休克讲义急危重症护理学 温医Word下载.docx

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A.外源性

B.内源性

Ⅱ.心源性

Ⅲ.阻塞性（按解剖部位分）

A.腔静脉

B.心包

C.心腔

D.肺循环

E.主动脉

Ⅳ.血流分布性

A.高或正常阻力（静脉容量增加，心排出量正常或减低）

B.低阻力（血管扩张、体循环动静脉短路伴正常或高心排出量）

出血引起的全血丢失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质的丧失

炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、鳌刺毒素作用引起的血浆外渗

心肌梗死、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常

压迫

填塞

环状瓣膜血栓形成、心房粘液瘤

栓塞

夹层动脉瘤

杆菌性休克（G－肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞（容量负荷后）、颈脊髓横断

炎症（G＋菌肺炎）、腹膜炎、反应性充血

　　低动力型休克（hypodynamicshock）亦称低排高阻型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

本型休克在临床上最为常见。

低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。

　高动力型休克（hyperdynamicshock）亦称高排低阻型休克，其血流动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称“暖休克（warmshock）”。

部分感染性休克属本类。

二、病理生理与临床特点

（一）微循环变化

　　各型休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是其共同规律。

休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

　　1.微循环缺血期（缺血性缺氧期；

微循环痉挛期；

休克早期）引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。

但是不同器官血管的反应却有很大差别。

皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且α受体又占有优势，因此这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。

脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。

冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

由此可见，此期脑、心等重要器官的血液供应仍可保证。

　　交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

　　此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2），而TXA2也有强烈的缩血管作用。

　　此期为休克代偿期，主要临床表现为皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；

因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；

神志清楚，烦躁不安等。

如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。

　　2.微循环淤血期（淤血性缺氧期；

微循环扩张期；

休克期）在休克的循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大、淤血，发展为休克微循环淤血期。

由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。

　　此期为休克抑制期，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口唇和指端。

因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；

动脉压明显降低，脉压小，脉细速；

心、脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。

严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。

这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。

　　3.微循环凝血期（播散性血管内凝血期；

微循环衰竭期；

休克晚期）从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。

由于微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多，这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；

另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

另外缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白。

结果在上述因素作用下，发生了播散性血管内凝血。

　　　此期为休克失代偿期，由于组织缺少血液灌注，细胞因严重缺氧而发生变性坏死；

加之严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。

（二）细胞代谢的变化以及功能、结构的损害

1.休克时细胞的代谢变化主要是糖酵解加强和脂肪代谢障碍。

（1）糖酵解加强：

休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，导致酸中毒。

但严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。

（2）脂肪代谢障碍：

休克时由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移酶的活性降低，因而脂肪酸的活化和转移发生障碍

　2.休克时细胞的损害主要是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害。

（1）细胞膜的损害：

最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细胞膜Na+-K+ATP酶活性增高，ATP消耗增加，细胞的许多代谢过程发生紊乱。

由于细胞膜的完整性在维持细胞的生命活动中起着重要作用。

故当膜完整性破坏时，即意味着细胞不可逆性损伤的开始。

（2）线粒体损害：

休克时线粒体最早出现的损害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，线粒体ATP酶活性降低，此后发生超微结构的改变。

线粒体是维持细胞生命活动的“能源供应站”。

当线粒体损害时，由于氧化磷酸化障碍，产能减少乃至终止，必然导致细胞损害和死亡。

　（3）溶酶体损害：

溶酶体含有多种水解酶，如组织蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未释放之前都处于无活性状态。

