8第七章 脂质代谢Word文档下载推荐.docx

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（三）磷脂可分为甘油磷脂和鞘磷脂两类

磷脂（phospholipids）由甘油或鞘氨醇、脂肪酸、磷酸和含氮化合物组成。

含甘油的磷脂称为甘油磷脂（glycerophospholipids），结构通式如下。

因取代基团一x不同，形成不同的甘油磷脂（表7一3）。

含鞘氨醇（sphingosine）或二氢鞘氨醇（dihydrosphingosine）的磷脂称为鞘磷脂（sphingo-phospholipids）。

鞘氨醇的氨基以酰胺键与1分子脂肪酸结合成神经酰胺（ceramide），为鞘脂的母体结构。

鞘脂的结构通式如下，因取代基一x不同，可分为鞘磷脂和鞘糖脂（sphingoglyco-lipid）两类。

鞘磷酯的取代基为磷酸胆碱或磷酸乙醇胺，鞘糖脂的取代基为葡萄糖、半乳糖或唾液酸等。

（四）胆固醇以环戊烷多氢菲为基本结构

胆固醇属固醇类（steroids）化合物，由环戊烷多氢菲（perhydrocylopentanophenanthrene）母体

第七章脂质代谢145

结构衍生形成。

因C3羟基氢是否被取代或C17侧链（一般为8一10个碳原子）不同而衍生出不同的类固醇。

动物体内最丰富的类固醇化合物是胆固醇（cholesterol），植物不含胆固醇而含植物固醇，以β一谷固醇（p-sitosterol）最多，酵母含麦角固醇（ergosterol）。

