老年人用药特点及合理用药原则Word文件下载.docx

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压力感受器敏感性下降，易发生直立性低血压；

脏器组织中毛细血管的有效数量减少及阻力增大，易发生组织器官的供血障碍。

（四）呼吸系统的改变

老年人肺活量及肺通气量明显下降，残气量增加，动脉血氧分压也降低，肺泡数量减少，有效气体交换面积减少，气体交换效率明显下降；

肺泡、气管及支气管弹性下降，易发生肺泡经常性扩大而出现肺气肿。

组织血流速度减慢，细胞呼吸作用下降，对氧的利用率下降。

（四）消化系统的改变

老年人出现牙齿脱落或磨损，以及牙周病和口腔组织萎缩性变化，影响咀嚼和消化功能。

味觉和嗅觉降低，并出现味觉、嗅觉异常，影响食欲；

消化道黏膜萎缩，消化运动功能减退，胃排空时间延长，肠平滑肌张力下降，肠蠕动减慢等易导致消化不良及便秘。

肝体积和肝血流量减少，肝微粒体氧化功能下降，细胞色素P450含量下降，药物首过效应减弱，生物利用度增加。

消化腺体萎缩，消化液分泌量减少，消化酶活性降低，消化能力下降。

（五）泌尿系统的改变

老年人肾脏萎缩变小，肾血流灌注量降低，肾小球滤过率降低，肾小管分泌能力和重吸收能力下降，肾肌酐清除率降低，肾功能减退。

膀胱逼尿肌萎缩，括约肌松弛，常有多尿、遗尿和尿失禁等现象。

老年男性前列腺多有增生性改变，可致排尿发生困难。

（六）内分泌系统的改变

老年人内分泌系统的器官、组织、细胞及激素受体发生结构、功能改变，呈病理性减退，也有少数内分泌器官功能加强。

一般认为随着年龄增加，老年人血清中去甲肾上腺素、甲状旁腺激素、血管加压素、胰岛素、心钠素、泌乳素水平明显升高；

生长激素、肾素、醛固酮、三碘甲状腺原氨酸（T3）水平显著下降；

女性更年期后体内雌激素大幅度减少。

老年人甲状腺逐渐呈生理性老化，松果体逐渐退化，褪黑激素分泌量下降。

老年人胸腺退变和萎缩，致使血清中胸腺激素水平逐渐下降。

性腺功能降低，激素受体数量减少而致对促甲状腺素、生长激素、糖皮质激素等的敏感性改变，使老年人对葡萄糖和胰岛素的耐受力均下降。

（七）其他方面的改变

老年人免疫球蛋白随年龄增长而下降，此外老年人自身免疫抗体出现的频率较高。

红骨髓逐渐减少，骨髓中有核细胞数减少，白细胞总数降低，血液粘稠度高，凝血因子增多，使老年人常处于高凝状态。

肝细胞数目减少、纤维组织增多，解毒能力和合成蛋白的能力下降，血浆白蛋白减少，球蛋白相对增加，影响血浆胶体渗透压，导致组织液的生成及回流障碍，易出现水肿。

二、老年人合理用药意义

充分了解老年期各系统、器官和组织的生理、生化功能和病理、生理学所发生的特征性改变，了解老年人药动学和药效学的改变特点，以及老年人对药物的敏感性和耐受性发生的改变等，对于减少或避免药物不良反应，合理指导老年人的临床用药尤为重要。

