临床医学药理学复习资料doc.docx
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临床医学药理学复习资料。
医学药理学基础
第1篇药理学总论
首关消除(首关效应):
药物在通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活,而进入体循环的量减少。
牛物利用度:
指经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。
药物与血浆蛋白结合:
疏松、可逆;可影响转运、药理活性(暂时);结合率因药而异;药
物Z间的竞争和排挤;药物相互作用方式Z-,可影响药效强度。
酶诱导剂:
能够增强酶活性的药物
酶抑制剂:
能够减弱酶活性的药物
酶诱导剂及酶抑制剂与药物的相互彫响:
酶诱导剂:
巴比妥类、苯妥英钠、利福平使药物效应减弱或失效
酶抑制剂:
氯霉素、异烟月井、西咪替丁使药物效应增强或中毒
肝肠循环:
自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收,形成肝肠循环/吏药
物作用时间延长。
一级消除动力学概念:
体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。
特点:
⑴药物以恒比方式消除
(2)tl/2是固定值’tl/2=0.693/k
(3)以C(浓度)为纵坐标,时量关系曲线为曲线;logC为纵坐标,
时量关系曲线为直线
(4)机体对药物的消除以被动转运方式,反映机体对药物的消除能力有余
零级消除动力学概念:
指血药浓度按恒定速度进行消除,与血药浓度无关,也称为定量消
除。
特点:
⑴药物以恒量的方式消除
(2)tl/2不固定,与CO(初始浓度)值有关,
(3)以C为纵坐标,时量关系曲线为直线;logC为纵坐标,时量关系曲线为曲线
(4)机体对药物的消除以主动转运方式,反映机体对药物的消除能力不足
半衰期:
指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
表观分布容积:
是理论上或计算所得的表示药物应占冇体液容积。
(以
L或L/kg表示,而并
非药物在体内真正占有的体液容积,故称“表观”分布容积。
)
半数有效量(ED50):
能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。
半数致死量(LD50):
能使实验动物死亡一半的剂量。
治疗指数(TI):
药物的LD50与ED50的比值,用以表示药物的安全性。
(TI值越大越安全)受体与药物相互作用?
激动药:
既有亲和力乂有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药:
有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
向下调节:
激动药浓度过高、作用过强或长期激动受体,受体敏感性降低,受体数目可减少。
向上调节:
拮抗药浓度过高、作用过强或长期拮抗受体,受体敏感性增强,受体数冃可减少。
不良反应:
凡不符合药物治疗目的,并给病人带来不适或危害的反应。
副作用:
在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。
毒性反应:
由于用药量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
后遗效应:
停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。
变态反应:
是药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有效应无关,其临床表现包括免疫反
应的各种类型。
习惯性:
连续用药后病人对药物产生的精神依赖。
成瘾性:
长期用药病人对药物产生的躯体性依赖,一旦停药会产生戒断现象。
耐受性:
连续用药后产生的药物反应性降低。
耐药性(抗药性):
长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。
第2篇
第5章
乙酰胆碱(Ach)消失途径:
被突出前后膜上的乙酰胆碱酯酶(AchE)
水解成胆碱和乙酸。
去甲肾上腺素摄取亠释放到突出间隙中的NA迅速被突触前膜摄取入神经末梢内,并被
再摄取入囊泡中贮存
摄取非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取NA、Adr和异丙肾上腺素
受体:
胆碱受体毒蕈碱胆碱受体(M胆碱受体)
烟碱胆碱受体(N胆碱受体人NN受体(神经节)NM受体(骨骼肌)
肾上腺素受体a受体B受体
多巴胺受体
受体的分布及效应*ci1:
散瞳,收缩血管、支气管平滑肌,收缩括约肌,抑制支气管、肠
皮肤腺体分泌,减弱胃肠运动和张力,(收缩子宫,增加肝糖原分解和异生)
a2:
收缩部分血管平滑肌,减弱胃肠运动和张力,抑制胃肠分泌
0:
松弛睫状肌(远视),心率、自律性、收缩f,舒张部分血管平滑
肌,舒张支气管平滑肌,支气管腺体分泌增加,减弱胃肠运动和张力,收缩骨骼肌(舒张胆囊胆道,松弛逼尿肌,松弛子宫,增加代谢)
M:
缩瞳,收缩睫状肌(近视),心率、传导、收缩!
