湖南中医药大学生理学5472课时重点Word格式文档下载.docx

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7、胞吐:

指大分子物质或物质团块由细胞排出的过程。

主要见于细胞的分泌过程：

如神经递质、激素、消化液的分泌。

8、正常细胞膜内外电荷为外正内负。

膜内外离子浓度梯度的维持：

Na+－K+pump

9、动作电位：

神经细胞、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动。

10、极化（polarization）：

细胞处于安静状态，内负外正

超极化（hyperpolarization）：

膜内负值增大，polarization加剧→细胞处于抑制状态

去极化（depolarization）:

在极化的基础上，膜内外电位差减小→细胞处于兴奋状态

反极化（reversepolarization）：

膜内电位由负转正，膜外电位由正转负

11、①AP的上升支（去极相）由Na＋内流形成，下降支（复极相）是K＋外流形成的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。

12、动作电位特征

①“全或无”定律（all-or-none）：

即同一细胞上的AP大小不随刺激强度而改变的特性。

②可扩播性：

不局限于受刺激部位，迅速向周围扩播。

③不衰减传导：

其幅度不因传导距离的增加而减小。

13、阈值（强度阈值thresholdintensity）：

即在刺激

作用时间和强度－时间变化率固定不变的条件下，

能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。

阈值是衡量组织兴奋性高低的指标

组织兴奋性∝阈值（反变关系）

14、阈电位（Thresholdpotential）：

能够引起膜对Na+通透性突然增大并产生动作电位的临界膜电位。

TP通常比RP的绝对值小10～20mV。

15、局部反应特点：

①不是“全或无”的。

其幅值可随刺激强度的增加而增大。

②电紧张方式扩布。

其幅值随着传播距离的增加而减小。

③没有不应期，具有总和效应：

时间性总和，和空间性总和

16、.肌小节:

是肌肉收缩和舒张的最基本单位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域17、兴奋-收缩耦联（Excitation-contractioncoupling）

以膜的电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介过程.

三个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物

18、等张收缩与等长收缩

等张收缩（Isotoniccontraction）:

肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

等长收缩（Isometriccontraction）:

肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

19、强直收缩（tetanus）-收缩的总和:

肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

第三章血液

1、血液的组成

组成：

血浆——呈淡黄色的液体

血细胞——红细胞、白细胞和血小板

2、血细胞比容Hematocritratios血细胞在血液中所占的容积百分比。

男：

40%-50%（平均45%）

女：

37%-48%

3、渗透压的影响因素：

渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

4、等张溶液一定是等渗溶液，但是等渗溶液不一定是等张溶液。

5、晶体渗透压和胶体渗透压的对比

6、血浆酸碱度的正常值:

pH为7.35～7.45

7、红细胞（RBC）

（一）红细胞的形态和数量

双凹圆盘形——形态

男性:

4.5～5.5×

1012/L

★Hb:

120～160g/L

女性:

3.8～4.6×

110～150g/L

新生儿:

6.0×

血液因红细胞内含血红蛋白（hemoglobin,Hb）而呈红色。

8、红细胞的生理特征：

1.红细胞膜的通透性、2.红细胞的可塑变形性3红细胞的悬浮稳定性4、红细胞的渗透脆性

9、血沉（ESR）：

RBC在静置血试管中单位时间（1h）内的沉降速率。

★特征:

