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主动脉瘤压迫胸骨肋软骨产生疼痛。

升主动脉根部扩张可能引起主动脉瓣关闭不全、心绞痛甚至心力衰竭。

胸主动脉瘤常伴有疼痛，如疼痛突然加剧则预示破裂可能。

许多患者可无症状直至瘤体破裂时才发现本病，为突然发病，病死率极高。

临床检查方面：

X线检查：

主动脉阴影扩大，提示病变的部位、大小及形态，在透视下可以见到动脉瘤的膨胀性搏动。

超声心动图检查可以发现升主动脉瘤。

CT对腔内血栓更为敏感，并能显示动脉瘤与临近结构。

尤其多排CT及其三维重建能够很确切地反映病变的位置和范围。

MRI检查在发现血栓和诊断夹层动脉瘤上尤有作用。

DSA及主动脉造影对主动脉瘤的诊断和治疗中的指导很有价值。

胸主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内高速、高压血流从主动脉内膜撕裂处进入胸主动脉壁内，使主动脉中膜分裂，并使主动脉外膜扩张而形成的假性动脉瘤。

夹层动脉瘤形成后，原主动脉的管腔称为真腔，在主动脉中膜和外膜之间形成的管腔称为假腔，真、假腔之间的主动脉壁内膜结构称为膈膜，沟通真、假腔的部位为夹层裂口。

根据夹层裂口部位和夹层累及的范围，胸主动脉夹层动脉瘤目前主要有两种分型方法。

Debakey将该病分为三型:

Ⅰ型，夹层裂口位于升主动脉而夹层累及降主动脉；

Ⅱ型，夹层裂口位于升主动脉且夹层局限于升主动脉和主动脉弓；

Ⅲ型，夹层裂口位于降主动脉且夹层不累及升主动脉和主动脉弓，其中，未累及腹主动脉者称为ⅢA，累及腹主动脉者称为ⅢB。

Stanford大学的Daily等将主动脉夹层分为两型：

无论夹层裂口位于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型,夹层裂口位于降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。