,舒张部分血管平滑肌,支气管收缩、腺体分泌增加,增强胃肠运动和张力、(松
弛括约肌、分泌兴奋,松弛胆囊约胆道,收缩膀胱逼尿肌、松弛
括约肌,汗腺分泌)传出神经系统药理学传出神经系统药理学概论
N:
肾上腺髓质分泌,收缩骨骼肌
(Ach与NA作用相反)
突触内自身调节:
神经末梢释放的递质直接激动本神经末梢突触前受体,对其递质释放产生
正或负反馈调节作用。
药物对传出神经系统的作用方式:
(一)直接作用于受体
(二)影响递质
影响递质的生物合成
影响递质的转化
影响递质的释放
影响递质的贮存
第6章拟胆碱药
1.拟胆碱药
1・完全拟胆碱药乙酰胆碱(M样作用,N样作用)卡巴胆碱
2.M受体激动药
毛果芸香碱
药理作用直接激动M受体
1•眼*
(1)缩瞳
(2)降低眼压(3)调节痉挛
2•腺体(分泌增加)
临床应用1•青光眼*(闭角型)2.缩瞳
2.抗胆碱酯酶药
新斯的明
药理作用和机制
抑制胆碱酯酶活性,使突触间隙ACh积聚。
1•兴奋骨骼肌(作用最强)抑制胆碱酯酶活性直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体
2•兴奋胃肠道和膀胱平滑肌
3•对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱
临床应用
1•重症肌无力
2•手术后腹气胀和尿潴留
3•竞争型肌松药过量中毒
4.阿托品中毒(外周症状)
毗斯的明(重症肌无力)安贝氯镀(重症肌无力)毒扁豆碱(青光眼)加兰他敏(重症
肌无力)
第7章抗胆碱药(I)——M受体阻断药
一.阿托品类生物碱
阿托品作用机制:
竞争性拮抗M胆碱受体。
药理作用1.抑制腺体分泌
2•扩瞳、升高眼压和调节麻痹
3•松弛内脏平滑肌
4•解除迷走神经对心脏的抑制(小剂量心率减慢,大剂量心率加快)
5•扩张血管改善微循环作用(大剂量)
6.屮枢兴奋作用
山奁著碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高,改善微循环。
主要用于感染性休
克,也可用于内脏平滑肌绞痛,如胃肠平滑肌痉挛等。
东罠着碱主要用于麻醉前给药;晕动病防治,预防给药效果更好;对帕金森病也有一
定疗效。
二.阿托品的合成代用品
1•合成扩瞳药后马托品、托毗卡胺
2.合成解痉药(消化道溃疡、炎症、痉挛等)
1)季镀类甲漠阿托品、漠丙胺太林
2)叔胺类地美叔胺、贝那替嗪
3)选择性M2受体阻断药哌仑西平、替仑西平
第9章抗胆碱药(II)——N胆碱受体阻断药
1.NN胆碱受体阻断药美加明、樟磺咪芬(没讲)
二・NM胆碱受体阻断药
1•去极化型肌松药
琥珀胆碱:
(对喉肌松弛作用较强,静脉注射用于气管插管、气管镜、食道镜、胃镜检查)
2.非去极化肌松药
筒箭毒碱:
(与全麻药合用,以获满意的肌肉松弛,便于进行手术)
第10章拟肾上腺素药
一・Q、B受体激动药
肾上腺素(AD,Adr)
药理作用1・心脏:
激动01受体,使心脏兴奋。
收缩性、自律性、传导性增强,同时增
加心脏耗氧量。
2.血管:
主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌,也收缩静脉和人动脉.