二、脂质具有多种复杂的生物学功能

（一）甘油三酯是机体重要的能源物质

由于独特的性质，甘油三酯是机体重要供能和储能物质。

首先，甘油三酯氧化分解产能多。

1g甘油三酯彻底氧化可产生38kJ能量,1g蛋白质或1g碳水化合物只产生17kJ能量。

第二，甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小。

第三，机体有专门的储存组织—脂肪组织。

甘油三酯是脂肪酸的重要储存库。

甘油二酯还是重要的细胞信号分子。

（二）脂肪酸具有多种重要生理功能

脂肪酸是脂肪、胆固醇酯和磷脂的重要组成成分。

一些不饱和脂肪酸具有更多、更复杂的生理功能。

1．提供必需脂肪酸人体自身不能合成、必须由食物提供的脂肪酸称为必需脂肪酸（es-sentialfattyacid）。

人体缺乏△9及以上去饱和酶，不能合成亚油酸（18：

2，△9，12）、α-亚麻酸（18：

3，△9,12,15），必须从含有△9及以上去饱和酶的植物食物中获得，为必需脂肪酸。

花生四烯酸（20：

4△5,8,11,14）虽能在人体以亚油酸为原料合成，但消耗必需脂肪酸，一般也归为必需脂肪酸。

2.合成不饱和脂肪酸衍生物前列腺素、血栓噁烷、白三烯是二十碳多不饱和脂肪酸衍生物。

前列腺素（prostaglandin,PG）以前列腺酸（prostanoicacid）为基本骨架，有一个五碳环和两条侧链（R1及R2）。

根据五碳环上取代基团和双键位置不同，前列腺素分为PGA一PGI9型。

体内PGA,PGE及PGF较多；

PGC2和PGH2是PG合成的中间产物。

PGI2带双环，除五碳环外，还有一个含氧的五碳环，又称为前列腺环素（prostacyclin）。

146第二篇物质代谢及其调节

根据R1及R2侧链双键数目，前列腺素又分为1,2,3类，在字母右下角标示。

血栓噁烷（thromboxaneA2，TXA2）有前列腺酸样骨架但又不同，五碳环被含氧噁烷取代。

白三烯（leukotrienes,LTs）不含前列腺酸骨架，有4个双键，所以在LT右下角标以4。

白三烯合成的初级产物为LTA4,，在5,6位上有一氧环。

如在12位加水引人经基，并将5、6位环氧键断裂，则为LTB,。

如LTA,的5,6位环氧键打开,6位与谷脱甘肤反应则可生成LTC4,LTD4及LTE4等衍生物。

现已证明过敏反应慢反应物质（slowreactingsubstances‘anaphylatoxis，SRS-A）就是这3种衍生物的混合物。

前列腺素、血栓噁烷和白三烯具有很强生物活性。

PGE2能诱发炎症，促进局部血管扩张，使毛细血管通透性增加，引起红、肿、痛、热等症状。

PGE2,PGA2能使动脉平滑肌舒张，有降血压作用。

PGE2及PGI2能抑制胃酸分泌，促进胃肠平滑肌蠕动。

卵泡产生的PGE2,PGF2。

在排卵过

第七章脂质代谢147

程中起重要作用。

PGF2a可使卵巢平滑肌收缩，引起排卵。

子宫释放的PGF2a能使黄体溶解。

分娩时子宫内膜释出的PGF2a能使子宫收缩加强，促进分娩。

血小板产生的TXA2,PGE2能促进血小板聚集和血管收缩，促进凝血及血栓形成。

血管内皮细胞释放的PGI2有很强舒血管及抗血小板聚集作用，抑制凝血及血栓形成。

可见PGI2有抗TXA2作用。

北极地区因纽特人摄食富含二十碳五烯酸的海水鱼类食物，能在体内合成PGE3、PGI3及TXA3。

PGI3能抑制花生四烯酸从膜磷脂释放，抑制PGI2及TXA2合成。

由于PGI3活性与PGI2相同，而TXA3活性较TXA2弱得多，因此因纽特人抗血小板聚集／抗凝血作用较强，被认为是他们不易患心肌梗死的重要原因之一。

过敏反应慢反应物质（SRS-A）是LTC4、LTD4及LTE4混合物，其支气管平滑肌收缩作用较组胺PGF2a强100一1000倍，作用缓慢而持久。

LTB4能调节白细胞功能，促进其游走及趋化作用，刺激腺昔酸环化酶，诱发多形核白细胞脱颗粒，使溶酶体释放水解酶类，促进炎症及过敏反应发展。

IgE与肥大细胞表面受体结合后，可引起肥大细胞释放LTC4、LTD4及LTE4这3种物质能引起支气管及胃肠平滑肌剧烈收缩,LTD4还能使毛细血管通透性增加。

（三）磷脂是，要的结构成分和信号分子

1.磷脂是构成生物膜的重要成分磷脂分子具有亲水端和疏水端，在水溶液中可聚集成脂质双层，是生物膜的基础结构。

细胞膜中能发现几乎所有的磷脂，甘油磷脂中以磷脂酰胆碱（phos-phatidylcholine）、磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolanune）、磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine）含量最高，而鞘磷酯中以神经鞘磷酯为主。

各种磷脂在不同生物膜中所占比例不同。

磷脂酰胆碱（也称卵磷脂,lecithin）存在于细胞膜中，心磷脂（cardiolipin）是线粒体膜的主要脂质。

2.磷脂酰肌醇是第二信使的前体磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol）4,5位被磷酸化生成的磷脂酰肌醇一4,5一二磷酸（phosphatidylinositol4,5-hisphosphate,PIP2）是细胞膜磷脂的重要组成，主要存在于细胞膜的内层。

在激素等刺激下可分解为甘油二酯（DAG）和三磷酸肌醇（inositoltriDh09nhate一IP3），均能在胞内传递信号。

（四）胆固醇是生物膜的重要成分和具有重要生物学功能固醇类物质的前体

1．胆固醇是细胞膜的基本结构成分胆固醇C3羟基亲水，能在细胞膜中以该经基存在于磷脂的极性端之间，疏水的环戊烷多氢菲和C17侧链与磷脂的疏水端共存于细胞膜。

胆固醇是动物细胞膜的另一基本结构成分，但亚细胞器膜含量较少。

环戊烷多氢菲环使胆固醇比细胞膜其他脂质更具刚性，是决定细胞膜性质的重要分子。

2.胆固醇可转化为一些具有重要生物学功能的固醇化合物体内一些内分泌腺，如肾上腺皮质、睾丸、卵巢等能以胆固醇（酯）为原料合成类固醇激素，胆固醇在肝可转变为胆汁酸，在皮肤可转化为维生素D3。