同时，老年人随着增龄患病的机会增多，因此服药次数会增加，不少老年病人的服药种类也比较繁杂。

老年人的合理用药应当引起特别重视，才能提高药物的疗效，避免和减少药物的不良反应。

老年人用药的不良反应率明显增高，主要原因是：

①老年人基础疾病较多，用药品种较多，而且用药时间比较长，容易出现药物相互作用和药物积蓄；

②老年人的药动学特性发生改变，药物的生物转化减慢，血药浓度常保持在较高水平，不良反应可能增加；

③随年龄增加，体内稳态机制变差，药物效应相对增强；

④老年人各系统，尤其是中枢神经系统对多种药物敏感性增高；

⑤人体的免疫机制随年龄增加而发生改变，可能出现变态反应。

第二部分老年人用药特点及合理用药原则

一、老年人药动学特性的改变

（一）药物吸收

随着年龄的增长，老年人机体将发生许多生理变化，进而改变药物从胃肠道吸收和非口服途径（肌内注射、皮下注射、皮内注射等）的吸收。

胃酸缺乏，胃液pH升高、胃排空延缓、小肠吸收面积减少、胃肠及肝血流量减少都会影响口服药物的吸收。

1.胃酸缺乏

老年人胃肠道活动减弱，胃壁细胞功能减退，胃酸分泌减少（胃酸分泌量仅为20岁年轻人的25%~35%），胃内酸度降低，而且胰腺胰蛋白酶分泌液减少。

胃液pH升高将直接影响弱酸性药物和弱碱性药物的解离度、脂溶性，从而影响药物的吸收。

一些酸性药物如巴比妥类、地高辛因pH升高解离部分增多，而使吸收减少，造成起效慢，对弱碱性药物则可能吸收增多。

地高辛可在胃酸中转化为活性代谢产物去甲地西泮，在pH为3时其吸收较pH为6时快。

代谢物的血药浓度高。

四环素等也因溶解度降低减少吸收，但对青霉素G等在酸性环境中不稳定的药物则吸收可能增加。

2.胃排空速度减慢

无论是酸性还是碱性药物，大多数由小肠吸收，而老年人胃肠道肌肉纤维萎缩，张力降低，胃排空速度减慢，致使大多数药物进入小肠的时间延迟，吸收速率降低，血药浓度达峰时间延迟，峰浓度降低，影响药效的发挥。

3.消化道面积减少

老年人小肠粘膜表面积减少，心输出量降低和胃肠动脉硬化而致胃肠道血流减少，消化道黏膜吸收面积可减少30%左右。

胃肠功能的变化对被动扩散方式吸收的药物几乎没有影响，如阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、复方新诺明等。

但由于老年人胃肠道某些主动转运系统功能降低，具有膜转运功能的糖蛋白含量下降，对于按主动转运方式吸收的药物，如铁剂、半乳糖、葡萄糖、钙剂和维生素B1、维生素B6、维生素B12及维生素C等，需要载体参与吸收的药物老年人均吸收减少，营养素的吸收也减少。

4.胃肠道内消化液减少

老年人肠内液体量也相应减少，将使一些不易溶解的药物如氨苄西林、地高辛、甲苯磺丁脲等吸收减慢。

老年人肠蠕动减慢，张力提高，并伴有胆汁和肠道消化酶的减少，使一些药物长时间停留在肠道内，利于大多数药物吸收，也易发生不良反应。

患者的便秘、腹泻和使用泻药等，均直接影响药物的吸收。

5.胃肠及肝血流减少

人类从19岁到86岁，心输出量每年递减约1%。

老年人心输出量的减少，使肠道和肝血流量较正常成年人减少40%~50%，若伴有心功能不全，则使地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺、氢氯噻嗪等药物的吸收明显减少。

但是肝血流量减少也会使一些主要经肝消除的药物如普蔡洛尔、利多卡因等首过效应降低，消除速率减慢，相应血药浓度升高，甚至产生不良反应，并非药物吸收增加导致，须适当调整给药量。

老年人局部血液循环差，肌肉或者皮下注射给药时，可因老年人局部循环差及肌肉萎缩、血流减少，使药物吸收速率下降，因此急症患者宜采用静脉给药。

老年人对某个具体药物的吸收利用，应综合上述因素判断，再进行剂量的调整。

（二）药物分布

药物分布既影响药物的储存蓄积、消除速率，又影响药物的疗效和毒性。

老年机体组成成分、血浆蛋白结合率、组织器官的血液循环、体液的pH以及组织器官与药物的亲和力等都有不同程度的变化，从而影响药物的体内分布。

老年人药物分布的变化特点是水溶性药物表观分布容积减小，血药浓度升高；

而脂溶性药物表观分布容积增大，药物作用时间延长；

血浆蛋白结合率高的药物，游离药物浓度升高，药效增强，甚至出现毒性反应。

老年人药物分布的变化主要涉及下列因素：

1.机体组成变化

机体的组成成分是影响药物分布的重要因素之一。

人体的脂肪和体重的比例逐渐增大，有效组织体积随年龄增长而减少。

老年人脂肪组织增加，体内脂肪比例增加25％~40％（男性稍低于女性），而总体液及非脂肪组织减少，在20~75岁期间，总体液与体重的比例减少15％~20％（主要是细胞内液的减少），使药物分布容积减少。

