盐酸莫西沙星氯化钠注射液说明书拜复乐Word文件下载.docx
《盐酸莫西沙星氯化钠注射液说明书拜复乐Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《盐酸莫西沙星氯化钠注射液说明书拜复乐Word文件下载.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
【用法用量】
给药方法：
根据中国健康受试者心脏所能耐受的输液速率以及国内I、II、III期临床研究的结果，推荐本品的输液时间为90分钟。
（国外推荐400mg莫西沙星静脉给药的输液时间应大于60分钟。
）
剂量范围（成人）：
推荐剂量为一次400mg,一日一次（一次1瓶，一日一次）。
疗程：
根据症状的严重程度或临床反应决定疗程。
治疗上呼吸道和下呼吸道感染时通常可按照下列疗程：
慢性支气管炎急性发作：
5天
社区获得性肺炎：
序贯给药（静脉给药后继续口服用药）推荐的总疗程为7-14天。
急性窦炎：
7天
治疗皮肤和软组织感染的推荐疗程为7天。
莫西沙星可以在开始治疗时静脉给药，之后再根据患者情况口服片剂给药。
400mg莫西沙星注射液在临床试验中最多用过14天。
静脉给药400mg的时间应为90分钟。
莫西沙星既可以单独给药也可以与一些相容的溶液一同滴注。
下列注射液与莫西沙星注射液的混合液在室温条件下可保持稳定24小时以上，因此被认为可以合并给药：
注射用水
0.9%氯化钠注射液
1摩尔氯化钠注射液
5%葡萄糖注射液
10%葡萄糖注射液
40%葡萄糖注射液
20%木糖醇注射液
林格氏液
乳酸林格氏液
Aminofusin10%（生产厂家:
Pharmacia&
Upjohn）
Jonosteril
D5（生产厂家:
Fresenius
Kabi）
若莫西沙星注射液需与其它药物合用，每种药物需单独给药（见不相容性）。
只有澄明的溶液才能使用。
老年人
老年人不必调整用药剂量。
儿童
莫西沙星对儿童和青少年的疗效和安全性尚未确定。
肝损害
轻度肝功能损伤（Child-
Pugh
A，B）的患者不必调整莫西沙星的剂量。
目前尚缺乏严重肝功能损伤患者（Child-
C）的药代动力学数据。
肾损害
肾功能受损的病人（包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m2）和慢性透析，如血液透析和持续性不卧床腹膜透析的患者无需调整剂量。
种族差异
对高加索人、日本人、黑人及其他种族人群进行了可能的种族间差别试验，未发现临床相关的药代动力学差别。
因此，不同种族间不必调整药物剂量。
【不良反应】
本品不良反应（ADRs）以0.4g莫西沙星（口服和序贯疗法）的全部临床研究为基础，按照CIOMSIII频率分类，（共计n=12984，包括序贯疗法n=2535，时间：
2005年12月）整理如下：
"
常见"
项下所列不良反应（ADRs）除恶心和腹泻外发生率在3%以下。
源自上市后报告（时间：
2008年6月）的不良反应（ADRs）为斜体印刷。
常见：
发生率>
1%且<
10%；
少见：
0.1%且<
1%；
罕见：
0.01%且<
0.1%；
非常罕见：
发生率<
0.01%。
感染和侵染
抗生素诱导二重感染-常见霉菌性二重感染。
血液和淋巴系统
血细胞计数变化-少见贫血、白细胞减少症、中性粒细胞减少症、血小板减少症、血小板增多症。
凝血指标变化-少见凝血酶原时间延长/INR增加；
罕见凝血激酶水平异常；
非常罕见凝血酶原水平增加/INR减小凝血酶原水平/INR异常。
免疫系统症状
急性过敏反应-少见变态反应、瘙痒、皮疹、荨麻疹、血液嗜酸粒细胞增加；
罕见过敏/类过敏反应、变态反应性水肿/血管性水肿（包括喉头水肿，可能危及生命）；
非常罕见过敏性/类过敏性休克（可能危及生命）。
代谢和营养
实验室检查参数变化-少见高血脂症；
罕见高血糖症、高尿酸血症。
精神病学症状
行为紊乱-少见焦虑反应、精神运动机能亢进/激动；
