冠心病的心电图.ppt

冠心病的心电图.ppt

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冠心病的心电图冠心病的心电图心电图的产生原理心电图的产生原理除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进起始0.01-0.02sQRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04sQRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：

心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度心肌缺血时膜电位的改变及形成原因心肌缺血时膜电位的改变及形成原因v心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常v主要的变化有：

静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长v静息电位减小的原因：

细胞外K+浓度增加是其主要原因细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关：

缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少心肌缺血使细胞外K+流走困难细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加v除极异常：

主要有除极电压降低和除极速度减慢主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制此外，还与以下因素有关：

在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联v动作电位时间缩短的机制：

急性缺血时，细胞内的ATP减少，ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca+内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用v动作电位时间延长的机制：

目前还不完全清楚可能的机制有：

与ATP的一过性增加有关Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长心肌缺血心电图改变以及其机制心肌缺血心电图改变以及其机制v心肌缺血时心肌缺血时ST-T异常的形成原因异常的形成原因一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关vST段异常包括：

抬高和降低段异常包括：

抬高和降低ST段抬高的机制：

由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。

这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高ST段降低的机制：

与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：

如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高vT波的改变包括：

高尖和倒置波的改变包括：

高尖和倒置T波高尖的形成机制：

当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在T波倒置（冠状T波）的形成机制：

冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波v病理性病理性Q波及其形成原因波及其形成原因病理性Q波：

除AVR导联外，如果Q波宽度=0.04s及Q/R比=0.25，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。

在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失v病理性病理性Q波的形成机制：

包括波的形成机制：

包括“综合向量学说综合向量学说”和和“窗口学说窗口学说”综合向量学说：

坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小窗口学说：

梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波冠心病的心电图变化冠心病的心电图变化v冠心病与冠心病与P波改变波改变一般认为，PtfV1=0.04s，且Q波内出现粗顿和切迹

（2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失）（3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一导的Q波，如Qv3Qv4，Qv4Qv5，Qv5Qv6（4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。

一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值vR波振幅变化：

也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心波振幅变化：

也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有：

肌梗死，常见的情况有：

（1）R波振幅进行性降低：

即在观察过程中R波振幅进行性降低，如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大

（2）胸前导R波逆向递增：

如Rv1Rv2、Rv3Rv4或Rv4Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断（3）V1、V2导R波振幅增大：

正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸v进展性进展性Q波波：

是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。

要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症vQRS波起始部位出现顿挫和切迹：

波起始部位出现顿挫和切迹：

V4-V6导R波起始部位出现0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死v病理性病理性Q波区：

波区：

如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。

左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区v心电图一过性伪正常化：

心电图一过性伪正常化：

急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现一过性伪正常化。

临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化v冠心病与冠心病与ST段异常段异常ST段是指QRS波群的终点至T波的起点，反映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台期形成ST段的测量：

应从J点后0.04s开始到T波开始，以确定有无ST段移位；测量ST段有无下移时，应从基线下缘量至ST段下缘，一般以T-P段的延线为基线；若ST段上移时，应自基线上缘量至ST段上缘，采用PR段作为参照基线正常情况下，ST段多位于等位线上，降低不应超过0.05mV（III导有时可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出现在V2-V4导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）在评价ST段改变的临床意义时，应参考QRS波以及T波是否同时出现异常改变，若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚至倒置，即使ST段有轻微的下移也多为异常的表现v冠心病与冠心病与T波异常波异常正常T波的方向多与QRS波的主波方向一致，振幅也与QRS波呈平行关系。

如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，则T波多直立；如QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、双向或倒置。

正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置T波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正常值均不低于同导R波的1/10，否则为T波低平T波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。

任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起T波的改变T波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性T波异常及心室除极顺序正常的原发性T波异常，心肌复极不均匀也可造成T波异常v继发性继发性T波异常波异常多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的T波改变v原发性原发性T波异常波异常包括：

（1）由心室跨膜动作电位和时程变化引起的T波异常，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异常；

（2）强心甙类药物引起的T波异常；（3）抗心律失常药物引起的T波异常；（4）芬塞秦类药物引起的T波异常；（5）离子紊乱：

高血钾、低血钾及血钙异常引起的T波异常v心肌复极不均匀造成心肌复极不均匀造成T波异常波异常包括

（1）缺血后T波异常；

（2）心包炎后T波异常；（3）心肌损伤造成的其他类型的T波异常；（4）脑血管意外的T波异常；（5）植物神经功能紊乱患者的T波异常；（6）甲低患者的T波异常；（7）恐惧、焦虑和精神紧张引起的T波异常；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起T波异常v引起非特异性引起非特异性ST-T改变的原因：

改变的原因：

（1）生理性因素：

）生理性因素：

神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、“两点半”综合征

（2）药物的影响：

）药物的影响：

洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）（3）离子紊乱：

）离子紊乱：

K+、Ca+、Mg+异常（4）冠心病以外的心脏病：

）冠心病以外的心脏病：

心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）（5）其他：

）其他：

脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）v早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：

早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：

（1）ST段形态：

段形态：

左侧型ST段保持正常凹面向上抬高，但J点明显抬高使QRS波呈qRSr型；右侧型ST段多呈马鞍形或拱形抬高

（2）ST段抬高幅度：

段抬高幅度：

小，V3-V5可达3-5mm、V6抬高不明显，如V3-V5抬高幅度=5-10mm，V6=2-3mm可排除（3）ST-T改变导联分布：

改变导联分布：

左侧型局限在V3-V5，右侧型局限在V1-V2，均无对应导联改变（4）ST-T改变的可变性：

改变的可变性：

差，持续