加上心肌收缩无力，心血管灌注量减少，故影响药物的分布。

由于脂肪组织的增加，脂溶性药物如氯氮卓、地西泮等更容易分布到周围脂肪组织中，使分布容积增大；

亲水性药物如乙醇、吗啡、奎宁、对乙酰氨基酚、安替比林、哌替啶等在老年人组织中的分布容积减小，血药浓度增加。

有报道50岁以上老年人乙醇、吗啡、哌替啶等的分布容积减少，血药峰浓度值较50岁以下者约高70％。

2.血浆蛋白结合率减低

年龄本身并不影响药物与血浆蛋白结合的能力，但许多报告认为老年人血浆白蛋白浓度下降15%~20%。

尤其在营养状态差、病情严重或极度虚弱的老年人下降更为明显。

由于白蛋白是血浆结合蛋白的主要成分，老年人血浆白蛋白减少，直接影响药物与蛋白的结合，应用蛋白结合率高的药物如普蔡洛尔、苯妥英钠、甲苯磺丁脲、地西泮、华法林、氯丙嗪、洋地黄毒苷和水杨酸盐、吗啡、哌替啶等，可因结合量减少使血中游离药物浓度增高，表观分布容积增大，导致药物作用增强，甚至出现毒性反应。

如老年人应用成人剂量的华法林，因血中具有活性的游离药物比结合型药物多，常规用量就有造成出血的危险。

注射等剂量的哌替啶在老年人血浆中的游离药物浓度比年轻人高约1倍，总浓度也较高。

吗啡在老年人血浆蛋白结合率降低，使该药对老年人镇痛效果更好。

药物相互作用也影响药物蛋白结合率，当老年人同时应用两种或多种药物时，可通过竞争蛋白结合部位引起药物蛋白结合率和分布容积的改变。

对于高蛋白结合率药物通过竞争置换作用，容易引起毒副反应。

如老年人合并使用吲哚美辛和甲苯磺丁脲时可引起严重低血糖反应，合并应用保泰松与华法林引起严重出血。

游离药物浓度增加，也常使消除加速，药物半衰期缩短。

3.年龄与药物的分布容积

老年人体液总容量减少，因此给药量要相应减少，特别是地高辛、胺碘酮、溶栓药物等。

年龄对分布容积的影响目前尚无一定的规律。

分布的增加、减少或不变主要取决于药物本身，如安替比林、地西泮、氯氮卓、地高辛的分布容积与年龄呈正相关，而乙醇则呈负相关，奎尼丁、硝西泮、华法林、保泰松、普萘洛尔、丙硫氧嘧啶等的分布容积不随年龄而改变。

（三）药物生物转化

肝脏是药物代谢的主要场所，肝脏生物转化功能随年龄增长而相应降低。

老年人由于肝脏重量减少，有功能的肝细胞数减少，肝血流量下降及肝微粒体酶合成减少、活性降低等因素，使药物代谢减慢，半衰期明显延长，代谢能力明显降低，容易受药物损害。

如地西泮20岁时的半衰期为20小时，80岁以上约为90小时，其毒性反应也从1.9%升至7.1%~39%。

随着老化而减少的心输出量也使肝脏的血流量减少40%~50%，直接影响将药物运往肝脏。

对肝清除率高、首过效应明显的药物影响尤大，可提高生物利用度。

对必须经肝脏活化才有效的药物也有较大的影响。

例如，老年人口服单剂量的普萘洛尔后，血药浓度显著高于年轻人，长期用药时，70岁老年人的稳态血药浓度可为40岁者的4倍。

肝药酶活性随年龄增长而降低，经肝药酶灭活的药物半衰期往往延长，血药浓度升高。

如苯巴比妥、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、氨茶碱、三环类抗忧郁药等，血药浓度约增高1倍，作用时间延长。

由于老年人药物半衰期延长，药物消除速率降低，多次或反复给药时，血浆稳态药物浓度升高，故老年人的用药剂量为青年人的1/2~2/3。

老年人药酶活性减弱也存在个体差异，药酶活性还受营养与维生素是否缺乏等多种因素影响。

值得注意的是有些肝药酶在老年人体内活性并不降低，如乙醇的脱氢酶、异烟肼、肼屈嗪、普鲁卡因安的乙酰化酶及二氮卓类的葡萄糖醛酸转移酶等，这些药物在体内的代谢并不减慢。