(1)皮肤、粘膜血管以Q受体占优势,故呈显著的收缩反应。
(2)骨骼肌血管以B2受体为主,故呈舒张反应。
⑶肾脏血管以a受体占优势。
(4)AD可增加冠状动脉血流量。
(5)AD对脑血流量的影响与全身血压有关。
3.血压:
小剂量:
使心肌收缩力增强,心率和心排出量增加,皮肤粘膜血管
收缩,使收缩压升高,由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜
血管的收缩作用,舒张压不变或下降,脉压增大。
大剂量:
强烈兴奋心脏,皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩,收缩压和舒张压均升高。
4.平滑肌:
支气管平滑肌舒张
5.代谢:
血糖升高;血中游离脂肪酸升高
临床应用1.心脏骤停
2•过敏性休克:
(如何治疗)AD能明显地缩小动脉和毛细血管前血管,
使毛
细血管通透性降低,改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛
3•支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
4.局部应用:
与局麻药配合使用,延长局麻药作用时间,减少因吸收所引起
的不良反应。
多巴胺(DA)
麻黄碱(了解)鼻塞
二3受体激动药去甲肾上腺素:
升高血压间疑胺、去氧
肾上腺素、甲氧明
3.B受体激动药异丙肾上腺素(没讲)
多巴酚丁胺(P1):
正性肌力作用大于正性频率,即使心肌收缩力增强,
心输出量增加,对心率影响不大
沙丁胺醇和特布他林(B2)
第11章肾上腺素受体阻断药
一2受体阻断药
肾上腺素作用的翻转:
a1受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降
压的现象(氯丙嗪)1•短效a受体阻断药酚妥拉明、妥拉苏林
药理作用1血管扩张、血压下降①阻断al受体②直接扩张血管
2兴奋心脏(心收缩力增强、心率加快、心输出量增加)
临床应用1外周血管痉挛性疾病(雷诺氏综合症)2长期过量静脉滴注NA或静脉滴注NA外漏
3用于感染中毒性休克、心源性休克。
4嗜馅细胞瘤
2•长效a受体阻断药酚节明
药理作用降低血压、心率加快
临床应用治疗外周血管痉挛性疾病,亦可用于嗜辂细胞瘤和休克的治疗。
二、B受体阻断药各种洛尔
药理作用受体阻断作用(主耍作用)
⑴心脏:
心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、房室结传导减慢、
心肌耗氧量减少
(2)血管和血压:
血管收缩(不明显);对正常人血压没有影响,对高血
圧患者具有降低血圧作用
(3)支气管平滑肌收缩
(4)代谢:
降低游离脂肪酸含量,降低血糖
(5)肾素:
抑制肾素分泌,血管舒张,血压下降,降低水盐代谢
2•内在拟交感活性
3•膜稳定作用:
局部麻醉,抗心律失常
4.抗血小板凝集
临床应用1心绞痛2心律失常3高血压病4充血性心衰
5•开角性青光眼
第3章屮枢神经及传入神经系统药理学
第14章镇静催眠药和抗焦虑药
分类:
1•苯二氮卓类(BDZs):
地西泮、氯氮卓、氟西泮、奥沙西泮、三哇仑、劳拉西泮、
硝西泮、氯硝西泮、艾司卩坐仑、咪达卩坐仑、氟马西尼
2•巴比妥类:
苯巴比妥、异戊巴比妥
3.英他类:
水合氯醛、丁螺环酮
一、苯二氮卓类*
长效:
地西泮、氯氮卓、氟西泮中效:
奥沙西泮短效:
三哇仑
GABAA受体结构及药物作用部位5个亚单位
等组成的氯离子通道受体复合物
Q和亚单位交界:
苯二氮卓结合位点(受体)
a和B亚单位交界:
GABA结合位点
BDZs作用原理*BDZs必须依赖GABA呈现效应
苯二氮卓药物+BDZ受体
I
GABA与GABAA受点结合的亲和力t
I
Cl・通道开放频度t
Cl■内流t细胞超极化,产生突触后抑制效应。
地西泮(全部都重要)广泛性焦虑的首选药,作为抗焦虑药不易产生耐受
药理作用与应用
1•抗焦虑作用作用特点:
选择性高(小于镇静剂量)
作用部位:
边缘系统BDZ受体
临床应用:
用于治疗各种广泛性焦虑
2•镇静催眠作用麻醉前给药和心脏电击复律前给药
1缓和患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量,增加安全性。
2暂时性记忆缺失有利于患者忘掉手术中的不不良刺激。
作为抗焦虑和镇静催眠药,BDZs取代巴比妥类,其优点在于?
