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与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
5．蛋白酶-抗蛋白酶失衡：
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；
抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；
同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。
6．氧化应激：
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。
氧化物主要有超氧阴离子、羟基、次氯酸、过氧化氢和一氧化氮等。
氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；
促进炎症反应，如激活转录因子参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-α、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
7．炎症机制：
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。
中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、基质金属蛋白酶等引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
8．其他：
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
⑵发病机制
1．支气管的慢性炎症
管腔狭窄，形成不完全阻塞。
吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。
2．支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。
吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡；
呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
3．支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
肺泡融合成肺大疱或气肿
4．肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低
更易肺气肿形成
5．1-抗胰蛋白酶（1-antitrypsin1-AT）缺乏与肺气肿发生有密切关系：
1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。
正常情况下1-AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。
先天性遗传性1-AT缺乏病：
早发性肺气肿，病情进展较快。
⑶病理
1．肺泡腔扩大或形成大泡。
2．肺泡壁变薄、破裂。
3．肺泡间毛细血管床减少、血供减少。
4．细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。
5．细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。
6．粘液腺增生、粘液增多。
7．弹性纤维破坏。
【病理3种】
小叶中心型：
终末或一级呼吸性细支气管管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩张。
全小叶型：
呼吸性细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张。
特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内。
混合型：
两者均有。
⑷病理生理
1．早期：
病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。
2．大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍。
3．肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。
4．肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。
㈢临床表现
⑴症状
起病缓慢、病程较长。
主要症状：
1．慢性咳嗽：
随病程发展可终身不愈。
常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2．咳痰：
一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难：
早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4．喘息和胸闷：
部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5．其他：
晚期患者有体重下降，食欲减退等。
⑵病史特征
COPD患病过程应有以下特征：
1．吸烟史：
多有长期较大量吸烟史。
2．职业性或环境有害物质接触史：
如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
3．家族史：
COPD有家族聚集倾向。
4．发病年龄及好发季节：
多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
随病情进展，急性加重愈渐频繁。
5．慢性肺原性心脏病史：
COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
⑶体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊：
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2．触诊：
双侧语颤减弱。
3．叩诊：
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4．听诊：
两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
㈣实验室检查
⑴肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
⑵胸部X线检查
COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
⑶胸部CT检查
CT检查不应作为COPD的常规检查。
高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
⑷血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
⑸其他
COPD合并细菌感染时，可见外周血白细胞计数及中性粒细胞增多。
痰培养可能查出病原菌；
常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
㈤严重程度分级与分期、分型
COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症（呼吸衰竭、心力衰竭）等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。
根据肺功能有COPD严重性分为4级。
I级（轻度COPD）：
其特征为轻度气流受限，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。
此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。
Ⅱ级（中度COPD）：
其特征为气流受限进一步恶化，并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。
此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。
Ⅲ级（重度COPD）：