三、脂质组分的复杂性决定了脂质分析技术的复杂性

脂质是不溶于水的大分子有机化合物，加之组成多样、结构复杂，很难用常规方法分析。

通常需先提取分离，还可能需要进行酸、碱或酶处理，然后再根据其特点、性质和分析目的，选择不同分析方法进行分析。

（一）用有机容剂提取脂质

通常根据脂质的性质，采用不同的有机溶剂抽提不同的脂质，中性脂用乙醚、氯仿、苯等极性较小的有机溶剂，膜脂用乙醇、甲醇等极性较大的有机溶剂。

血浆脂质的常规临床定量分析通常不需要抽提、分离，直接采用酶法测定。

抽提获得的脂质为粗纯物，需进一步分离后分析。

148第二篇物质代谢及其调节

（二）用层析分离脂质

层析也称色谱，是脂质分离最常用和最基本方法，有柱层析和薄层层析（thin-layerchroma-tography,TCL）两种形式。

通常采用硅胶为固定相，氯仿等有机溶剂为流动相。

由于极性较高脂质（如磷脂）与硅胶的结合比极性较低、非极性脂质（如甘油三酯）紧密，所以硅胶对不同极性脂质的吸附能力不同。

抽提获得的混合脂质通过层析系统时，非极性脂质移动速度较极性脂质快，从而将不同极性脂质分离，用于下一步分析。

（三）根据分析目的和脂质性质选择分析方法

脂质分离后，常常需要进行定量或定性分析。

层析后用碱性蕊香红、罗丹明或碘等染料显色，然后扫描显色的斑点进行定量分析。

也可通过显色斑点对比样品与已知脂质的迁移率进行定性分析。

还可以洗脱、收集层析分离的脂质，采用适当的化学方法（如滴定、比色等）测定含量。

更精细的定量、定性分析，可根据分析目的和脂质性质，选用质谱法、红外分光光度法、荧光法、核磁共振法、气一液色谱法（gas-liquidchromatography）等分析。

（四）复杂的脂质分析还需特殊的处理

脂质的组成及结构复杂，对其分析常常需要特殊处理。

如甘油三酯、胆固醇酯、磷脂中的脂肪酸多种多样、结构差异大。

对其分析需经特殊处理，使其释放，再结合前述方法分析。

甘油三酯、磷脂、胆固醇酯可用稀酸和碱处理使脂肪酸释放，鞘脂则需强酸处理才能释放脂肪酸。

采用特定的磷脂酶还可特异释放磷脂特定分子部位的脂肪酸。

第二节脂质的消化吸收

一、胆汁酸盐协助脂质消化酶消化脂质

脂质不溶于水，不能与消化酶充分接触。

胆汁酸盐有较强乳化作用，能降低脂．水相间的界面张力，将脂质乳化成细小微团（micelles），使脂质消化酶吸附在乳化微团的脂一水界面，极大地增加消化酶与脂质接触面积，促进脂质消化。

含胆汁酸盐的胆汁、含脂质消化酶的胰液分泌后进人十二指肠，所以小肠上段是脂质消化的主要场所。

胰腺分泌的脂质消化酶包括胰脂酶（pancreaticlipase）、辅脂酶（colipase）、磷脂酶A2（phos-pholipaseAZ，PLAz）和胆固醇酯酶（cholesterolesterase）。

胰脂酶特异水解甘油三酯1,3位酯键，生成2-甘油一酯（2-monoglyceride）及2分子脂肪酸。

辅脂酶（Mr，l0kDa）在腆腺泡以酶原形式存在，分泌人十二指肠腔后被胰蛋白酶从N端水解，移去五肤而激活。

辅脂酶本身不具脂酶活性，但可通过疏水键与甘油三酯结合（kd1x10-7mol/L）、通过氢键与胰脂酶结合（分子比为1：

1；

kd值为5x10一mol/L），将胰脂酶锚定在乳化微团的脂一水界面，使胰脂酶与脂肪充分接触，发挥水解脂肪的功能。

辅脂酶还可防止胰脂酶在脂一水界面上变性、失活。

可见，辅脂酶是胰脂酶发挥脂肪消化作用必不可少的辅助因子。

胰磷脂酶A2催化磷脂2位酯键水解，生成脂肪酸（fattyacid）和溶血磷脂（lysophosphatide）。

胆固醇酯酶水解胆固醇酯（cholesterolester,CE），生成胆固醇（cholesterol）和脂肪酸。

溶血磷脂、胆固醇可协助胆汁酸盐将食物脂质乳化成更小的混合微团（mixedmicelles）。

这种微团体积更小（直径约20nm），极性更大，易穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障被黏膜细胞吸收。

