家兔实验性肺水肿实验报告.docx

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家兔实验性肺水肿实验报告

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家兔实验性肺水肿实验报告

　　篇一：

家兔实验性肺水肿实验报告

　　家兔实验性肺水肿实验

　　实验名称：

家兔急性肺水肿实验探讨

　　实验目的：

通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺

　　水肿发病机制。

　　实验原理：

水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和/或溢

　　入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。

水肿液积聚

　　于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。

　　1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

　　加和水肿的形成。

　　2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿

　　3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微

　　静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，

　　组织液胶体渗透压上升，导致水肿。

　　4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）

　　实验对象：

家兔

　　实验器材：

家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型

　　气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、

　　小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、

　　输液装置、血压计。

　　实验试剂：

25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液

　　实验步骤：

　　1.麻醉动物：

取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳

　　缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台

　　2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方

　　剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上

　　3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：

剪毛，切开颈部中正皮肤，钝

　　性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用

　　4.动脉插管：

结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉

　　上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并

　　用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压

　　5.颈总静脉插管：

分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎

　　处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开

　　输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定

　　实验观察

　　1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。

　　2.按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。

　　3.观察呼吸、血压。

　　4.液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素

　　5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物

　　6.打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。

称取肺的重量做肺系数。

　　实验预期结果：

　　1.呼吸：

正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。

注射肾上

　　腺素后呼吸暂停。

　　2.血压：

正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。

注射肾上腺

　　素后，血压急剧升高。

　　3.粉红色溢出液：

当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出

　　液。

　　4.取出肺观察：

肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。

　　5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

　　实验现象分析：

　　1.呼吸:

①快速输液呼吸浅快：

输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充

　　血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；

　　②注射肾上腺素停止：

肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上

　　升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

　　2.血压：

①快速输液，血压升高：

输液→血容量升高→血压上升；

　　②注射肾上腺素，血压急剧升高：

⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结

　　合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血

　　管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。

　　篇二：

家兔实验性肺水肿实验报告

　　实验原理：

水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。

水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。

　　1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

　　加和水肿的形成。

　　2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿

　　3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微

　　静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，

　　组织液胶体渗透压上升，导致水肿。

　　实验预期结果：

　　1.呼吸：

正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。

注射肾上腺素后呼吸暂停。

　　2.血压：

正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。

注射肾上腺素后，血压急剧升高。

　　3.粉红色溢出液：

当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。

　　4.取出肺观察：

肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。

　　5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

　　实验现象分析：

　　1.呼吸:

①快速输液呼吸浅快：

输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；

　　②注射肾上腺素停止：

肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

　　2.血压：

①快速输液，血压升高：

输液→血容量升高→血压上升；

　　②注射肾上腺素，血压急剧升高：

⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾（:

家兔实验性肺水肿实验报告）上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。

　　篇三：

家兔实验性肺水肿

　　家兔急性肺水肿

　　目的：

　　复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。

　　快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。

随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

　　复制肺水肿模型

　　2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。

滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：

9）10ml/kg继续输液。

　　当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。

　　2.3.5

　　打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。

在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。

　　【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：

4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。

　　2.4

　　观察指标

　　死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：

切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出；3.实验结果：

　　检测的呼吸变化表

　　呼吸（次/min）呼吸音肺系数

　　正常120无显著湿罗音4~5肺水肿240有弥散性湿罗音9.4

　　肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。

大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

　　血气分析检测（见下附）

　　ph下降、pao2降低、paco2升高，Abee和sbec均升高、hco-3c降低、sbce降低、so2e降低，K+、na+、cl-均浓度升高。

　　3.3

　　心肺病理变化及肺系数改变：

　　取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。

在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。

横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

　　4.

　　讨论：

　　4.1

　　本实验复制急性肺水肿的机制：

　　肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

发生机制为：

　　⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：

如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。

本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。

随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

　　当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。

大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

　　4.2

　　肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。

其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。

肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。

间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。

肺泡内部分或全部充满

　　液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。

区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。

同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效

　　率、增加呼吸功耗。

当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现co2潴留和呼吸性酸中毒。

故ph下降、pao2降低、paco2升高，Abee和sbec均升高。

　　5.结论：

　　性肺水肿导致家兔窒息死亡。