罕见情绪不稳定、抑郁（极少数病例可能最终致自我伤害行为）、幻觉；
非常罕见人格解体、精神病反应（可能最终致自我伤害行为）。
神经系统症状
非特异性外周知觉改变-少见双侧-/单侧感觉减退；
罕见感觉迟钝；
非常罕见感觉过敏。
嗅觉和味觉-少见味觉错乱（包括非常罕见的味觉丧失）；
罕见嗅觉异常（包括嗅觉丧失）。
神经活动增多-常见头痛、头晕；
少见定向紊乱和障碍、睡眠失调、震颤、眩晕；
罕见协调失衡（包括步态障碍，特别是头晕或眩晕所致，极少数病例尤其老年人可致跌倒损伤）、各种临床表现的癫痫发作（包括癫痫大发作）。
神经活动减少-少见瞌睡；
罕见注意力异常、言语障碍、健忘症。
眼科症状：
少见视觉障碍（尤其中枢神经系统反应中）。
耳和迷路症状：
罕见耳鸣。
心血管系统症状
复极化症状-常见低钾血症患者QT间期延长；
少见QT间期延长。
非特异性心律失常-少见心悸、心动过速；
非常罕见非特异性心律失常。
室性心律失常-罕见室性快速心律失常；
非常罕见尖端扭转型室性心动过速（尤其是在有严重的潜在性致心律失常条件，如临床显著心动过缓、急性心动过缓等的患者）。
非特异性的心血管系统症状-少见血管扩张；
罕见晕厥、高血压、低血压。
呼吸系统、胸部和纵隔症状：
非特异性呼吸症状-少见呼吸困难（包括哮喘）。
胃肠道症状
常见恶心、呕吐、胃肠和腹部疼痛；
少见食欲减退、便秘、消化不良、腹胀、胃肠炎（侵蚀性胃炎除外）、淀粉酶升高；
罕见吞咽困难、口腔炎。
抗生素导致的腹泻-常见腹泻；
罕见抗生素相关结肠炎（罕见病例伴有危及生命并发症）。
肝胆症状
轻度至中度肝脏反应-常见转氨酶升高；
少见肝损伤（包括LDH升高）、胆红素升高、γ谷氨酰胺转肽酶升高、血液碱性磷酸酶升高。
严重肝脏反应-罕见黄疸肝炎（多为胆汁淤积性）；
非常罕见暴发型肝炎可能导致致命肝脏衰竭（包括致死病例）。
皮肤和皮下组织症状：
非常罕见大疱皮肤反应，如史蒂文斯-约翰逊综合征或中毒性表皮坏死松解症（可能致命）。
肌肉骨骼、结缔组织和骨症状
肌腱-罕见腱炎；
非常罕见肌腱断裂。
非特异性关节和肌肉病症-少见关节痛、肌肉痛；
罕见渐进性肌肉紧张和痉挛；
非常罕见关节炎、步态异常（由肌肉、肌腱症状引起）、重症肌无力症状加重。
肾脏和泌尿系统症状
肾脏损伤-少见脱水（由腹泻或液体摄入减少导致）；
罕见肾脏损害、肾衰（因脱水所致，尤其已患肾病老年患者）。
全身症状和给药部位
全身症状-少见感觉不适、非特异性疼痛、多汗；
罕见水肿。
输液部位反应-常见注射和输液部位反应；
少见输液部位（血栓性）静脉炎。
在接受口服或静注贯序治疗亚组患者中，下述不良反应发生频率较高：
γ谷氨酰氨转肽酶增高；
室性心动过速，低血压，水肿，抗生素所致结肠炎（极少病例伴有致命并发症），各种临床表现的癫痫发作（包括癫痫大发作），幻觉，肾脏损伤和肾衰（脱水所致，尤其已患肾病老年患者）。
【禁忌症】
已知对莫西沙星的任何成份，或其他喹诺酮类，或任何辅料过敏者；
妊娠和哺乳期妇女；
18岁以下患者禁用。
由于缺乏患有肝功能严重损伤（ChildPughC级）的患者和转氨酶升高大于5倍正常值上限的患者使用莫西沙星的临床数据，该药在这类患者中禁止使用。
【注意事项】
莫西沙星能够延长一些患者心电图的QT间期。
该药应避免用于QT间期延长的患者、患有无法纠正的低钾血症患者及接受Ia类（如：
奎尼丁，普鲁卡因胺）或III类（如：
胺碘酮，索他洛尔）抗心律失常药物治疗的患者。
莫西沙星和可能延长QT间期的药物：
西沙比利，红霉素，抗精神病药和三环类抗抑郁药，联合用药时可能存在累加效应。
所以，应慎重与这些药物合用。
莫西沙星在致心律失常的条件存在时应慎用，如：
严重的心动过缓或急性心肌缺血。
和男性相比，由于女性患者往往拥有更长的QTc间期，她们对引发QTc间期延长的药物可能更敏感。
老年患者也更容易遭受药物引发的QT间期延长的影响。
QT间期延长的程度随着药物浓度的增加而增加。
所以不应超过推荐剂量。