StanfordA型大约相当于DebakeyⅠ型和Ⅱ型，StanfordB型相当于DebakeyⅢ型。

近年来，Stanford分型方法因其简捷和与临床治疗方法关系密切而更为常用。

【治疗程序】

全身状况差，血压不稳定

积极内科对症支持治疗

动脉瘤升部弓部直径大于5cm，降部直径大于6cm；

动脉瘤腔内血栓形成，动脉瘤严重压迫周围组织

动脉瘤已经破裂或已有明确渗漏者

积极行外科手术治疗

术前准备：

制定手术方案，备足血制品，医用材料，调整血压及心脏功能，改善机体至相对最佳手术耐受状态

根据胸主动脉瘤的部位及类型采取不同的手术方式

术后加强监测及对症支持治疗。

密切观察引流量，神智肢体活动及肝肾功能。

通过CT，MRI，DSA明确病变范围程度

升主动脉瘤切线切除缝合术或补片修复术；

升主动脉置换术；

升主动脉和主动脉瓣置换术；

升主动脉、主动脉瓣置换和冠状动脉开口移植术；

主动脉弓部动脉瘤人工血管置换术（半弓全弓置换）；

“象鼻”技术

【治疗方案】

（一）胸主动脉瘤

1.一般治疗由于胸主动脉瘤为器质性病变，内科治疗无效，但由于胸主动脉瘤病人常合并高血压，在未行手术治疗之前或对于不适合手术的病人，应该给以降血压药物治疗。

2.手术治疗胸主动脉瘤的外科治疗始于20世纪50年代，近年来在手术方法不断改进同时，着重对胸主动脉瘤手术时脑和脊髓神经的保护方面提出了一些有效方法。

手术指征包括：

（1）动脉瘤已经破裂或已有明确渗漏者。

（2）升、弓部主动脉瘤直径大于5cm，降主动脉直径超过6cm，动脉瘤迅速增大伴胸痛加剧者，或胸主动脉瘤直径虽然略小，但合并中度以上程度的主动脉瓣返流。

（3）动脉瘤腔内有血栓形成。

特别是妨碍重要血管分支灌流，或已有血栓栓塞病史者。

（4）偏向一侧的囊状动脉瘤（容易自发破裂）其本身腔径超过临近正常血管直径2倍以上者。

（5）动脉瘤周边的器官或重要组织严重受压、受侵犯者。

手术治疗根据不同部位及其类型可以分为

（1）升主动脉瘤手术：

包括升主动脉瘤切线切除缝合术或补片修复术；

升主动脉、主动脉瓣置换和冠状动脉开口移植术（Bentall术）。

术中应注意：

①开胸时尽量避免损伤动脉瘤体。

②辨明所用的人工血管是否需要预凝。

③确保冠状动脉血流通畅，人工血管无受压，张力小。

（2）主动脉弓动脉瘤：

弓降部动脉瘤采用主动脉弓降部动脉瘤人工血管置换术；

全弓部动脉瘤根据病变涉及的范围分别作相应范围的弓部血管置换术；

弓部动脉瘤合并降主动脉瘤可采用“象鼻”技术完成弓部主动脉置换，并为下一步择期做降主动脉瘤手术打下基础。

术中还应注意：

①体外循环管理和心肌保护。

②为保护脑和重要脏器发生缺血性损害，采用深低温条件下手术。

③为减轻深低温引起的脑损害，术中使用甲强龙。

（3）降主动脉瘤手术：

可行保留部分肋间动脉开口的胸降主动脉血管置换术。

术中应预防脊髓缺血性损伤及术后截瘫。

围手术期在术前根据临床检查结果制定手术方案，备足血制品，医用材料，调整血压及心脏功能，改善机体至相对最佳手术耐受状态。

注意循环稳定。

密切观察引流量，避免心包心包填塞发生，注意观察神智及肢体活动情况。

注意肝肾功能，并作相应处理。

术后常规给予光谱抗生素预防感染。

（二）胸主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤的临床表现绝大多数患者发生夹层动脉瘤时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛，表现烦躁不安，恐惧，焦虑和濒死感觉，且为镇痛药物难以缓解，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。

胸痛可放射到颈部、臂部，与急性心肌梗死相类似，给予吗啡类药物亦不能减轻疼痛。

急性期的患者可出现面色苍白，大汗淋漓、四肢皮肤湿冷，脉搏快弱和呼吸急促等休克现象。

腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤患者很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。

当夹层剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织时可引起有关器官相应的症状和体征。

主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。

夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时可迅速发生心包填塞，导致猝死。

夹层累及主动脉弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。

降主动脉的夹层累及肋间动脉可影响脊髓供血引起偏瘫。

肾动脉受累则引致肾功能衰竭；

髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。

影像学检查方面：

X线主动脉夹层动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。

主动脉弓成局限性隆起。

主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。

有时主动脉呈现双腔阴影。

有的患者可显示胸腔积液。

胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长（从主动脉瓣至腹主动脉分叉处）。

夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：

造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。

超声心动图该检查是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示出瘤体的大小、范围、部位，搏动以及并发症。

如合并夹层动脉瘤,超声心动图能显示分离的内膜、假腔、真腔以及附壁血栓。

食管超声心电图（TEE）诊断主动脉夹层动脉瘤。

CTCT检查是目前确诊该病的重要手段之一。

它能显示瘤体的大小、部位及范围。

“双腔征”是主动脉夹层动脉瘤CT扫描的特有征象。

一般情况下,CT平扫仅有半数可以显示出增宽的主动脉腔内密度不同的真腔和假腔；

增强扫描，特别是薄层动态扫描，真假两腔均能显示。

尤其近年应用多排CT和超高速CT用于诊断胸主动脉瘤对降主动脉夹层的诊断敏感性和特异性非常高，但对主动脉是否存在返流不能作出判定。

核磁共振该项检查是目前诊断夹层动脉瘤的重要检查手段,在诊断上具有与CT同样的价值。

MRI可通过三维图像较CT影像更易于清晰显示内膜瓣片，呈线状白影，将真、假两腔隔开，真腔血流较快，呈流空黑影，假腔内血流相对缓慢或因血栓形成而呈高信号影。

主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，而高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使患者因夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。