血沉快慢主要取决于血浆中成分变化，而与红细胞无关。

10、红细胞的生理功能

★1、主要是运输O2和CO2，

2、并有一定的缓冲血浆PH的能力。

11、红细胞的生成部位：

胚胎期为卵黄囊、肝、脾和骨髓；

★出生后主要在骨髓RBC的生成部位：

红骨髓

12、RBC生成所需原料

基本原料：

蛋白质和铁（Fe2+）★

辅助因子：

VitB12和叶酸★

13、红细胞的调节：

缺氧→肾脏→促红细胞生成素（EPO）→RBC生成增加

14、细胞在血液中的平均寿命约为120天。

红细胞破坏的场所，可分为血管外和血管内。

以血管外为主，血管外破坏在脾、肝、骨髓等进行。

15、嗜碱性粒细胞参与速发型过敏反应，嗜酸性粒细胞（Eosinophil）

基本无杀菌作用。

1）抑制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用。

2）参与对蠕虫的免疫反应。

单核细胞吞噬作用最强。

16、淋巴细胞参与机体特异性免疫

T淋巴细胞在胸腺的作用下发育成熟，

主要与细胞免疫有关；

B淋巴细胞在骨髓或肠道淋巴组织中发育成熟，主要与体液免疫有关。

17、正常人的血小板成人为（100-300）×

109/L。

生理特性：

粘附、聚集。

18、血小板的生理功能：

1.参与生理性止血2.促进凝血功能3.对血管壁有修复支持功能

19、血液凝固：

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

20、凝血因子特点:

①除FⅣ钙离子外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，其中大部分是以酶原形式存在的蛋白酶，须被激活才具有活性。

②除FⅢ由组织损伤释放，其他均在血浆中。

③Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是在肝脏合成的，合成过程中需要维生素K参与。

21、抗凝物质：

抗凝血酶Ⅲ、肝素

22、血型：

通常指红细胞膜表面上特异性抗原的类型，所以血型一般是指红细胞血型。

红细胞凝集

本质：

抗原-抗体免疫反应

凝集原:

指存在与红细胞膜上，在凝集反应中起抗原作用的物质（糖蛋白或糖脂上的寡糖链）。

凝集素:

指能与凝集原结合的特异抗体（由血浆中的γ-球蛋白构成）。

第四章血液循环

1、心动周期

：

心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

时程：

0.8S。

房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s

室舒0.5s

2、心动周期的特点①舒张期时间＞收缩期时间

②全心舒张期0.4s：

利心肌休息和心室充盈③心率快慢主要影响舒张期

3、心率：

单位时间内心脏搏动的次数称心率

4、心动周期中的室内压变化：

上升最快：

等容收缩期最高：

快速射血期末

下降最快：

等容舒张期最低：

快速充盈期末

5、每搏输出量（Strokevolume,SV）：

一侧心室每次搏动所射出的血量（60-80ml）。

射血分数（ejectionfraction,EF）=每搏输出量／心舒张末期容积

＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％　

（二）每分输出量与心指数

　每分输出量（minutevolume）：

每分钟由一侧心室射出的血液总量（cardiacoutput,CO）

　　　　　　＝每搏输出量×

心率＝4.5～6.0L/min　　　　　　　　　

6、心指数（cardiacindex）：

安静和空腹状态下,每平方米体表面积的心输出量。

　　　　　　　＝3.0～3.5L/min.m2

变异：

10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；

以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。

*意义：

是分析比较不同个体心功能的常用指标

7、前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

异长自身调节：

不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身初长的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程。

8、前负荷决定心肌初长度，后负荷决定动脉血压

9、心力储备

概念：

心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义：

反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成：

心率储备和搏出量储备

10、心室肌细胞静息电位形成的机制是：

钾离子外流为主；

11、动作电位形成的机制是：

（1）0期（去极化期）（－90mV＋30mV）

机制：

钠离子内流（快Na+通道：

-70mV激活，持续1-２ms）

快Na+通道阻断剂：

河豚毒素（TTX）

（2）1期（快速复极初期）（＋30mV0mV）机制：

K+一过性外流（Ito）K+通道阻断剂：

四乙胺、4-氨基吡啶

（3）2期（缓慢复极期、平台期）0mV平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征（4）3期（快速复极末期）0mV－90mV