一旦释放出来后，它们即转为活性状态而可溶解和消化细胞内、外的各种大分子物质，尤其是蛋白类物质。

　休克时生物膜的损害是细胞发生损害的开始，而细胞的损害又是各脏器功能衰竭的共同基础。

　　3.器官功能的改变休克时各器官功能都可发生改变，其中主要是脑、心、肾、肺、肝及胃肠道等重要器官的功能障碍。

（1）脑：

休克时缺氧和酸中毒能使脑微循环狭窄或阻塞，动脉血灌流减少。

在微循环凝血期，脑循环内可以有血栓形成和出血。

大脑皮层对缺氧极为敏感，当缺氧逐渐加重，将由兴奋转为抑制（表情淡漠），甚至发生惊厥和昏迷。

皮层下中枢因严重缺氧也可发生抑制，呼吸中枢和心血管运动中枢兴奋性降低。

（2）心：

休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭。

　（3）肾：

肾功能的改变在休克早期发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。

其主要临床表现为少尿（＜400ml/d）或无尿（<

100ml/d）。

当休克持续时间较长时，可引起急性肾小管坏死，发生器质性的肾功能衰竭。

此时即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患者的尿量也难以在短期内恢复正常。

肾功能的改变，将导致严重的内环境紊乱，包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。

这样就会使休克进一步恶化，故许多休克患者，尤其是老年患者常死于急性肾功能衰竭。

　（4）肺：

在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，通气过度，从而导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；

继之，由于交感-儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高；

如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shocklung）的病理学基础。

休克肺是休克死亡的重要原因之一。

　（5）肝：

休克时常有肝功能障碍，肝功能障碍又可加重休克。

休克时低血压和有效循环血量减少可导致肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中央部分肝细胞坏死。

肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及酸中毒。

（6）胃肠道：

休克早期就有胃肠功能的改变。

开始时是因微小管痉挛而发生缺血，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。

此外，胃肠的缺血缺氧，还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱。

有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃肠粘膜的保护作用减弱，而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。