肝细胞合成白蛋白的能力降低，血浆白蛋白与药物结合能力也降低，游离型药物浓度增高，药物效应增强。

如普萘洛尔造成的肝性脑病，就是因为血液中游离普萘洛尔增多，造成心输出量减少，供应脑组织的血流量减少，引起大脑供血不足出现头晕、昏迷等症状。

因此，老年人服用普萘洛尔要注意减量，或延长间隔时间。

利多卡因的首关效应也很强，老年人使用时应减量。

很多因素可以影响肝脏药物代谢，老年人肝脏代谢药物能力的降低不能由一般的肝功能测定来预知，肝功能正常并不代表肝脏药物代谢能力正常。

迄今尚无令人满意的测定肝代谢功能的定量指标，因此，老年人用药剂量个体化十分重要。

（四）药物排泄

药物在肝脏代谢后，大多数药物及其代谢物经由肾脏排泄，肾脏是药物排泄的主要器官。

老年人心输出量明显减少，将影响身体其他器官的血液供应，尤其对肾血流影响较大。

随年龄增长，肾脏重量减轻、肾脏血管硬化、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管的主动分泌功能降低，一般老年人的肾功能比青年人降低50%左右。

而且老年人的某些慢性疾病也可减少肾脏的灌注，这些因素均可影响药物排泄，使药物在体内积蓄，容易产生不良反应或中毒。

肌酐清除率也随着年龄增长而降低，但血清肌酐浓度仍可能正常，这是因为老年人肌肉有不同程度的萎缩，使肌酐产生减少。

因此，建议评价肾小球滤过是否正常应测定内源性肌酐清除率，以此作为肾功能减退时的给药方案调整的依据。

肾小球随年龄增长而逐渐纤维化，肾小管分泌也减少，老年人药物排泄速率明显减慢，药物排泄能力下降。

即使无肾脏疾病，主要经肾脏排泄的药物，排泄量也随年龄增长而减少，半衰期延长，这也是老年患者易发生药物蓄积中毒的主要原因之一。

老年人应用常规治疗量的地高辛、普萘洛尔、苯巴比妥、头孢菌素类、四环素类、阿司匹林、磺胺类、降血糖药、锂盐、甲氨蝶呤等药物，半衰期均有相应延长，应相对减少剂量或延长间隔时间。

解热镇痛药中的非那西丁、中药朱砂（含汞）以及关木通中的马兜铃酸对肾脏损害明显，老年人应避免使用。

二、老年人药效学特性的改变

对于老年人药效学改变的研究远不及药动学深入。

老年人机体各器官结构功能老化，代谢功能的改变，适应力减退，体内调节功能下降，对药物的反应性也会发生改变，可使药物到达作用部位或受体的血药浓度改变，引起细胞与受体数量和反应性改变，可能是药效学改变的因素。

老年人对药物适应力、耐受性较青年人差，而且在多药合用或给药速度较快时更加明显。

（一）神经系统的药效学特性改变

人类神经组织发育较晚，衰萎较早。

随着年龄增加出现脑容积减少，脑血流量少，儿茶酚胺合成减少，酶活性减弱，靶组织中受体数目和结合力改变，甚至脑萎缩现象。

如老年人对苯二氮卓类药物敏感性增高的原因是体内与苯二氮卓受体结合的配体减少，导致机体对外源性配体的敏感性增高。

老年人神经递质数量和功能下降，对中枢兴奋药的敏感性降低，对中枢抑制药反应性增强，小剂量即可引起治疗作用，常规治疗剂量可引起较强的药理反应，出现耐受性降低现象，容易出现中毒反应。

例如部分老年人对抗惊厥药、安定类、三环类抗抑郁药等较年轻人敏感，这类药物可能严重干扰老年人的中枢神经系统功能，从而引起精神错乱、烦躁、抑郁、激动、幻觉、失眠等临床症状。