但是，在肺炎患者中没有观察到莫西沙星血药浓度和QT间期延长相关。
QT间期延长可以导致室性心律失常包括尖端扭转型室速的发生危险增高。
在莫西沙星治疗的超过9000名患者的临床研究中，没有因QT间期延长导致的心血管的发病率或死亡率，但某些潜在条件可以增加室性心律失常的危险。
女性患者和老年患者对引发QTc间期延长的药物更加敏感。
曾经报告莫西沙星可引起爆发性肝炎，并可能因此而导致肝衰竭（包括死亡病例）。
如果发生了肝衰竭相关症状，应建议患者在继续治疗前立即联系医生。
曾经报告莫西沙星引起的大疱性皮肤反应，如Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死松解症。
如果发生了皮肤和/或粘膜反应，应建议患者在继续治疗前立即联系医生。
使用喹诺酮类可诱发癫痫的发作，对于已知或怀疑有能导致癫痫发作或降低癫痫发作阈值的中枢神经系统疾病的患者，在使用莫西沙星中要注意。
在使用包括莫西沙星的喹诺酮类治疗中有可能出现肌腱炎和肌腱断裂，特别是在老年患者和使用激素治疗的患者中。
一旦出现疼痛或炎症，患者需要停止服药并休息患肢。
有报导在使用包括莫西沙星在内的广谱抗生素时出现伪膜性肠炎，因此，在使用莫西沙星治疗中如患者出现严重的腹泻时，需要考虑这个诊断，这一点很重要。
在这种情况下需立即采取足够的治疗措施，在发生了严重腹泻的患者中，禁忌使用可抑制胃肠蠕动的药物。
重症肌无力患者应慎用莫西沙星，因为可加重症状。
已经证实，喹诺酮类药物能够导致患者光敏反应。
但是，在特别设计的临床前和临床研究中，没有观察到莫西沙星的光敏反应。
另外，上市以来没有临床证据证明莫西沙星引起光敏反应。
尽管如此，仍应建议患者避免在紫外线及日光下过度暴露。
在有些病例，如果在首次服用后已经发生过敏反应和变态反应，应该立即告知医生。
在首次服用后极少的病例能够发生由过敏性反应导致威胁生命的休克。
在这些病例莫西沙星应停用并给予治疗（如针对休克的治疗）。
针对复杂盆腔感染患者（如伴有输卵管-卵巢或盆腔脓肿）治疗时，需考虑经静脉给药进行治疗，而不推荐口服400mg莫西沙星片进行治疗。
因中枢神经系统（CNS）反应，包括莫西沙星在内的氟喹诺酮类药物可能会损害患者的驾驶或操作机械的能力。
请将输液器针头垂直扎入橡胶塞内环中心，勿用力过大以避免胶塞受损。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
孕妇：
人类在怀孕期间使用莫西沙星的安全性尚未被证实，儿童服用喹诺酮类药物可引起可逆性关节损伤，但是，这种作用在妊娠用药者的胎儿中尚未见报道。
动物研究显示莫西沙星有生殖毒性，但对人的潜在危险性尚不明确。
因此，妊娠期间不宜使用莫西沙星。
哺乳期妇女：
与其它喹诺酮类药物相同，莫西沙星可造成未成年实验动物负重关节的软骨损伤。
临床前研究证实小量的莫西沙星可以分布到人类的乳汁中，尚缺乏应用于哺乳期妇女的数据。
因此，莫西沙星禁用于哺乳期的妇女。
【儿童用药】
【老年患者用药】
莫西沙星的药代动力学不受年龄的影响。
【药物相互作用】
临床上未证实莫西沙星与下述药物相互作用：
阿替洛尔、雷尼替丁、钙补充剂、茶碱、口服避孕药、格列本脲、伊曲康唑、地高辛、吗啡、丙磺舒。
对这些药物不需要调整剂量。
抗酸药、矿物质和多种维生素：
莫西沙星与抗酸药、矿物质和多种维生素同时服用会因为与这些物质中的多价阳离子形成多价螯合物而减少药物的吸收。
这将导致血浆中的药物浓度比预期值低，因此，抗酸药、抗逆转录病毒药（如去羟肌苷）、其他含镁或铝的制剂、硫糖铝、以及含铁或锌的矿物质，至少需要在口服莫西沙星4小时前或2小时后服用。
雷尼替丁：
与雷尼替丁合并用药并不改变莫西沙星的吸收参数。
吸收参数（Cmax，Tmax，AUC）的比较，表明胃pH值对莫西沙星从胃肠道的吸收没有影响。
钙补充剂：
服用大剂量钙补充剂时，仅轻微减少吸收速率而对吸收程度没有影响。
可以认为，大剂量钙补充剂对莫西沙星的影响不具有临床相关意义。