(1)安全,即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹。
(2)无肝药酶诱导作用,耐受性轻。
⑶停药后REM睡眠“反跳”现象轻。
(4)嗜睡和运动失调等不良反应轻。
3•抗惊厥抗癫痫临床用于治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。
癫痫持续状态首选地西泮,静脉注射。
硝西泮和氯硝西泮是常用的抗癫痫药。
4•中枢性肌松作用临床用于治疗脑血管意外、中枢性疾病的肌僵直、
肌痉挛。
药理作用同上
体内过程中间产物:
去甲地西泮、地莫西泮(氯氮卓)
代谢产物:
奥沙西泮
排出:
代谢物最终与葡萄糖醛酸结合而失活,肾排出。
地西泮中毒的解救:
用氟马西尼(BDZ受体拮抗剂)来对抗地西泮引起的深度中枢抑制。
二、巴比妥类(不重要)
苯巴比妥一长效异戊巴比妥〜中效司可巴比妥〜短效硫喷妥钠一超短效作用机制1.巴比妥类药物+巴比妥类结合位点
GABA与GABAA受点结合的亲和力t
I
延长Cl・通道开放时间t
Cl■内流t
细胞超极化,产生突触后抑制效应。
*无GABA时也能直接增加Cl■内流,呈现拟GABA的作用
2•麻醉浓度抑制电压依赖性Na+通道。
3•在镇静催眠剂量,巴比妥主耍选择性抑制脑干网状结构上行激活系
统。
临床应用1•镇静催眠临床很少用,被BDZs取代
2•抗惊厥苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理,可用于小儿高
执、
子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥
3.抗癫痫苯巴比妥和异戊巴比妥静脉注射用于控制癫痫持续状态。
4•麻醉和麻醉前给药苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理,可用于小
儿高热、子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥
中毒解救:
用碳酸氢钠等碱性药物加速药物排泄。
三、其他镇静催眠药和抗焦虑药水合氯醛丁螺环酮
第15章抗癫痫药和抗惊厥药
首选药:
大发作和局限性发作(原发):
苯妥英
大发作和局限性发作(继发人卡马西平
大发作合并小发作:
丙戊酸钠
小发作:
乙琥胺
一、抗癫痫药
苯妥英(大仑丁)
对癫痫大发作和各种局限性发作效果最佳,而对小发作和肌阵挛性发作无效
药理作用治疗量对中枢神经系统无镇静催眠作用。
能対抗实验动物的电休克惊厥。
不能抑制癫痫病灶的异常放电,但可阻止异常放电向正常脑组织扩散。
作用机制膜稳定作用
1・治疗剂量阻断电压依赖性钠通道。
2.治疗剂量阻断电压依赖性钙通道,阻断L■型和N■型Ca2+通道,对丘脑「型
Ca2+通道无作用。
3.抑制神经末梢对GABA的摄取
消除:
血药浓度低于10ug/ml时,按一级动力学方式消除,tl/2约20h;高于此浓
度时,则按零级动力学方式消除tl/2延长至20-60h,易发生蓄积中毒。
临床应用1•抗癫痫:
大发作和局限性发作的首选药,对小发作、肌阵挛性发作无效。
2•治疗外周神经痛:
治疗三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛等疼痛。
3.抗心律失常:
地高辛中毒引起的重型快速型心律失常的首选药
不良反应1•与剂量冇关的毒性反应
(1)静脉注射过快引起心律失常血压下降
(2)口服过量影响小脑和前庭功能,导致小脑■前庭系统功能失调,表现为眼
球震颤、复视、共济失调等。
严重者可出现语言障碍、精神错乱,甚至昏
睡、昏迷等。
(3)儿童“苯妥英钠”脑病
2•慢性毒性反应⑴齿龈增生
(2)外周神经炎、多毛症、叶酸缺乏症
(3)加速维生素D代谢,出现低血钙、软骨症和佝偻病。
3.过敏反应
(1)皮肤瘙痒、皮疹
(2)粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血,偶见肝损害。
⑶用药期间定期作血常规和肝功能检查。
4•致畸反应“胎儿妥因综合症”妊娠早期服药偶致畸。
导致小头症、智
能障碍、斜视、眼距过宽等先天异常。