（5）4期（恢复期）机制：

Na+－K+泵Na+－Ca2+交换

12、自律细胞的跨膜电位产生1、浦肯野氏细胞：

0、1、2、3期：

与心室肌细胞基本相似。

4期：

Na+为主的内向离子流（If电流）

进行性衰减的K+外流（延迟整流电流）。

13、区别快反应细胞和慢反应细胞：

AP的0期去极速度

14、自动节律性：

心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。

15、影响自律性的因素：

1、4期自动去极化速度2、最大舒张电位与阈电位之间的距离

16、心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：

有效不应期特别长（平均250ms）,相当于心肌整个收缩期和舒张早期。

保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全性强直收缩的生理学基础。

有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。

17、传导性：

传导途径

窦房结

↓

（优势传导通路）

↓↓

房室交界心房肌

↓

房室束

左、右束支

浦肯野纤维

心室肌

传导原理：

局部电流。

∵闰盘（缝隙连接）为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。

传导特点:

⑴浦肯野氏纤维最快→同步收缩，利于射血。

⑵房室交界最慢→房室延搁（0.1s）→利心房排空、心室充盈。

18、第一心音：

音调较低，持续时间长,标志着心室收缩期的开始第二心音：

音调较高，持续时间短,标志着心室舒张期的开始.第三心音：

快速充盈期末.第四心音：

心房音

19、各类血管的功能特点

1.大A：

具有弹性和可扩性——弹性贮器血管

2.中A：

——分配血管

3、小（微）A：

半径小、阻力大——阻力血管

4.Cap.：

薄、通透性好——物质交换血管

5.V：

容纳循环血量60-70%——容量血管

20、血压产生条件：

①血液对血管系统的充盈前提

（循环系统平均充盈压）

②心脏射血动力

21、动脉血压：

血管内流动的血液对动脉管壁的侧压力.

22、动脉血压的影响因素（PPT86-88）

23、微循环：

指微动脉和微静脉之间的血液循环

24、微循环的通路及作用：

（PPT91）

25、中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）：

胸腔内大静脉或右心房的压力。

正常值为4～12cmH2O.

高低取决：

心脏射血能力、静脉回流速度

临床控制补液速度和补液量的指标

（如CVP低，常提示输液的量不足）

※26、心脏的神经支配和调节作用（PPT105-106）

心交感N

窦房结—4期自动去极化-----心率（正性变时）

房室交界---0期去极化------传导（正性变传导）

工作细胞---平台期钙内流----收缩力（正性变力）

心迷走N

窦房结—4期自动去极化-----心率（负性变时）

房室交界---0期去极化------传导（负性变传导）

心房肌---平台期钙内流----收缩力（负性变力）

总结：

心交感N心迷走N

递质NE（去甲肾上腺素）Ach（乙酰胆碱）

受体β1Ｍ

阻断剂心得安阿托品

机制细胞膜对Ca2+的通透性细胞膜对K+的通透性

增加，Ca2+内流↑增加，K+外流↑

27、交感缩血管N

分布：

绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。

递质：

去甲肾上腺素（NE）

受体：

α（主）、β2

作用：

α受体→血管缩＞β2受体→血管舒

紧张性活动

28、调节心血管活动最基本中枢：

延髓

延缩血管中枢

心交感中枢

髓心迷走中枢

后两者相互抑制

※29、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（书P108笔记）

※30、颈动脉窦和主动脉弓化学感受器反射（书P110笔记）

31、比较肾上腺素和去甲肾上腺素（ppt118）

第5章呼吸

第6章消化和吸收

第七章：

能量与代谢

1、机体能量的来源与去路——能量来源糖:

主要（70％以上）

脑组织所需能量则完全来源于糖的有氧氧化。

ATP既是体内重要的贮能物质，又是细胞直接利用的供能物质。

2、机体能量的储备：

糖原：

肝糖原（维持血糖）

肌糖原（满足骨骼肌紧急情况下的需要）

2、脂肪：

既是主要贮能物质也是重要供能物质。

3、基础代谢：

机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。

基础状态的条件如下：

①空腹②安静③清醒④室温20-25℃

基础代谢率（BMR）：

单位时间内的基础代谢

4、生理学所说的体温指身体深部的平均温度，即体核温度。

体温过高、过低都会影响酶的活性，导致生理功能的障碍，甚至造成死亡。

通常体温的测量部位为腋窝、口腔和直肠。

体温一般是清晨2～5h时最低，下午1～6h最高，波动幅度一般不超过1℃。

5、主要产热器官：

安静状态，主要产热器官是内脏（尤其肝脏）和脑。

活动状态,主要产热器官是骨骼肌。

6、调节体温的基本中枢位于下丘脑。

主要是视前区-下丘脑前部（PO/AH）

7、人体汗腺只要接受交感神经胆碱能纤维支配，其末梢释放乙酰胆碱。

第八章：

肾脏的排泄功能

1、肾脏的功能：

1、生成尿液（主要）2、维持内环境的稳定3、内分泌功能

尿量：

正常24H为1000-2000ml，平均为1500ml。

多尿:

24H的尿量超过2500ml.