茶碱：
与人体外研究数据一致，莫西沙星对稳态时的茶碱的药代动力学无影响，提示莫西沙星对P450酶的1A2亚型无影响。
华法令：
据观察，莫西沙星与华法令同时服用未发现对药代动力学，凝血酶原时间和其他凝血参数有影响。
国际标准化比值的改变（InternationalNormalizedRatio，INR）：
曾有报道患者同时服用抗凝剂和包括莫西沙星在内的抗生素，抗凝活性升高。
其危险因素包括患者的感染（及其炎症过程），年龄，和一般状况。
尽管莫西沙星和华法令的相互作用在临床试验中未经证实，但应监测INR，如有必要相应调整口服抗凝剂的剂量。
口服避孕药：
莫西沙星与口服避孕药同时服用未发现相互作用。
抗糖尿病药：
格列本脲和莫西沙星同时服用未发现有临床意义的相互作用。
伊曲康唑：
莫西沙星与伊曲康唑同时服用时伊曲康唑的暴露（AUC）仅少量改变。
伊曲康唑对莫西沙星的药代动力学无显著性影响。
当服用伊曲康唑时同时给予莫西沙星不需要调整剂量，反之亦然。
吗啡：
肠外给予吗啡同时服用莫西沙星，并不减少口服莫西沙星的生物利用度，且Cmax（17%）仅稍有下降。
阿替洛尔：
莫西沙星对阿替洛尔的药代动力学无显著性影响。
健康受试者单次给药时，药时曲线下面积（AUC）边缘增加（约4%），峰值浓度减少10%。
丙磺舒：
在一项观察丙磺舒对肾脏排泄功能影响的临床研究中未发现丙磺舒对莫西沙星的全身清除率和肾脏清除率有明显影响。
地高辛：
莫西沙星对地高辛的药代动力学没有严重影响，反之亦然。
在健康受试者多剂量给药达稳态后，莫西沙星将地高辛稳态Cmax提高约30%，而没有影响AUC和波谷水平。
炭：
同时口服炭及0.4g莫西沙星在体内能阻止80%药物吸收，从而减少药物的全身利用。
药物过量时，在吸收早期应用活性炭能阻止药物的进一步全身暴露。
静脉给药后，活性炭只能轻度减少药物的全身暴露（约20%）。
食物和乳制品：
食物（包括乳制品）的摄入不影响莫西沙星的吸收。
因此，莫西沙星的服用时间不受进食的影响。
【药物过量】
关于过量的研究资料非常有限，单次最大剂量1200mg和每日600mg连续10天多次给药在健康志愿者中未发现有任何显著的不良反应。
一旦服用过量莫西沙星时，应根据患者临床状况采取适当支持治疗。
在莫西沙星吸收阶段的早期，口服活性炭后可有效防止莫西沙星系统暴露的过量增加。
静脉给予活性炭后只能轻微减少莫西沙星的系统暴露（约20%），且对静脉给药过量的作用有限。
【药理毒理】
1.药理作用
（1）.作用机制
莫西沙星是具有广谱活性和杀菌作用的8－甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。
莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌、和非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌具有广谱抗菌活性。
杀菌作用机制为干扰拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ。
拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶。
莫西沙星表现为浓度依赖性的杀菌活性。
最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。
莫西沙星对β－内酰胺类和大环内酯类耐药的细菌亦有效。
通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。
（2）.耐药
导致对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。
莫西沙星和这些抗菌药间无交叉耐药性。
至今未发现质粒介导的耐药性出现。