5•其他反应
(1)久用骤停可诱发癫痫或癫痫持续状态。
(2)本身被肝药酶代谢,又是肝药酶诱导剂。
苯巴比妥(鲁米那)抑制病灶的异常放电,又阻止异常放电的扩
散
卡马西平三叉神经痛首选药
临床应用[.抗癫痫,对各种类型癫痫均冇不同程度的疗效。
对小发作效果差。
精神
运动型癫痫和癫痫大发作的首选药。
(大发作和继发局限性发作首选药)
2.抗外周神经痛,对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠,首选药。
3•抗躁狂,对锂盐无效的躁狂症有效。
不良反应常见不良反应:
复视和共济失调;其次:
恶心、呕
乙琥胺治疗小发作机制选择性抑制丘脑神经元「型Ca2+通道
临床应用防治小发作首选(疗效不及氯硝西泮,但不良反应小);
对其它类型无效丙戊酸钠最广谱
作用机制1•抑制电压依赖性Na+通道。
2•加强脑内GABA功能。
⑴提高谷氨酸脱竣酶活性,增加GABA生成。
⑵抑制脑内GABA转氨酶,减慢GABA代谢。
⑶抑制GABA转运体,减少GABA的摄取。
3.抑制T型Ca2+电流。
临床应用一一对各种类型癫痫均有效
1・对大发作疗效不及苯妥英钠和卡马西平。
2•对小发作优于乙琥胺,但因肝毒性,一般不作首选药。
3•对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。
大发作合并小发作时的首选药
苯二氮卓类地西泮(静脉注射,癫痫持续状态首选药)硝西泮氯硝西泮
(癫痫用药选择大发作:
卡马西平、苯妥英钠、或苯巴比妥
小发作:
乙琥胺、丙戊酸钠或氯硝西泮
癫痫持续状态:
静注地西泮、苯巴比妥
局限性发作:
卡马西平、苯妥英或苯巴比妥)
抗惊厥药
硫酸镁药理作用给药途径不同,可产生完全不同的药理作用。
(1)口服有泻下和利胆作用,但很少吸收。
(2)注射给药则产生吸收作用,可引起骨骼肌松弛。
作用机制运动神经末梢ACh的释放需要Ca2+参与,Mg2+和Ca2+化学性质相似,相
互竞争,因而Mg2+干扰ACh的释放。
当Mg2+过量同样可用Ca2+解救。
临床应用主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥,也常用于高血压危象的治疗不良反应安全范围窄。
稍过量抑制延髓呼吸中枢和心血管中枢。
腱反射消失是中毒的先兆。
屮毒时应行人工呼吸,并缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救。
第16章抗精神失常药
一、抗精神病药
精神分裂症I型一阳性症状为主:
幻觉、妄想、思维紊乱
II型一阴性症状为主:
情感淡漠、意志缺失、主动性缺乏
1•吩囉嗪类
氯丙嗪改善阳性症状
药理作用及机制
1・抗精神病作用机制:
通过阻断中脑一边缘系统和中脑一皮层系统的D2样受体发
挥抗精神病作用。
2•镇静作用机制:
阻断网状结构上行激活系统的Q■肾上腺素受体,
产生中枢抑
制作用。
3.镇吐作用:
对前庭功能障碍(晕车)无效。
可用东芨若碱
4.对体温调节的影响机制:
直接抑制下丘脑休温调节中枢,使体温调节失灵,机
体体温随环境温度变化而升降。
降温特点:
(1)其降温作用随外界环境温度的变化而变化。
低温环境下可使体
(2)温降至止常以下;炎热环境下,体温升高。
不但能降低发热者温,也能降低正常体温。
(解热镇痛药不影响
正常体温)
5•加强中枢抑制药的作用
6.对植物神经系统和心血管系统的影响翻转肾上腺素的升压效应(选择题)
7.对内分泌系统的影响
临床应用1・各种类型精神分裂症
(1)对I型效果好,对II型效果差。
(2)对急性患者效果好,慢性患者差。
(3)预防精神分裂症的复发。
2•呕吐和顽固性呃逆
(1)用于药物和疾病引起的呕吐。
⑵顽固性呃逆。
(3)对晕动症引起的呕吐无效。
3.低温麻醉氯丙嗪配合物理降温
4.人工冬眠
(1)冬眠合剂:
氯丙嗪、哌替碇和异丙嗪
(2)对缺氧的耐受力t,机体对伤害性刺激的反应Io有利于
机体渡过危险的缺氧缺能期,为治疗争取时间。
(3)严重感染、中枢性高热、持续惊厥、甲状腺危象等。
不良反应1.一般不良反应
2•椎体外系反应
(1)帕金森综合症:
多见于老年人,表现为表情呆滞、动作迟缓、肌肉震
