重症医学科诊疗规范标准.docx

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重症医学科诊疗规范标准

　　　　　　急性肾衰竭

急性肾衰竭的概念和流行病学

急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指肾小球滤过功能在数小时至数周迅速降低而引起的以水，电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症，分少尿型和非少尿型。

少数患者可无症状，仅在常规生化检查时才发现血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。

由于人种，流行病学，经济水平，医疗条件等因素存在差异，而且没有一个明确统一的诊断标准，造成了世界围发病率的统计结果存在很大差异，一般研究认为急性肾衰竭的发病率为1～25%，且呈逐步上升趋势。

有研究发现近年来不需要透析支持的急性肾衰竭患者发病率由322.7/100000增加到522.4/100000；需要透析的患者发病率由19.5/100000增加到29.5/100000，急性肾衰竭已经成为住院患者的最常见并发症之一。

一项多国家，多中心的临床研究发现在ICU中需要进行肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者占总患者数的5～6%，且与高医院死亡率相关。

感染性休克是急性肾衰竭最主要的病因。

一、病因和分类

急性肾衰竭的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，狭义上讲ARF即指急性肾小管坏死（ATN）。

（一）肾前性急性肾衰竭：

由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。

此时患者肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后，肾小球滤过率（GFR）也很快恢复。

1．急性血容量不足：

在正常情况下肾脏的血流93%供应肾皮质，7%供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。

具体原因有

（1）消化道失液：

如呕吐、腹泻等。

（2）各种原因引起的大出血：

大量出血引起休克和血容量不足，致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因。

（3）皮肤大量失液：

见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。

（4）第三间隙失液：

如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足。

（5）过度利尿：

利尿可引起血容量不足、电解质紊乱等。

2．心血管疾病：

主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不足，常见于：

（1）充血性心力衰竭。

（2）急性心肌梗死：

尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。

（3）心包填塞：

此时心脏充盈受限，体循环淤血，严重影响心排血量。

（4）肾动脉栓塞或血栓形成。

（5）大面积肺梗死。

（6）严重心律失常。

3．周围血管扩：

感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布，造成肾灌注减低。

4．肾血管阻力增加：

见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素；大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。

（二）肾性急性肾衰竭：

系指原发病就在肾脏本身，由肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致，实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发ARF。

具体分四大类：

急性肾小管坏死，急性肾小球及肾小血管疾病、急性间质性肾炎、肾血管病变。

1．急性肾小管坏死：

包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因。

多见于各种休克、急性溶血综合征、妊娠高血压综合征等。

肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，在临床中很常见，具体包括

（1）抗生素：

如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素等。

（2）造影剂：

包括各种含碘造影剂。

（3）重金属盐类：

如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等。

（4）工业毒物：

如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等。

（5）生物毒：

如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等。

（6）其他：

环孢素A，大剂量静点甘露醇等。

2．急性肾小球及肾小血管疾病：

如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综合征、全身性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。

3．急性间质性肾炎：

是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。

4．肾血管性疾患：

如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。

（三）肾后性急性肾衰竭：

是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍（如肿瘤、结石、前列腺增生等）所致急性肾小管坏死。

1．输尿管结石：

双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。

2．尿道梗阻：

见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。

3．膀胱颈梗阻。

4．前列腺增生肥大或癌。

5．膀胱肿瘤或膀胱有较大的积血块等。

6．妇科疾患：

盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。

二、临床表现

（一）少尿或无尿期

一般为7～14天（平均5～6天，长者达1月以上）。

少尿期越长，病情愈重，预后愈差。

常见以下改变：

1．尿量减少

尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。

持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。

由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。

一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。

一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。

对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。

由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。

这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别，见表12-1。

表12-1功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较

功能性肾功能衰竭

急性肾小管坏死

尿比重

＞1.020

＜1.015

尿渗透压（mOsm/L）

＞700

＜250

尿钠含量（mmol（mEq）/L）

＞40：

1

＞40

尿/血肌酐比值

＞40：

1

＜10：

1

尿蛋白含量

阴性至微量

＋

尿沉渣镜检

基本正常

透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞

非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期每日尿量维持在500ml以上，甚至1000～2000ml。

非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。

其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。

尿量不减少的原因有三种解释：

①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。

非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。

一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。

故在治疗上仍不能忽视任何环节。

2．进行性氮质血症

由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体蛋白分解状态有关。

在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L（10～20mg/ml），血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L（0.5～1.0mg/ml），但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L（2mg/ml）或以上。

促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。

3．水、电解质紊乱和酸碱平衡失常

（1）水过多：

见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算生水。

随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。

（2）高钾血症：

正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞钾转移至细胞外，有时可在几小时发生严重高钾血症。

若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。

一般在无并发症科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。

高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室传导阻滞甚至心室颤动。

高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。

故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。

一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。

高钾对心肌毒副作用尚受体钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。

值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。

高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。

但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。

（3）代性酸中毒：

正常人每日固定酸代产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。

急性肾衰时，由于酸性代产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。

源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。

磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代性酸中毒未能充分纠正，体肌肉分解较快。

此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。

高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代性酸中毒。

（4）低钙血症、高磷血症：

ATN时低钙和高

磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。

由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。

低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。

ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。

酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。

（5）低钠血症和低氯血症：

两者多同时存在。

低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。

严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。

低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代性碱中毒表现。

（6）高镁血症：

正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。

由于镁和钾离子均为细胞主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。

镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。

高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。

当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。

低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。

4．心血管系统表现

（1）高血压：

除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。

ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，