少尿:

24H尿量在100-500ml之间。

无尿:

24H尿量少于100ml

2、球旁器：

1.球旁细胞：

合成和分泌肾素2.致密斑：

感受小管液流量及NaCl含量的变化，调节肾素的释放。

3.间质细胞：

吞噬等功能

2、肾脏血液供应特点：

1、血流量大

总量：

1200ml/min

2、肾内血流量分布不均匀

皮质占94％

3、经过两次毛细血管网

肾小球毛细血管网：

血压高→利于滤过

肾小管周围毛细血管网：

血压低→利于重吸收

3、肾脏血流量的调节：

机制：

肌源学说：

当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；

调节范围：

灌流压在80-180mmHg范围内，肾血流量可保持稳定。

※4、尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用

5、肾小球滤过：

指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

6、肾小球滤过率（GFR）：

单位时间内两肾生成的超滤液量。

正常人125ml/min

滤过分数（GFF）：

肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

19－20％

7、机械屏障：

由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。

静电屏障：

由各层含有带负电荷的涎蛋白构成。

8、肾小球滤过的动力－有效滤过压，有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

9、影响有效滤过压的因素：

滤过膜（面积、通透性）、有效滤过压的改变

10、肾血浆流量：

血浆流量大→胶体渗透压↑慢→滤过平衡位置靠近出球A端→滤过面积↑→GFR↑；

反之则GFR↓。

影响因素滤过率的变化

①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）

②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）

③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）

11、各种物质在肾小管和集合管的重吸收

1、Na+重吸收：

（1）主要部位：

近端小管

（2）主要方式：

主动过程。

（3）机制：

泵－漏模式

2、Cl-的重吸收

●机制:

被动过程（主）。

3、HCO3-的重吸收：

＊以CO2的形式重吸收

4、K+的重吸收（＊既有吸收又有分泌）原尿中的K+绝大部分在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

5、葡萄糖的重吸收

1）重吸收部位:

仅限于近曲小管（尤其前半段）。

2）重吸收机制:

继发性主动转运。

6、水的重吸收：

⑴机制:

①近曲小管：

65－70％，等渗性重吸收，重吸收量不随机体的需要而被调节。

②远曲小管和集合管：

各10％，调节性重吸收。

受ADH（抗利尿激素）调控，重吸收量根据机体的需要而被调节

12、肾糖阈：

尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度正常值：

（9～10mmol/L）

13、肾小管和集合管的分泌：

1、K+的分泌机制是K+-Na+交换

2、H+的分泌。

泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱，维持酸碱平衡。

3、NH3的分泌机制:

单纯扩散

14、尿的生成由：

肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。

15、渗透性利尿：

由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水份所引起的尿量增多现象。

例如：

糖尿病的多尿；

渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇（可被滤过而不被重吸收）。

16、球-管平衡：

指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

17、血管升压素（ADH）的生理作用及分泌的调节：

1）ADH合成部位：

下丘脑视上核（主）和室旁核2）ADH的生理作用：

提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，尿量减少。

18、水利尿：

日常大量饮清水后，可引起尿量增多

的现象。

原因是由于血浆晶体渗透压下降。

19、ADH的分泌调节：

血浆晶体渗透压的改变、循环血量的改变、动脉血压的改变

20、醛固酮合成部位：

肾上腺皮质球状带，作用是保Na+，保水，排K+

21、排尿反射初级中枢：

脊髓骶段

（未完待续，根据教学进度将逐步更新）