感染性休克ppt课件.ppt
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感染性休克,此ppt下载后可自行编辑,休克的种类,1、感染性休克2、心源性休克3、低血容量休克4、创伤性休克5、过敏性休克,感染性休克,病因:
感染性休克又称中毒性休克,主要由细菌或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不足所导致的全身反应性综合征。
病原菌有细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。
以革兰阴性菌多见入侵方式:
侵袭性是细菌进入机体内形成菌血症或败血症而发生感染性休克的。
非侵袭性是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引起休克的,如中毒性休克综合征(ToxicShockSyndromeTSS),感染性休克,分型:
高排出量低周围阻力低排出量高周围阻力发病机理:
微循环微动脉、毛细血管、微静脉微循环学说灌注不足休克早期休克中期休克晚期,休克时微循环的变化,见幻灯片,重要脏器的变化,1、肺,P=2t/rP=2T/R,正常肺泡,休克时肺泡的变化,表面活性物质,肺泡II型上皮细胞,T=t=110,T,t,小肺泡p=2X10/1,大肺泡P=2X100/10,T=t=表面张力,2、心脏在休克时的变化,由于毒素的作用,可以发生中毒性心肌炎。
如收缩压常时间50mmHg,可以引起冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧,加上酸中毒对心肌收缩力的抑制,可引起急性心力衰竭。
3、肾脏在休克时的变化,肾的灌注量很大,正常时为1000-1500ml/分占心排出量的25%,休克时因要保证心脑的血供,将血流量重新分配,往往先出现肾小动脉收缩,使肾灌注量减少。
因此休克早期就有少尿。
只有在严重而持续性休克。
肾缺血时间长,毛细血管内有血栓形成,致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
4、脑休克时的变化,脑血管舒缩范围较小,脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差,休克早期由于代偿性舒张,脑灌注不下降。
当血压下降明显时脑灌注就不足。
脑组织耗氧量很高,对缺氧很敏感。
轻度缺氧就可引起病人烦躁不安,缺氧加重,则脑组织易发生充血水肿,病人可出现昏迷抽搐等。
5、肝和胃肠,感染性休克是由于细菌毒素的作用,可以发生中毒性肝炎。
病人有ALT升高,或有血胆红质增高。
胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化,尤其是胃,胃酸pH低对缺血的黏膜损伤可以形成溃疡,在临床上病人出现呕血黑便,被称为应激溃疡。
临床表现,原发病和不同部位感染的临床表现:
1、休克的临床表现:
休克早期:
寒战高热、面色苍白、皮肤湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、神志尚清但有些烦躁不安。
休克中期:
低血压、酸中毒、呼吸浅快、心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
休克晚期:
血压持续低或测不出、皮肤黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心等多个脏器衰竭。
感染性休克的实验室检查,血常规:
WBC计数升高中性粒细胞增加有中毒颗粒严重感染特别是金葡菌感染WBC可下降至1000/mm3,休克晚期有血小板下降,出凝血时间延长。
尿常规:
可有少量蛋白、RBC和管型。
便常规:
危重病人在用抗生素后可有肠道菌群失调。
血、痰或分泌物培养:
需在用抗生素前送检,为改抗生素作准备。
血气分析:
休克早期为呼碱,休克晚期为代酸,氧分压降低。
诊断DIC的检测指标和其他:
血小板、凝血酶元时间、3P试验。
其他有胸像、ECG、CT等,感染性休克的早期诊断,1、体温的骤升或骤降:
上升至40C或降至35C2、神志的改变:
迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现,不能仅依赖血压的下降,有些休克最早表现是尿少。
6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重。
感染性休克的治疗,1、补充血容量:
由于血管床容量增大。
毛细血管通透性增加回心血量减少,血压下降,因此需超量补液,还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用3、纠正酸中毒4、血管活性药物的应用:
多巴胺,阿拉明,去甲肾上腺素,苯苄胺(酚苄明),阿托品5、激素:
地塞米松,琥珀酸氢考、氢化考的松。
其作用:
结合内毒素减轻毒素对机体的损伤;稳定溶酶体膜的作用防止溶酶体释出;大剂量激素有使血管扩张的作用。
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