二、吸收的脂质经再合成进人血循环

脂质及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收。

食人脂质含少量由中（6－10C）、短链（2一4C）脂肪酸构成的甘油三酯，它们经胆汁酸盐乳化后可直接被肠黏膜细胞摄

第七章脂质代谢149

取，继而在细胞内脂肪酶作用下，水解成脂肪酸及甘油（glycerol），通过门静脉进人血循环。

脂质消化产生的长链（12一26C）脂肪酸、2一甘油一酯、胆固醇和溶血磷脂等，在小肠进人肠黏膜细胞。

长链脂肪酸在小肠黏膜细胞首先被转化成脂酰CoA（acylCoA），再在滑面内质网脂酰CoA转移酶（acylCoAtranaferase）催化下，由ATP供能，被转移至2一甘油一酯羟基上，重新合成甘油三酯.再与粗面内质网上合成的载脂蛋白（apolipoprotein,apo）B48,C,AI,AIV等及磷脂、胆固醇共同组装成乳糜微粒（chylomicron,CM），被肠黏膜细胞分泌、经淋巴系统进人血液循环。

三、脂质消化吸收在维持机体脂质平衡中具有重要作用

体内脂质过多，尤其是饱和脂肪酸、胆固醇过多，在肥胖、高脂血症（hyperlipidemia）、动脉粥样硬化（atherosclerosis）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）、高血压和癌症等发生中｝有重要作用。

小肠被认为是介于机体内、外脂质间的选择性屏障。

脂质通过该屏障过多会导致其在体内堆积，促进上述疾病发生。

小肠的脂质消化、吸收能力具有很大可塑性。

脂质本身可刺激小肠、增强脂质消化吸收能力。

这不仅能促进摄人增多时脂质的消化吸收，保障体内能量、必需脂肪酸、脂溶性维生素供应，也能增强机体对食物缺乏环境的适应能力。

小肠脂质消化吸收能力调节的分子机制可能涉及小肠特殊的分泌物质或特异的基因表达产物，可能是预防体脂下过多、治疗相关疾病、开发新药物、采用膳食干预措施的新靶标。

第三节甘油三醋代谢

一、不同来源脂肪酸在不同器官以不完全相同的

途径合成甘油三醋

（一）肝、脂肪组织及小肠是甘油三酯合成的主要场所

体内甘油三酯合成在细胞质中完成，以肝合成能力最强。

但肝细胞不能储存甘油三酯，需与载脂蛋白B100、载脂蛋白C等载脂蛋白及磷脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL），分泌入血，运输至肝外组织。

营养不良、中毒，以及必需脂肪酸、胆碱或蛋白质缺乏等可引起肝细胞VLDL生成障碍，导致甘油三酯在肝细胞蓄积，发生脂肪肝。

脂肪细胞可大量储存甘油三酯，是机体储存甘油三酯的“脂库”。

（二）甘油和脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料

机体能分解葡萄糖产生3一磷酸甘油，也能利用葡萄糖分解代谢中间产物乙酰CoA（acetylCoA）合成脂肪酸，人和动物即使完全不摄取，亦可由糖转化合成大量甘油三酯。