其特征为气流受限进一步恶化，气短加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。
Ⅳ级（极重度COPD）：
为严重的气流受限或者合并有慢性呼吸衰竭。
此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。
COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
分型：
气肿型（红喘型，pinkpuffer,PP型，A型）：
全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。
支气管炎型（紫肿型，bluebloater，BB型，B型）：
严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
临床上常二者同时存在称混合型。
㈥鉴别诊断
⑴支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
⑵支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。
合并感染时咯大量脓性痰。
查体常有肺部固定性湿性啰音。
部分胸部x片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
⑶肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X片检查可发现病灶。
⑷弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；
x胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
⑸支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。
痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。
⑹其他原因所致呼吸气腔扩大
肺气肿是一病理诊断名词。
呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。
临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1／FVC≥70％，与COPD不同。
㈦并发症
⑴慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
⑵自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
⑶慢性肺源性心脏病
由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
㈧治疗
⑴稳定期治疗
1．教育和劝导患者戒烟；
因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．药物治疗
3．中药治疗
中医药扶正固本法有免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能等作用，对临床COPD稳定期的治疗有较好的效果，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床意义和临床价值。
4．长期家庭氧疗（LTOT）
COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。
长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用。
具体指征是：
①PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。
②PaO255~60mmHg，或SaO2<
89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积>
55％）。
长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，吸氧持续时间>
15h/d。
长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。
5．康复治疗
康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。
它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；
使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。
在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。
在营养支持方面，应要求达到理想的体重；
同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。
6．外科治疗
①肺大疱切除术：
在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。
术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。
②肺减容术：
是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。
主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。
不建议广泛应用。
③肺移植术：
对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。
总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。
⑵急性加重期治疗
急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；
或者是需要改变用药方案。
1．确定COPD急性加重的原因
引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。
部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。
肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。
2．院外治疗
对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。
COPD加重期的院外治疗主要为药物治疗，包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度等。
3．住院治疗
COPD急性加重病情严重者需住院治疗。
COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：
①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；
②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；
③新近发生的心律失常；
④有严重的伴随疾病；
⑤初始治疗方案失败；
⑥高龄COPD患者的急性加重；
⑦诊断不明确；
⑧院外治疗条件欠佳或治疗不力。
COPD急性加重收入重症监护治疗病房（ICU）的指征：
①严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；
②精神障碍，嗜睡，昏迷；
③经氧疗和无创性正压通气（NIPPV）后，低氧血症（PaO2<
50mmHg）仍持续或呈进行性恶化，和（或）高碳酸血症（PaCO2>
70mmHg）无缓解甚至有恶化，和（或）严重呼吸性酸中毒（pH<
7.30）无缓解，甚至恶化。
COPD加重期住院治疗方案如下：
1）根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。
2）控制性氧疗：
氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。
无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意。
3）药物治疗
4）机械通气：