莫西沙星的8－甲氧基部分与8－氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。
庞大的7位二氮杂环取代基能阻止主动外排，该主动外排为氟喹诺酮耐药机制。
体外试验显示经过多步变异才能缓慢地出现对莫西沙星的耐药性。
总之其耐药率很低（10－7~10－10）。
序列地将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。
与其它喹诺酮类药物之间存在交叉耐药。
但是，一些对其它喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。
（3）.对人类肠道菌群的作用
在两项志愿者口服莫西沙星的研究中观察到下列变化:
大肠埃希菌，芽孢杆菌属，普通拟杆菌，肠球菌，克雷伯氏菌属和厌氧菌如双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等的减少，这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。
（4）.体外试验敏感数据
*已经证实能对敏感菌导致的已批准的临床适应症有效
＋莫西沙星仅对由MecA基因介导的甲氧西林耐药葡萄球菌的体外MIC值在其敏感范围内。
因此，如果发现这类菌株不推荐使用莫西沙星。
对于某些细菌的获得性耐药率可能随地理和时间而改变，但目前尚未观察到莫西沙星有此类情况发生。
局部耐药是可能出现的，特别是治疗严重感染时。
上述体外敏感试验结果可用来指导判断微生物是否对莫西沙星敏感。
单剂量静脉和口服给予400mg莫西沙星的PK/PD比较。
需住院病人的AUC/MIC90值大于125且Cmax/MIC90为8~10为临床治愈的期望值。
门诊病人的参数值通常较低，AUC/MIC90大于30-40。
下表为单剂量静脉和口服给予400mg莫西沙星的PK/PD的计算值比较:
2.毒理研究
莫西沙星与其他喹诺酮类药物一样，毒性靶器官均为血液系统（狗及猴的骨髓细胞减少）、中枢神经系统（猴的惊厥）和肝脏（大鼠、狗及猴的肝酶升高、单细胞坏死），这些变化均于大剂量或长期应用莫西沙星后出现。
在狗体内进行的局部耐受性研究中，静脉注射莫西沙星后未出现局部不耐受的征象。
经动脉内注射用药后，动脉周围软组织可见炎性变化，提示应避免经动脉内注射使用莫西沙星。
致癌性、致突变性
虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未进行，但该药进行了基因毒性体外和体内实验。
此外，对大鼠进行了对于人类的致癌作用加速实验（诱癌/促癌试验）。
Ames实验中4株为阴性，中国仓鼠卵巢HPRT的突变实验和大鼠原发肝细胞的UDS实验也均为阴性。
与其他喹诺酮类一样TA102的Ames实验为阳性，体外实验显示大剂量莫西沙星（300μg/ml）可导致中国仓鼠的V79细胞出现染色体异常。
然而，小鼠体内微核实验为阴性结果。
此外，体内实验测定其对小鼠的显性致死实验为阴性。
总之，体内实验的结果充分反应了其体内的基因毒性。
在大鼠的诱癌/促癌试验中未发现其有致癌的证据。
光毒性
莫西沙星对光很稳定且潜在光毒性很低。
体外实验和动物实验均显示莫西沙星的光毒性较其他喹诺酮小。
给小鼠一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，这些喹诺酮类药物可增加紫外线的光致癌作用。
尚未进行莫西沙星的光致癌作用研究，在志愿者的I期研究中证实莫西沙星无潜在的光毒性。
心电图
高浓度的莫西沙星对心脏延迟整流钾电流有抑制作用，因此导致QT间期延长。
给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/l，引起QT间期延长，但未出现心律失常。
仅当累积静脉给药高于50倍人用剂量（>
300mg/kg）后，可导致血药浓度≥200mg/l（高于静脉给药治疗浓度的30倍），可见可逆的非致命的室性心律失常。