颤、流涎等
(2)静坐不能:
多见于青中年人,表现为坐立不安,反复排行
(3)急性肌张力障碍:
多见于青少年,表现为强迫性张口、伸舌、斜颈等
大幅度怪异动作
⑴⑵⑶机制:
阻断黑质■纹状体系统的DA受体,Ach功能相对增强。
解药:
中枢抗胆碱药或促进多巴胺释放药
(4)迟发型运动障碍:
表现为口■舌■颊三联症。
机制:
D2受体长期被阻断受体数目增加
解药:
氯氮平
3•安定药恶性综合征为致命不良反应
氟奋乃静、三氟拉嗪
2、硫杂蔥类氯普卩塞吨
3、丁酰苯类氟哌唳醇
4•非典型抗精神病药
舒必利(了解)
作用机制:
⑴选择性地阻断中脑■边缘系统D2受体。
(2)对纹状体的D2亲和力较低。
因此锥体外系副反应较少。
作用特点:
(1)急、慢性精神分裂症疗效较好,减轻幻觉和妄想症状,对阴性症状有
治疗作用。
(2)对长期用其他药物无效的难治性病例也有一定疗效。
氯氮平利培酮
二、抗躁狂症药
(抗精神病药■-氯丙嗪、氟哌噪醇;抗癫痫药一丙戊酸、卡马西平等;典型抗躁狂药
■■一锂制剂)
碳酸锂
药理作用①主要以锂离子形式发挥作用。
2治疗量时对正常人精神活动几无影响,但对躁狂病人则疗效显著,控制
躁狂发作,使患者言谈和行为恢复止常。
对精神分裂症的躁狂症状亦有
较好疗效。
作用机制1•抑制脑内NA和DA释放;促进神经细胞对突触间隙中
NA的再摄取,
增加其转化和灭活,从而使突触间隙屮NA和DA浓度降低。
2.抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用,阻抑三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)的信使作用(躁狂症时此系统作用明显增加)。
临床应用
(1)躁狂症:
对躁狂症发作者有显著疗效,使言语、行为恢复正常。
(2)精神分裂症的兴奋躁动状态:
+抗精神病药
三、抗抑郁药
丙咪嗪*非选择性单胺(5・HT、NA)再摄取抑制药
氟伏沙明选择性5・HT再摄取抑制药
马普替林选择性NA摄取抑制药
吗氯贝胺选择性MAO-A(单胺氧化酶一A)抑制剂
第17章抗帕金森药(自学)(PD帕金森病)
一、影响多巴胺能神经类药
左旋多巴(多巴胺前体药物)
药理作用与临床应用
1.治疗帕金森病:
左旋多巴通过血脑屏障,在脑内转变为DA,补充
了纹状体DA的不
足,使纹状体ACh和DA趋于平衡,产生抗帕金森病作用。
2.治疗肝昏迷正常蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内代谢解毒。
肝功能障碍时血
中苯乙胺和酪胺t,在神经细胞内B■瓮化酶分别生成伪神经递质苯乙醇胺和轻苯乙胺,取代NA,妨碍正常神经功能。
左旋多巴在中枢可转化为NA,恢复屮枢神经功能,使肝昏迷患者苏醒,但不能改善肝功能
作用特点①起效慢(2〜3周),最大疗效1〜6个月;疗效逐渐下降,6年约半数
患者失效。
2肌肉僵直、运动困难好,震颤差。
3轻症较好,重症较差(重症患者多巴胺神经严重变性,残存功能无几)。
4但对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效
原因:
氯丙嗪阻断DA受体。
非自主异常运动(不良反应)
表现:
面、舌抽搐、怪相、摇头、四肢和躯干做出各种各样摆动原因:
服用大量L-DOPA后QA受体过度兴奋。
开关现象(不良反应)
表现:
病人突然多动不安(开),而后肌强直运动不能(关),两种现象交替出现,
严重妨碍患者的H常活动。
原因:
与RD的发展导致DA的贮存能力下降有关。
卡比多巴
多巴胺与卡比多巴合用药理学基础*
(1)是较强的L■芳香族氨基酸脱
竣酶抑制剂。
(2)不能通过血脑屏障
⑶抑制左旋多巴在外周转化为多巴胺。
(4)单独应用无抗PD的作用。
多巴胺与卡比多巴合用意义*1•减少左旋多巴的用量,减少75%;
2.提高脑内多巴胺的浓度;
3•增强L■多巴的治疗作用;
4.减轻外周不良反应。
漠隐亭(多巴胺受体激动药)
金刚烷胺(促多巴胺释放药)促使多巴胺能神经元释放多巴胺。
司来吉兰(左旋多巴增效剂)
二、抗胆碱药(中枢性抗胆碱药)苯海索(安坦)
第18章解热镇痛抗炎药(NSAID