可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。
机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。
进行机械通气病人应有动脉血气监测。
5）其他治疗措施：
在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；
注意维持液体和电解质平衡；
注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；
对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；
注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）；
识别并治疗伴随疾病（冠心病、糖尿病、高血压等）及合并症（休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等）。
二、药学部分（慢性阻塞性肺疾病的药物治疗）
【治疗COPD药物】
♦支气管扩张剂
♦抗菌药物
♦祛痰止咳剂
♦纠正合并症药物
♦呼吸兴奋剂
♦其他药物
㈠稳定期药物治疗
1．支气管扩张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
①β2-肾上腺素受体激动剂：
主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15~30min达到峰值，持续疗效4~5h，每次剂量100~200μg（每喷100μg），24h内不超过8~12喷。
主要用于缓解症状，按需使用。
福莫特罗及沙美特罗为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，与短效β2-受体激动剂相比，维持作用时间更长。
福莫特罗吸入后1~3min起效，常用剂量为4.5~9μg，每日2次。
②抗胆碱能药：
是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，可阻断M受体，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6~8h，每次40~80μg，每天3~4次。
噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。
长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼气末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。
③茶碱类：
茶碱缓释或控释片，每次0.2g，每12h/1次；
氨茶碱，每次0.1g，每日3次。
2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
常用药物有盐酸氨溴索，每次30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸0.2g，每日3次；
羧甲司坦，每次0.5g，每日3次；
稀化黏素，每次0.3g，每日3次。
3．糖皮质激素对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2-肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。
目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
㈡急性加重期药物治疗
1．支气管舒张药药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。
2．抗生素:
当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。
如给予β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制剂；
第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。
如门诊可用阿莫西林／克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；
较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。
住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。
如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
3.糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg／d，也可静脉给予甲泼尼龙40mg~80mg每日一次。
连续5~7d。
也可糖皮质激素联合长效β2-受体激动剂雾化吸入治疗。
4．祛痰剂:
溴己新8~16mg，每日3次；
盐酸氨溴索30mg，每日3次酌情选用。
【常用药物】
1．支气管扩张药
①β2-受体激动剂：
沙丁胺醇（沙丁胺醇气雾剂）
药理作用：
沙丁胺醇为选择性较强的β2-受体激动剂，吸入时对心脏的兴奋作用比异丙肾上腺素小，异丙肾上腺素达到一定剂量后，代表支气管扩张程度的第一秒钟最大呼吸量不再增加，而心率仍随着剂量增加而继续上升。
沙丁胺醇扩张支气管作用，第一秒钟最大呼吸量和心率增加作用随剂量平行上升，但前者加速度较后者快，其扩张支气管作用约为心率作用的八倍。
体内过程：
吸入沙丁胺醇0.2mg，血药浓度峰值为2.95和3.57mmol/L，吸入0.4mg则为1.41和5.69mmol/L。
峰浓度出现于吸入后的3~4h，平均半衰期为1.6h，48h从尿排出77.5~96.8%，代谢物和原型药各半。
用法与用量：
缓解急性支气管痉挛：
成人：
一日3~4次，一次2喷。
儿童：
一日3~4次，一次1喷。
长期维持及预防疗法：
预防运动诱发哮喘：
运动前使用2喷。
运动前使用1喷。
适应症：
治疗及预防支气管哮喘，治疗伴有可逆性气道阻塞，可用于慢性支气管炎的维持治疗，缓解急性支气管炎痉挛和预防运动诱发哮喘。
禁忌症：
禁用于对本制剂过敏的病人。
不良反应：
本品较常见的不良反应有：
震颤、恶心、心率加快或心搏异常强烈。
较少见的不良反应有：
头晕、目眩、口咽发干。
过量中毒的早期表现是：
胸痛、头晕，持续严重的头痛，严重高血压，持续恶心、呕吐，持续心率增快或心搏强烈，情绪烦躁不安等。
药物相互作用：
1）β-受体阻滞剂如普萘洛尔能拮抗本品的支气管扩张作用，故不宜合用。
2）同时应用其他肾上腺受体激动剂者，其作用可增加，不良反应也可能加重。
3）与茶碱类药并用时，可增加松弛支气管平滑肌的作用，也可增加不良反应。
注意事项：
1）长期用药亦可形成耐受性，不仅疗效降低，且可能使哮喘加重。
2）心血管功能不全、高血压和甲状腺机能亢进患者慎用。
孕妇慎用。
②抗胆碱药：
异丙托溴铵（爱喘乐定量喷雾剂）
用量用法：
气雾吸入，40-80μg/次，4-6次/d。
间歇期及长期治疗：
2个定量tid--qid。
发作期：
2-3个定量，2h后再吸一次。
可逆性支气管痉挛如支气管哮喘、伴发肺气肿的慢性支气管炎。
对本药成分及阿托品类药物过敏者。
极个别病人有口干及过敏反应，同其他支气管扩张剂一样，极个别病例可能引起支气管收缩，闭角型青光眼病人。
若因操作不当而使药物进入眼内，可使眼内压增高，可用少许缩瞳眼药水治疗。
前房角狭窄的青光眼、前列腺肥大引起的尿道梗阻者、妊娠及哺乳妇女慎用。
与β-肾上腺能兴奋剂或黄嘌呤类药物合用可加强本药的支气管扩张作用。
氨茶碱
为茶碱与二乙胺复盐，基药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。
①松弛支气管平滑肌，也能松弛肠道、胆道等多种平滑肌，对支气管粘膜的充血、水肿也有缓解作用。
②增加心排出量，扩张输出和输入肾小动脉，增加肾小球滤过率和肾血流量，抑制远端肾小管重吸收钠和氯离子。
③增加离体骨骼肌的收缩力；
在慢性阻塞性肺疾患情况下，改善肌收缩力。
茶碱增加缺氧时通气功能不全被认为是因为它增加膈肌的收缩，而它在这一方面的作用超过呼吸中枢的作用结果。
口服本品、由直肠或胃肠道外给药均能迅速被吸收。
在体内氨茶碱释放出茶碱,后者的蛋白
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