小肠黏膜细胞主要利用摄取的甘油三酯消化产物重新合成甘油三酯，当其以乳糜微粒形式运送至脂肪组织、肝等组织／器官后，脂肪酸亦可作为这些组织细胞合成甘油三酯的原料。

脂肪组织还可水解极低密度脂蛋白甘油三酯，释放脂肪酸用于合成甘油三酯。

（三）甘油三酯合成有甘油一酯和甘油二酯两条途径

1.脂肪酸活化成脂酰CoA脂肪酸作为甘油三酯合成的基本原料，必须活化成脂酰CoA（acylCoA）才能参与甘油三酯合成。

2.小肠黏膜细胞以甘油一酯途径合成甘油三酯由脂酰CoA转移酶催化、ATP供能，将脂酰CoA的脂酰基转移至2一甘油一酯羟基上合成甘油三酯。

150第二篇物质代谢及其调节

3.肝和脂肪组织细胞以甘油二酯途径合成甘油三酯以葡萄糖酵解途径生成的3-磷酸甘油为起始物，先合成1,2-甘油二酯，最后通过酯化甘油二酯羟基生成甘油三酯。

合成甘油三酯的三分子脂肪酸可为同一种脂肪酸，也可是3种不同脂肪酸。

肝、肾等组织含有甘油激酶，可催化游离甘油磷酸化生成3-磷酸甘油，供甘油三酯合成。

脂肪细胞甘油激酶很低．不能直接利用甘油合成甘油三酯。

二、内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸再加工延长

（一）软脂酸由乙酰CoA在脂肪酸合酶催化下合成

1.软脂酸在胞质中合成催化哺乳类动物脂肪酸合成的酶存在于肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等多种组织的细胞质，肝的活性最高（合成能力较脂肪组织大8~9倍），是人体合成脂肪酸的主要场所。

虽然脂肪组织能以葡萄糖代谢的中间产物为原料合成脂肪酸，但脂肪组织的脂肪酸来源主要是小肠消化吸收的外源性脂肪酸和肝合成的内源性脂肪酸。

2.乙酰CoA是软脂酸合成的基本原料用于软脂酸（palmiticacid）合成的乙酰CoA主要由葡萄糖分解供给，在线粒体内产生，不能自由透过线粒体内膜，需通过柠檬酸-丙酮酸循环（cit-ratepyruvatecycle）（图7-1）进入胞质。

在此循环中，乙酰CoA首先在线粒体内柠檬酸合酶催化下，与草酰乙酸缩合生成柠檬酸；

后者通过线粒体内膜载体转运进入胞质，被ATP-柠檬酸裂解酶裂解，重新生成乙酰CoA及草酰乙酸。

进入胞质的草酰乙酸在苹果酸脱氢酶作用下，由NADH供氢，还原成苹果酸，再经线粒体内膜载体转运至线粒体内。

苹果酸也可在苹果酸酶作用下氧化脱羧、产生CO2和丙酮酸，脱下的氢将NADP+'

还原成NADPH；

丙酮酸可通过线粒体内膜上的载体转运至线粒体内，重新生成线粒体内草酰乙酸，然后继续与乙酰CoA缩合，将乙酰CoA运转至胞质，用于软脂酸合成。

软脂酸合成还需ATP、NADPH、HCO3-（CO2）及Mn2+等原料。

NADPH主要来自磷酸戊糖途

第七章脂质代谢151

径，在上述乙酰CoA转运过程中，细胞质苹果酸酶催化苹果酸氧化脱羧也可提供少量NADPH。

3.一分子软脂酸由1分子乙酰CoA与7分子丙二酸单酰CoA缩合而成

（1）乙酰CoA转化成丙二酸单酰CoA：

是软脂酸合成的第一步反应，催化此反应的乙酰CoA羧化酶（acetylCoAcarboxylase）是脂肪酸合成的关键酶（或限速酶），以Mn2+为激活剂，含生物素辅基，起转移羧基作用。

该羧化反应为不可逆反应，过程如下：

酶-生物素+HCO3-+ATP→酶-生物素-CO2+ADP+Pi

酶-生物素-CO2＋乙酰CoA→酶-生物素＋丙二酸单酰CoA总反应：

ATP+HCO3-＋乙酰CoA→丙二酸单酰CoA+ADP+Pi

乙酰CoA羧化酶活性受别构调节及化学修饰调节。

该酶有两种存在形式。

无活性单体分子质量约4万；

有活性多聚体通常由10~20个单体线状排列构成，分子质量60万~80万，活性为单体的10~20倍。

柠檬酸、异柠檬酸可使此酶发生别构激活——由单体聚合成多聚体；

软脂酸CoA及其他长链脂酰CoA可使多聚体解聚成单体，别构抑制该酶活性。

乙酰CoA羧化酶还可在一种AMP激活的蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）催化下发生酶蛋白（79,1200及1215位丝氨酸残基）磷酸化而失活。