地西泮使老年人产生“宿醉”等不良反应发生率是年轻人的2倍，且地西泮引起的尿失禁、活动减少仅见于老年人，故使用时应加强用药指导。

老年人中枢胆碱能神经功能障碍，学习及记忆能力均减退，常不能按医嘱用药。

老年人神经调节功能相对较弱，特别是在应激反应时，老年人的血压、心率以及肾上腺素分泌水平恢复到正常的时间要相对较长。

另外，老年人对药物的神经毒性较为敏感，例如耳毒性、神经肌肉接头阻滞等，在使用氨基糖苷类抗生素时应特别注意。

另外，老年人对疼痛的耐受性较高，但镇痛药可导致老年人的内环境稳定机制更不稳定。

（二）心血管系统的药效学特性改变

老年人心血管功能减退，心肌收缩力减弱，心输出量明显减少，心脏对各种刺激的反应性也明显下降。

老年人压力感受器的反射调节功能降低，心脏和自主神经系统反应障碍，对β受体敏感性降低，对α受体敏感性升高，在使用利尿药等降压药时在正常血药浓度即可引起直立性低血压。

老年人心脏对儿茶酚胺的最大效应降低，对β受体阻滞药作用增强。

对心脏有负性肌力作用的药物如β受体阻滞药、钙通道阻滞药及有水钠潴留作用的药物如皮质激素、保泰松等均可诱发或加重心衰，老年心衰患者要慎用。

由于老年人有效循环血量减少，对利尿药和影响血容量的药物也比较敏感。

另外，老年人凝血能力减弱，多数老年人会对抗凝血药比较敏感，剂量过大会出现明显的出血现象。

（三）内分泌系统的药效学特性改变

老年人激素分泌水平下降，特别是老年妇女绝经期后，雌激素水平显著下降导致部分生理功能的改变，增加了患动脉粥样硬化、骨质疏松等疾病的几率，适当补充可有缓解作用，但大量长期使用会引起激素平衡紊乱，如雌激素引起女性子宫内膜和乳腺的癌变。

老年人对外源性激素和激素类药物的反应差异较大，一般对糖皮质激素反应较为迟钝，而对胰岛素和甲状腺素的反应则较敏感，例如糖皮质激素对老年人血糖的影响比青年人弱，而对胰岛素导致的低血糖反应要比青年人明显，易发生低血糖昏迷。

另外，老年人对激素作用的调节能力也下降，如长期应用利血平，由于交感神经递质耗竭，可出现肾上腺素受体的向上调节，但老年人这种调节能力降低。

（四）免疫系统的药效学特性改变

随着年龄增长，某些免疫效应细胞减少，T细胞应答缺陷，体液免疫也下降。

因此，老年人易患各种严重感染性疾病。

另外，随年龄增加自身免疫抗体出现的频率也增高，免疫性疾患、肿瘤等较常见。

老年人细胞免疫和体液免疫功能均明显下降，病情严重时常伴有机体防御功能的严重损害或完全消失，导致抗生素治疗失败，故抗生素剂量宜略增加并适当延长疗程（排除肝肾功能不足等因素）。

另外，老年人药物变态反应发生率并未因免疫功能下降而降低，老年人骨髓抑制、过敏性肝炎、间质性肾炎和红斑性狼疮等反应的发生率与年轻人无明显差异。

三、老年人应慎用的治疗药物

对老年人易产生严重不良反应药物见表1。

表1对老年人易产生严重不良反应药物

药物

不良反应

*巴比妥类

神志模糊

*氯噻酮

利尿过长，失禁

氯丙嗪

直立性低血压，低温

依他尼酸

耳聋

苯海索

视听幻觉

异烟肼

肝毒性损害

*倍他尼定

严重直立性低血压

*呋喃妥因

周围神经病变

*异喹胍

直立性低血压

四环素

肾功能损害时血尿素增高

*胍乙啶

吲哚美辛

再生障碍性贫血

甲基多巴

倦怠，抑郁

甲芬那酸

腹泻

*甘珀酸钠

液体潴留与心力衰竭

*保泰松

强心苷

行为异常，腹痛，疲乏

雌激素

液体潴留，心力衰竭

*氯磺丙脲

血糖过低

*喷他佐辛

神志模糊，疗效不定

*老年人尽可能不用的药物

（一）治疗心血管系统疾病的药物

1.高血压

老年人血压随年龄增长而逐渐上升，压力感受器反应功能障碍，血压调节功能下降，对降压药的耐受性较差，易出现直立性低血压。

老年高血压以外周血管阻力高、血浆肾素浓度低和心排出量低为特征，但是目前没有单一的药物能改善老年人的这些生理状态。

利尿药和β受体阻滞药剂能有效减少老年人高血压并发症，但是许多患者因为药物不良反应（如氢氯噻嗪长期应用可引起葡萄糖耐量降低、血脂异常及高尿酸血症等）或自身病理状态（如哮喘不能服用β受体拮抗剂），无法接受这些治疗。