第二节护理评估

一、病情判断

（一）收集病史

注意询问休克的发生时间、程度及经过；

了解引起休克的各种病因；

是否经过抗休克治疗，如何治疗，如是否输液，输液成份是什么，是否应用升压药，药物名称、剂量、治疗后反应等。

同时也应注意询问伴随症状、出现时间及程度等。

（二）实验室检查

1.周围血检查红细胞计数、血红蛋白值可提示失血情况。

白细胞计数和中性粒细胞比例增加常提示感染存在。

2.动脉血气分析有助于了解有无酸碱平衡失调。

休克时，因肺过度换气，可致PaCO2低于正常；

若换气不足，PaCO2明显升高。

3.动脉血乳酸盐测定反映细胞缺氧程度，正常值为1.0～1.5mmol/L。

休克时间越长，血流灌注障碍越严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高，提示病情严重。

3.血浆电解质测定测定血钾、钠、氯等可了解体液代谢和酸碱平衡失调的程度。

4.DIC监测疑有DIC时，应作有关测定。

血小板计数低于80×

109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较对照延长3秒以上，提示可能存在DIC。

（三）休克程度估计

临床上常将休克分为轻、中、重三度（表4－2），应对病人做出正确的估计。

表4-2休克程度的估计

程度

神志

口渴

皮肤黏膜

脉搏

血压

周围循环

尿量

失血量估计

轻

度

神志清楚有痛苦表情，精神紧张

开始苍白，皮温正常或发凉

100次/分以下，有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高

正常

20%以下（800ml以下）

中

神志尚清楚，表情淡漠

很口渴

苍白，发凉

100～200次/分

收缩压（90～70mmHg），脉压小

浅表静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

尿少

20-40%（800～1600ml）

重

意识模糊甚至昏迷

非常口渴，但可能无主诉

显著苍白，肢端青紫冰冷

速而细弱或摸不到

收缩压60mmHg以下或测不到

毛细血管充盈非常迟缓，浅表静脉塌陷

尿少或无尿

40%以上（1600ml以上）

（四）病因鉴别

如有出血，血压、血红蛋白进行性下降应考虑失血性休克；

有颈静脉怒张、心音低、肝大者应考虑心源性休克；

有颈椎损伤、四肢瘫痪、剧痛应考虑神经源性休克；

有喉头水肿、呼吸困难以及用药史或虫咬史应考虑过敏性休克。

临床上四种常见休克的鉴别见表4－3。

表4－3四种常见休克的临床鉴别表

指标

低血容量性休克

感染性休克

心源性休克

神经源性休克

肤色及肢端温度

外周静脉充盈度

脉率

中心静脉压

PaO2

PaCO2

pH

红细胞压积

苍白、发凉

萎陷

降低

加快

减少

初期升高，晚期降低

升高或降低

有时红、暖

不定

降低或升高

收缩、萎陷

加快和减慢

升高

初期降低

红润、温暖

充盈良好

正常或降低

二、病情观察

对于休克的判断，根据病因结合临床表现并不难。

但休克是一种动态的过程，病人的情况常常在变化，故护理的关键的在于通过严密细致的观察，及早发现休克的前期表现，为休克的早期诊治争取有利时机，防止其进一步发展。

（一）临床观察

除详细询问病史、病因外，应注意以下体征：

1.神志不安、忧虑、躁动等。

2.脉搏脉率、脉律、充盈度等。

3.呼吸频率、深度等。

4.皮肤温湿度、弹性等。

5.粘膜颜色、湿度等。

6.甲床颜色、毛细血管充盈度等。

7.静脉塌陷或充溢等。

8.尿液量、色、PH值、比重等。

通过以上严密观察，及时发现病情变化，为病情判断提供线索，如：

四肢湿冷是周围阻力变化的线索；

静脉塌陷是血容量变化的线索；

脉压变化是心输出量发生变化的线索；

尿量变化是内脏血流灌注改变的线索。

（二）血流动力学监测

1.中心静脉压（CVP）　代表右心房或胸腔段静脉内的压力，其变化可反应血容量和右心功能。

中心静脉测压管可经过大隐静脉、颈外静脉、颈内静脉等途径穿刺或切开置管。

正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）。

低于0.49kPa（5cmH2O）表示血容量不足；

高于1.47kPa（15cmH2O）表示有心功能不全。

动态观察中心静脉压的改变，同时结合血压变化对指导休克的补液有一定的意义。

　2.肺毛细血管楔压（PCWP）　代表左室充盈压，其变化可反应左心功能及其前负荷。

可用Swan-Ganz漂浮导管测量。

正常值为1.06～1.59kPa（8～12mmHg）。

低于1.06kPa（8mmHg），伴心输出量降低，周围循环障碍，提示血容量不足；

增高提示肺循环阻力增加，大于4.0kPa（30mmHg）提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的极大可能。

3.心输出量（CO）　反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前后负荷、心肌协调性和收缩力等因素的影响。

可通过Swan-Ganz漂浮导管应用热稀释法测量。

正常值为4～6L/min。

降低往往是循环血量不足或心功能抑制的可靠指标，但在感染性休克时，心输出量往往增高。

4.心脏指数（CI）反映休克时周围血管阻力的改变及心脏功能情况，可通过心输出量/体表面积计算而得。

正常值为3～3.5L/（min.m2）。

休克时，若周围血管阻力降低，心脏指数代偿性增高；

若周围血管阻力增高，心脏指数代偿性下降。

5.休克指数（SI）该指数可提示血容量丧失程度，故对低血容量性休克有一定参考价值。

可通过脉率/收缩压计算而得。

正常值为0.5左右。

若指数≈1，提示血容量丧失约20％～30％；

若指数>

1，提示血容量丧失约30％～50％。

三、心理社会评估

休克病人往往起病急，病情进展快，加之抢救中使用的监测治疗仪器较多，易使病人和家属有病情危重和面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧。

作为护士应正确评估病人和家属对疾病的情绪反应，心理承受能力及对治疗和预后的了解程度。

护士还应了解病人的家属成员组成，家庭经济、文化、教育背景，对病人关心、支持程度等。

这些都会影响医疗、护理的配合工作。

第三节急救护理

一、现场急救

休克是一种极其危险的急重症，一旦发生，必须立即采取急救措施。

在现场应做到以下几点：

　　1.尽可能少搬动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，下肢抬高20～30度，以利于静脉血回流。