眼毒性
大鼠和猴的毒性试验（反复给药6个月）显示无眼毒性。
在狗实验中，给予高剂量（≥60mg/kg）时血浆浓度≥20mg/l，可引起视网膜电流图的变化，个别动物出现视网膜萎缩。
关节毒性
众所周知，喹诺酮类可以造成未成年实验动物的承重关节软骨的病变。
可造成幼年狗的关节毒性的最小口服莫西沙星是推荐最大治疗剂量（400mg/50kg人体重）的4倍，其血药浓度为推荐治疗剂量时血药浓度高2－3倍。
生殖毒性
以大鼠、兔和猴进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。
对大鼠（口服和静脉注射）和猴（口服）的研究表明，给予莫西沙星后未显示致畸作用和对生殖力的损害。
兔静脉给药20mg/kg可观察到骨骼畸形。
该研究结果与已知的喹诺酮类药物对骨骼发育的影响一致。
在人治疗浓度，猴和兔的流产发生率增多。
在大鼠，当口服剂量为按mg/kg体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的最大药物剂量的63倍时，会出现胎鼠体重减少、流产增多、轻度延长孕期和一些雌性和雄性幼鼠自发活动增加等现象。
【药代动力学】
吸收和生物利用度
莫西沙星口服后迅速、几乎完全被吸收。
绝对生物利用度总计约91％。
在50~1200mg单次剂量和每日600mg连服10天的药代动力学呈线性。
3天内达稳态。
口服400mg后0.5~4小时达到峰值3.1mg/l。
每日一次400mg口服后达到稳态时其峰浓度和谷浓度分别为3.2mg/l和0.6mg/l。
莫西沙星与食物同服能稍延长达峰时间约2小时并降低峰浓度约16％。
吸收程度保持不变。
由于AUC/MIC最能预测喹诺酮类药物的抗菌作用，该影响与临床无关。
因此，莫西沙星给药不受进食影响。
单剂量400mg静脉滴注1小时后，在滴注结束时血药浓度达峰值约为4.1mg/l，与口服相比平均约增加26％。
反映药物暴露的药时曲线下面积（AUC）约为39mg*h/l，与绝对生物利用度约为91％的口服给药暴露（35mg*h/l）相比略高。
多剂量静脉给药（滴注1小时），每日400mg给药稳态峰、谷浓度分别为4.1至5.9及0.43至0.84mg/l。
在给药间隔内稳态药物暴露比首剂约高30%。
输液1小时后观测到病人稳态浓度为4.4mg/l。
分布
莫西沙星可以很快分布到血管外间隙。
该药的药时曲线下面积（AUCnorm）高（6kg*h/l），稳态时表观分布容积Vss约为2l/kg。
唾液中药物峰浓度比血药浓度高。
在0.02－2mg/l范围的体外和体内试验表明，无论药物浓度如何，蛋白结合率约为45％。
莫西沙星主要与血浆白蛋白结合，由于蛋白结合率低，游离峰浓度＞10倍MIC。
莫西沙星在下列组织中达到高浓度:
如肺（上皮液，肺泡巨噬细胞，支气管组织），窦（筛窦，上颌窦，鼻息肉）和炎症损伤（斑蝥疱疹液），其总药物浓度超过血药浓度。
组织间液有很高的游离药物浓度（唾液、肌肉内、皮下）。
不同靶组织中的峰浓度及血浆比率表明两种单剂量400mg的给药方法的结果具有可比性。
代谢
莫西沙星经过第二阶段的生物转化后经过肾脏和胆汁/粪便以原形和硫化物（M1）和葡萄糖醛酸苷（M2）的形式排出。
M1和M2只是在人体内的相关代谢产物，均无微生物学活性。
在体外试验及I期临床研究中，均未发现莫西沙星与其它有细胞色素P450酶参与的进行一相生物转化的药物有相互作用。
代谢产物M1和M2的血药浓度比母药低，并与给药途径无关。
对代谢物进行了充分的临床前研究，表明代谢物是安全、可耐受的。
排泄
莫西沙星从血浆中被排出的平均半衰期约为12小时。
口服400mg药物后的平均总体表观清除率为179~246ml/min。
肾清除率为24~53ml/min，提示肾脏通过肾小管能部分重吸收该药。
同时服用雷尼替丁和丙磺舒不改变药物通过肾脏的排泄。
（见下表）
莫西沙星的原形和第二阶段的代谢产物在达到平衡后
升级会员 