因此，对于急性主动脉夹层动脉瘤，一经诊断，应立即进行监护和治疗，在严密监测下采取有效治疗措施，使生命体征稳定。

如给予药物降低血压、降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。

严密监测心电图、血压、中心静脉压和尿量等。

主要治疗措施包括镇痛和降压，血压一般控制在收缩压100～120mmHg水平，待病情平稳后，及时复查超声、CT、MRI等，确诊后拟行手术治疗。

如果出现威胁生命的并发症，如主动脉破裂的先兆或剥离（心包、心腔积液）、侵及冠状动脉的先兆（缺血症状及心电图改变）、心包压塞等，应立即考虑手术治疗。

对于Ⅰ、Ⅱ型夹层动脉瘤，特别是合并主动脉关闭不全者，是外科手术的适应症。

对于病变广泛的Ⅰ型夹层动脉瘤，可采用“象鼻”技术。

“象鼻”技术是一种治疗广泛主动脉病变的手术方法。

在一期行升主动脉和弓部替换的同时，将一段人工血管（即“象鼻”）漂浮于降主动脉中。

二期行降主动脉替换手术，只需在常温下将一段人工血管直接与一期手术植入的“象鼻”行端端吻合即可，避免了二期手术时对主动脉弓降部动脉瘤的直接游离，也无需在深低温停循环下完成移植血管与弓部的吻合。

对于Ⅲ型夹层动脉瘤的治疗，可采用降主动脉人工血管移植术。

对于破口局限者，可采用破口修复降主动脉成形术。

外科手术的原则包括：

（1）夹层动脉瘤近端包括内膜破口的主动脉段切除。

（2）恢复夹层远端真腔供血。

（3）夹层的膈膜缝合固定于外膜。

因为胸主动脉夹层动脉瘤是动脉壁的内膜和中膜变薄弱而被撕裂后致动脉外膜扩张形成的一种假性动脉瘤，所以只要能预防动脉瘤破裂和治疗夹层膈膜引起的并发症即达到了治愈。

这些外科手术的原则是为了达到两个目的：

（1）预防胸主动脉血流持续经夹层裂口进入夹层动脉瘤假腔导致其破裂。

（2）预防和治疗夹层膈膜阻塞主动脉的分支动脉开口引起肢体或脏器缺血。

由于近年来无创性诊断技术的提高，对Ⅲ型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗。

由于血管内支架减少了传统手术的创伤，因而在临床应用中其效果肯定。

对于急性夹层手术高危的患者尤其适合应用。

在介入治疗后可能发生血管内支架渗漏、支架移位、一侧肢体麻痹等并发症。

近期腔内隔绝术一方面是用于治疗夹层内膜破口在降主动脉的逆行撕裂至升主动脉和主动脉弓的A型胸主动脉夹层动脉瘤，治疗方法同B型；

一方面是在开胸行主动脉弓置换术治疗累及降主动脉的A型胸主动脉夹层动脉瘤时，经主动脉弓的远端切口向降主动脉内植入腔内移植物，以增强主动脉弓置换术的效果，类似于传统手术中的象鼻技术，其疗效良好。

一般认为，B型胸主动脉夹层动脉瘤病人只要血压控制平稳，急性期病死率并不高，而此期动脉壁充血水肿，不适合移植物的固定，腔内隔绝术治疗应该在主动脉壁的充血水肿消退之后进行，此过程最少需要3周。