如有呼吸困难可将头部和躯干抬高20～30度，以利于呼吸。

　　2.保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。

方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。

3.注意给体温过低的休克病人保暖，盖上被、毯，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯，但不要在皮肤局部加温，以免皮肤血管扩张而影响重要生命器官的血流量供应和增加氧的消耗。

应注意伴发高烧的感染性休克病人应给予降温。

4.必要的初步治疗：

如出血应立即止血，一般对表浅伤口出血或四肢血管出血可先采用压迫止血或上止血带方法以暂时止血；

因创伤骨折所致的休克给予止痛，骨折固定；

烦躁不安者可给予适当的镇静剂；

心源性休克给予吸氧等。

5.密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。

6.注意病人的运送。

现场抢救条件有限，需尽快送往有条件的医院抢救。

对休克病人搬运越轻越少越好，应送到离现场最近的医院为宜。

在运送途中，应有专人护理，随时观察病情变化，最好在运送中给病人采取吸氧和静脉输液等急救措施。

7.将病人送至医院，对已用急救措施与用药应对值班人员交待清楚，以利于病情的掌握和继续治疗。

二、处理原则

休克的处理原则是尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复人体正常代谢，并根据病情做出相应处理。

休克状态下病情危急，严重威胁病人的生命，抢救中，时间就是生命。

（一）畅通气道

休克时肺属易受损的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率高，故应迅速保持呼吸道通畅，早期以鼻导管或面罩间歇给氧，呼吸困难者可作气管插管或气管切开，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。

（二）补充血容量

补充血容量，及时恢复血液灌注，是抗休克的基本措施。

及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物，故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道。

原则上失血补血，失水补水，丢失多少补多少。

补液的种类一般来讲，均应先输入一定量的晶体液或电解质溶液如生理盐水、5％的葡萄糖盐水和平衡盐溶液等。

一般晶体液的量可为胶体液的2～3倍。

在治疗之初一般主张不用或少用等渗或高渗葡萄糖液。

抗休克常用的胶体液为全血、血浆和右旋糖酐等。

低分子右旋糖酐可改善微循环，能吸附于红细胞、血小板表面及其血管内壁，可预防和治疗弥散性血管内凝血。

应当注意，休克时补充的晶体量和胶体量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，故超过临床估计的液体损失量很多。

休克时间愈长，症状愈严重，需要补充的液体也愈多。

还必须注意：

创伤、战伤时休克补液治疗成功的关键在于及时、快速、足量地恢复有效循环血量，提高心房充盈压力，恢复良好的组织灌流，而不要被缺少胶体液所束缚。

应力争在救治4～8小时内使休克病情好转。

对于严重感染性休克病人，其病情复杂，又常有心肌损害和肾脏损害，过多补液易导致不良后果。

因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况，可监测中心静脉压，作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔压）。

（三）血管活性药物的应用

在扩容治疗后，血压仍不回升至要求指标，组织灌注仍无改善，则应使用血管活性药物。

血管活性药物主要包括血管收缩剂、血管扩张剂和强心药物。

血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。

临床常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、肾上腺素和间羟胺等。

使用血管收缩剂有以下注意事项：

①较少单独使用，因其升高血压可能是以减少重要脏器的组织灌注为代价而换取的。

在休克早期，由于血压骤降，可一面扩容一面应用小剂量血管收缩药物维持血压；

②过敏性休克机体的主要改变是小动脉张力降低而处于舒张状态，使周围循环衰竭，应用肾上腺素是主要治疗手段；

③静脉滴注时切忌药物外渗，以免导致局部组织坏死。

血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血液供应。

常用的血管扩张剂有酚妥拉明、阿托品、异丙肾上腺素和山莨菪碱等。

使用血管扩张剂有以下注意事项：

①必须在有效血容量补足的情况下使用；

②必须由低浓度、慢速度开始，整个