因此老年患者选择抗高血压药物应根据药物疗效和自身特点而定。

2.动脉粥样硬化

高脂血症老年患者应尽可能食用低脂肪和低胆固醇食物，对于低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇浓度分别高于3.37mmol/L和5.18mmol/L的患者，多数专家认为用调血脂药物进行治疗是有益的。

考来烯胺、考来替泊、烟酸、氯贝胺和吉非贝齐等具有较严重不良反应，老年患者应慎用这些药物，而HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀和辛伐他汀，则较适于老年患者。

3.心绞痛与心肌梗死

硝酸酯类适用于所有年龄组的稳定型心绞痛，老年人舌下给硝酸甘油应取坐位或半卧位，以防止脑血流灌注不足而昏倒。

β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可用于老年稳定型心绞痛。

普萘洛尔吸收后经门静脉进入肝脏，首关效应强，60%~70%被迅速分解。

但老年人肝脏分解普萘洛尔能力降低，首关效应减弱，使其血浆游离浓度升高，易出现不良反应。

因此，老年人应用普萘洛尔应减少剂量或延长给药间隔时间。

维拉帕米和地尔硫卓应慎用于有心脏传导系统疾病的心绞痛患者，特别是与β受体阻滞剂合用，应监测老年患者心脏传导系统。

老年人消除维拉帕米的半衰期较年轻人长，长期服用该药应减少剂量。

对老年慢性稳定与不稳定型心绞痛患者，阿司匹林有效降低心肌梗死和心脏猝死的发生率。

阿司匹林、肝素、硝酸酯类和β受体阻滞剂等药物治疗老年心肌梗死的效果与治疗其他成年人心肌梗死的效果相似。

4.充血性心力衰竭

老年人心力衰竭的治疗与成年人相同，但需注意一些问题。

地高辛是老年人发生药物不良反应中最常见的药物之一。

原因是地高辛安全范围小，其治疗量与中毒量接近，2/3经肾排泄，1/3经肝排出，而老年人肝、肾功能减退，消除减慢，使其半衰期延长，故所需的维持量比年轻人小。

地高辛能改善伴有房颤的老年心衰患者的症状，由于老年人肾功能减退，应减小其维持剂量，一般给予成人常规剂量的1/2或者1/4，有条件的应进行血药浓度监测。

利尿药是治疗老年患者水肿和肺充血的主要手段，其中呋塞米最大作用随年龄增加而降低，由于老年人的自稳机制衰退，应调整利尿药剂量，防止血容量减少和电解质紊乱。

血管紧张素转换酶抑制剂能改善心衰症状和降低死亡率，由于大多数血管紧张素转换酶抑制剂经肾排泄，老年患者维持剂量应减小。

β受体阻滞剂和钙拮抗剂有可能诱发或加重充血性心力衰竭，这两类药的使用要慎重。

5.心律失常

老年人常发生心脏自律性异常或由传导阻滞引起的心律失常，常见的警示性指标有头晕、心悸和晕厥等。

老年人室性心律失常和室上性异位节律较常见，室上性异位节律包括心房纤维性颤动、心房扑动、房室结折返性心动过速。

室上性心动过速可用地高辛、维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂或腺苷来控制。

房颤的病因与年轻患者相似，其中甲状腺功能亢进所致在老年患者中常见，而这个病因常常被忽略。

索他洛尔和胺碘酮可用于处理危及生命的心律失常，这两种药在预防患者死亡和恢复正常心律方面效果比较好。

利多卡因也是治疗老年人室性心律失常的常用药物，但老年人利多卡因首关效应减弱，清除率也降低，致其血药浓度升高，加之老年人窦房结和房室传导功能减退，易受药物抑制，所以应用利多卡因时剂量应减少50%，必要时监测血药浓度。

奎尼丁在老年人的总体清除