在传统的开胸主动脉重建术时代，Crawford等提出StanfordB型胸，主动脉夹层动脉瘤的手术指征是：

急性期药物控制血压疗效不佳或合并分支血管阻塞，慢性期夹层瘤体直径大于5cm，或每年直径增加大于1cm。

腔内隔绝术的出现使慢性期StanfordB型胸主动脉夹层动脉瘤的手术指征有所改变，既往提出的手术指征是在权衡瘤体破裂机率与手术危险性之后得出的被动结论，其实胸主动脉夹层动脉瘤并不会自愈，手术是唯一有效治疗方法，而腔内隔绝术安全、微创，所以只要明确StanfordB型胸主动脉夹层动脉瘤的诊断，且夹层内膜破口距左锁骨下动脉开口1.5cm以上，移植物可以固定，就有腔内隔绝术的指征。

A型胸主动脉夹层动脉瘤，因急性期死亡率极高，故急性期急诊手术势在必行，但因A型胸主动脉夹层动脉瘤致死的原因主要是心包腔内升主动脉的扩张、破裂导致的心包填塞、主动脉瓣返流、心律失常等问题,对这一段主动脉行腔内隔绝术目前还不成熟，故仍以传统开胸手术为主。

围手术期的内科治疗的关键是控制血压和降低心率,控制收缩压于100～120mmHg之间，心率降至60～70次/分，止痛、镇静、制动，ICU监护等。

【疗效观察与随访】

胸主动脉瘤及主动脉夹层是心胸外科急症，如无临床干预，50%主动脉夹层患者在发病48小时内死亡，90%在发病后1个月内死亡。

对于该病目前主要是在控制血压和镇静镇痛基础上尽快手术，切除病变的主动脉，替换人工血管，有足够锚定区的降主动脉病变可行腔内隔绝术。

尽管如此，术前瘤壁破裂大出血和手术耐受性差仍严重威胁患者的生命。

急性期和累及升主动脉为瘤壁破裂危险因素。

这或许跟急性期患者处于应激状态，血管张力高以及瘤壁内血流尚未形成血栓有关。

而在慢性期，由于长期压力刺激，主动脉壁可能已出现形态学改变，抗压力能力有所提升，加之瘤壁内血栓形成和机化，对管壁冲击较小，破裂风险降低。

升主动脉作为首先接受心脏泵出血液的部位，其承受的血流冲击力较主动脉其他部位大，剪切力也较高，如果管壁本身存在病变则往往有破裂倾向，因此对于累及升主动脉的急性期胸主动脉瘤及主动脉夹层患者需密切观察病情变化，尽早手术。

患者预后常与其术前状况和疾病特征有密切联系，目前认为主动脉夹层患者为A型、肾功能恶化、较差心功能、合并主动脉夹层和累、低血压、心包积液及主动脉弓三分支受累是重要的住院死亡预测因子。

同时CPB时间不仅是导致术后出血的首要决定因素，还会延长ICU停留时间。

长时间CPB会大量破坏凝血因子，影响患者血流动力学的稳定,加重缺血再灌注损伤。

【指南解析】

过去由于对夹层动脉瘤的认识不足，相应的检查手段不多，容易误诊，常易与急性心肌梗死相混淆。

对怀疑主动脉夹层的患者，均要做心电图检查，以便与AMI相鉴别。

若为心肌梗死者应及时行溶栓治疗可以挽救患者的生命，若为夹层动脉瘤者溶栓却是有害的。

但是当主动脉撕裂累及冠状动脉开口（往往为右冠状动脉）时，上述两种情况可以共存。

StanfordA型主动脉夹层患者约20%心电图有急性心肌缺血或AMI改变，这些患者在决定溶栓治疗前一定要做胸部X线片，排除主动脉夹层动脉瘤。

随着对主动脉夹层动脉瘤的认识水平不断提高，无创性检查技术不断发展，其诊出率逐渐提高，一般根据病史、临床表现及相应的辅助检查（心电图、X线、胸片、超声心动图、CT、MRI等）可作出诊断，从而使大部分患者得到早期治疗。

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