胰高血糖素能激活该蛋白激酶，抑制乙酰CoA羧化酶活性；

胰岛素能通过蛋白磷酸酶的去磷酸化作用，使磷酸化的乙酰CoA羧化酶脱磷酸恢复活性。

高糖膳食可促进乙酰CoA羧化酶蛋白合成，增加酶活性。

（2）软脂酸经7次缩合、还原、脱水、再还原基本反应循环合成：

各种脂肪酸生物合成过程基本相似，均以丙二酸单酰CoA为基本原料，从乙酰CoA开始，经反复加成反应完成，每次（缩合-还原-脱水-再还原）循环延长2个碳原子。

16碳软脂酸合成需经7次循环反应。

催化大肠杆菌脂肪酸合成的是脂肪酸合酶复合体（fattyacidsynthasecomplex），其核心由7种独立的酶／多肽组成，这7种多肽包括酰基载体蛋白（acylcarrierprotein,ACP）、乙酰CoA-ACP转酰基酶（acetyl-CoA-ACPtransacylase，AT；

以下简称乙酰基转移酶）、β-酮脂酰-ACP合酶（β-ke-

152第二篇物质代谢及其调节

toacyl-ACPsynthase,KS；

β-酮脂酰合酶）、丙二酸单酰CoA-ACP转酰基酶（malonyl-CoA-ACPtransacylase，MT；

丙二酸单酰转移酶）、β-酮脂酰-ACP还原酶（β-ketoacyl-ACPreductase，KR；

β-酮脂酰还原酶）、β-羟脂酰-ACP脱水酶（β-hydroxyacyl-ACPdehydratase，HD；

脱水酶）及烯脂酰-ACP还原酶（Enoyl-ACPreductase,ER；

烯脂酰还原酶）。

细菌酰基载体蛋白是一种小分子蛋白质（Mr，8860），以4'

-磷酸泛酰巯基乙胺（4'

-phosphopantetheine）为辅基，是脂酰基载体。

此外，细菌脂肪酸合酶体系还有至少另外3种成分。

哺乳类动物脂肪酸合酶是由两个相同亚基（Mr，240kDa）首尾相连形成的二聚体（Mr，480kDa）。

每个亚基含有3个结构域。

结构域1含有乙酰基转移酶（AT）、丙二酸单酰转移酶（MT）及β-酮脂

丁酰-E是脂肪酸合酶催化合成的第一轮产物。

通过这一轮反应，即酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤，碳原子由2增加至4个。

然后丁酰由E2-泛-SH转移至E1-半胱-SH上，E2-泛-SH（即ACP的SH）基又可与一新的丙二酰基结合，进行缩合、还原、脱水、再还原等步骤的第二轮反应。

经过7次循环之后，生成16个碳原子的软脂酰-E2，然后经硫酯酶的水解，即生成终产物游离的软脂酸

第七章脂质代谢153

酰合酶（KS），与底物的“进入”、缩合反应相关。

结构域2含有β-酮脂酰还原酶（KR）、β-羧脂酰脱水酶（HD）及烯脂酰还原酶（ER），催化还原反应；

该结构域还含有一个肽段—酰基载体蛋白（ACP）。

结构域3含有硫酯酶（thioesterase,TE），与脂肪酸的释放有关。

3个结构域之间由柔性的区域连接，使结构域可以移动，利于几个酶之间的协调、连续作用。

细菌、动物脂肪酸合成过程类似。

细菌软脂酸合成步骤（图7-2）包括：

①乙酰CoA在乙酰转移酶作用下被转移至ACP的巯基（-SH），再从ACP转移至β-酮脂酰合酶的半胱氨酸巯基上。

②丙二酸单酰CoA在丙二酸单酰转移酶作用下，先脱去HSCoA，再与ACP的-SH缩合、连接。

③缩合——β-酮脂酰合酶上连接的乙酰基与ACP上的丙二酸单酰基缩合、生成β-酮丁酰ACP，释放C02。

④加氢——由NADPH供氢，β-酮丁酰ACP在β-酮脂酰还原酶作用下加氢、还原成D-（-）-β-羟丁酰ACP。

⑤脱水——D-（-）-β-羟丁酰ACP在脱水酶作用下，脱水生成反式△2烯丁酰ACP。

⑥再加氢——NADPH供氢，反式△2烯丁酰ACP在烯酰还原酶作用