纤维成纤维CC外周：

、淋巴外周：

、淋巴CC、单核、单核CC风湿细胞来源：

巨噬细胞风湿细胞来源：

巨噬细胞病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学风湿小体风湿小体病理学与病理生理学风湿病：

阿少夫小体风湿病：

阿少夫小体（Aschoffbody）病理学与病理生理学风湿性心肌炎（高倍镜）风湿性心肌炎（高倍镜）病理学与病理生理学风湿细胞风湿细胞病理学与病理生理学（3333）瘢痕期（）瘢痕期（）瘢痕期（）瘢痕期（愈合期）愈合期）愈合期）愈合期）持续持续2-32-3个月。

个月。

病变特点病变特点纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收风湿风湿CC转变为成纤维转变为成纤维CC成纤维成纤维CC产生胶原纤维产生胶原纤维玻璃样变性玻璃样变性风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为整个病程约为44-66个月，由于反复发作，最终导致器个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。

官结构破坏和功能障碍。

病理学与病理生理学风湿病的各个器官病变风湿病的各个器官病变

（一）

（一）风湿性心脏病风湿性心脏病（RHD）

（二）二）风湿性关节炎风湿性关节炎（rheeumaticarthritis）（三）皮肤病变三）皮肤病变（四）皮下结节（四）皮下结节（subcutaneousnodules）（五）风湿性动脉炎五）风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）（六）风湿性脑病六）风湿性脑病风湿病/各个器官病变病理学与病理生理学风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于20204040岁，岁，岁，岁，17171818岁为高峰岁为高峰岁为高峰岁为高峰心心脏脏炎炎（carditis）慢性风湿性心脏病慢性风湿性心脏病（CRHD）（四）风湿性心脏病：

（四）风湿性心脏病：

（rheumaticheartdisease,RHD）风湿病/各个器官病变RHD风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎病理学与病理生理学（1111）风湿性心内膜炎：

风湿性心内膜炎：

风湿性心内膜炎：

风湿性心内膜炎：

病变部位：

主要累及心瓣膜病变部位：

主要累及心瓣膜二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主主AA瓣瓣主主AA瓣瓣三尖瓣和肺三尖瓣和肺AA瓣瓣病变病变:

早期：

早期：

变质渗出性变化变质渗出性变化瓣膜肿胀瓣膜肿胀继而：

瓣膜闭锁缘继而：

瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物形成疣状赘生物肉眼：

单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：

单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。

质硬、半透明、不易脱落。

镜下镜下血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成小灶状小灶状纤维素样纤维素样坏死坏死周围出现周围出现风湿风湿CC（少量）少量）病理学与病理生理学病变后期：

病变后期：

病变后期：

病变后期：

瓣膜风湿病变纤维化，赘瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化生物机化形成瘢痕。

形成瘢痕。

由于风湿性心内膜炎反复发由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。

发展为风湿性心瓣膜病。

McMcCallumCallum斑：

由于心内膜斑：

由于心内膜风湿病变，引起左房后壁因风湿病变，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，称机化增厚、粗糙、皱缩，称为为McMcCallumCallum斑。

斑。

病理学与病理生理学病理学与病理生理学nn部位：

心肌间质的结缔组织。

部位：

心肌间质的结缔组织。

nn病变：

病变：

nn早期：

早期：

渗出性病变为主渗出性病变为主nn中期；出现风湿小体。

中期；出现风湿小体。

nn（左室后壁、室间隔、左心房等处）（左室后壁、室间隔、左心房等处）nn后期：

形成梭形小瘢痕。

后期：

形成梭形小瘢痕。

（2222）风湿性心肌炎：

风湿性心肌炎：

风湿性心肌炎：

风湿性心肌炎：

病理学与病理生理学风湿性心肌炎风湿性心肌炎*成人常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌成人常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。

风湿间质内小血管附近出现风湿小体为特征。

风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左室后乳头肌，左室后壁及心耳。

此外见间质水室后乳头肌，左室后壁及心耳。

此外见间质水肿、淋巴细胞浸润。

肿、淋巴细胞浸润。

*儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。

样坏死。

风湿病/各个器官病变病理学与病理生理学病理学与病理生理学（3333）风湿性心外膜炎：

风湿性心外膜炎：

风湿性心外膜炎：

风湿性心外膜炎：

（风湿性心包炎）（风湿性心包炎）（风湿性心包炎）（风湿性心包炎）11）病变特点：

呈浆液性或）病变特点：

呈浆液性或纤维素性炎症纤维素性炎症以以浆液渗出为主：

形成浆液渗出为主：

形成心包心包炎性积液炎性积液以以纤维素渗出为主：

形成绒纤维素渗出为主：

形成绒毛毛心心22）病变病变结局结局溶解吸收溶解吸收机化机化纤维性粘连纤维性粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎病理学与病理生理学2.2.风湿性关节炎风湿性关节炎风湿性关节炎风湿性关节炎部位：

肩、肘、腕、膝、髋等大关节部位：

肩、肘、