暨南大学医学院生理学复习总结第二版Word文档格式.docx
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A神经调节B体液调节C神经-体液调节D自身调节E反馈调节
A此现象为条件反射，反射是神经调节的基本方式
交感NS兴奋时，全身肾上腺髓质分泌，小动脉收缩：
C当体液调节是神经调节的一个传出环节时称神经体液调节
第二章细胞的基本功能
RP：
细胞未受刺激时存在于细胞膜内外的电位差
#AP：
可兴奋细胞在受到有效刺激时在膜两侧产生的快速，可逆并可扩布的膜电位倒转。
阈电位：
细胞在受到刺激后，膜电位必须除极到某临界值时才能引发AP，此临界膜电位称阈电位。
#阈强度：
当把刺激强度对时间的变化率，刺激持续的时间固定时，使组织发生兴奋的最小刺激强度。
易化扩散：
非脂溶性物质由膜高浓度一侧向低浓度一侧移动时需膜结构中一些特殊蛋白分子协助，称易化扩散，有经载体和经离子通道两种形式。
#主动运输：
细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质或离子由膜低浓度一侧移向高浓度一侧，为逆电化学梯度进行。
#单纯扩散：
小分子脂溶性物质顺电位差和浓度差跨膜转运，不需要供能。
#兴奋性：
可兴奋细胞受到刺激后产生AP的能力。
等长收缩：
肌肉收缩时长度不变而只有张力增加的收缩形式。
等张收缩：
肌肉收缩时肌肉缩短而张力不变的收缩形式。
前负荷：
肌肉收缩前所承受的负荷
后负荷：
肌肉收缩过程中所承受的负荷
绝对不应期：
细胞兴奋发生的当时和兴奋后的最初一段时间，无论施加多大的刺激也不能引起细胞再次兴奋，此段时间称~
兴奋收缩耦联：
将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，即刺激引发骨骼肌膜上发生动作电位，然后出现肌细胞收缩的反应。
#局部电位和AP的异同：
局部电位随阈下刺激强度增大而增大，不是“全或无”式；
不能在膜上作远距离传播，只能通过电紧张向邻近膜扩散；
局部兴奋可相互叠加，主要有空间性和时间性总和两种叠加形式
#AP的形成及特点：
当膜受到刺激时出现了膜对Na+通透的突然增大，超过了对K+的通透性，于是在电化学作用下，Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的消失继而直到进入细胞的Na+在膜内形成正电位足以阻止Na+进一步内流为止，也就是说AP峰值达到Na+的平衡电位，随着时间推移Na+逐渐失活膜对K+通透升高，K+外流增多发生复极，直到末恢复原来的极化状态。
特点：
全或无式，要么不发生，一旦发生其幅值即达最大；
无衰减传导，在同一细胞上不论传播多远，其幅度和形状不变；
AP不会叠加和融合。
#兴奋型神经肌肉接头的基本传递过程：
神经冲动传到神经末梢时，在AP造成的局部膜除极影响下，Ca2+通道开放引起细胞间隙液中Ca2+进入突触末梢，触发囊泡向轴突膜的内侧面靠近，通过囊泡膜与轴突膜的融合释放内容Ach进入接头间隙。
进入接头间隙的Ach通过扩散与终板膜表面特殊通道Pr（N2型Ach受体）结合，引起通道开放使Na+,K+同时通过，引起终板膜上出现除极反应产生EPP，EPP以电紧张性扩布影响周围一般肌细胞膜，使邻近肌细胞膜除极，当达到该处膜阈电位时出现AP，后者再通过兴奋收缩耦联引起肌细胞出现一次机械收缩。
运动神经末梢释放的Ach很快被接头间隙和接头后膜上的胆碱酯酶降解。
Na+进入细胞的转运方式是
A单纯扩散B易化扩散C主动运输D载体协助E离子泵转运
BNa+进入细胞是易化扩散，有经载体和离子通道两种方式进入，经载体协助转运时可耦联糖和AA的继发性被动同向转运，经离子通道转运为顺电化学梯度进行。
Na+的出胞为经离子泵的主动运输，例如Na+-K+泵。
强直收缩时动作电位：
A叠加B融合C幅值明显改变D相互分离E传到加快
D强直收缩时发生叠加的是肌肉的收缩，而不是AP发生叠加，AP特性参见第一章重点
第三章血液
RBC比容：
RBC在血液中所占的容积百分比。
生理性止血：
小血管损伤后出血在几分钟内自然停止的现象
RBC叠连：
某些疾病时RBC能够较快地相互以凹面相贴的现象
血液凝固：
血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程
出血时间：
小血管破裂后血液流出，正常人数分钟内出血将自然停止，这段时间为~
渗透脆性：
RBC在低渗盐溶液内发生膨胀破裂的特性
血型：
RBC膜上特异性抗原的类型
血性鉴定：
ABO血型系统鉴定的根据抗原抗体反应将被测者RBC稀释液分别与标准血清A，B相混,若A血清发生凝集则为B型，若B血清发生凝集则为A型，若均发生凝集则为AB型，若均不发生凝集则为O型。
凝集反应：
RBC上抗原与血清中相应抗体相遇时RBC凝集成簇的现象
RBC沉降率：
RBC在血液中第一小时末下降的距离来表示其沉降速度
血小板的生理功能：
1参与生理性止血2参与凝血3维持cap正常通透性4吸附细菌和异物
血液凝固的基本过程：
血液凝固是一个复杂的生化过程，一旦启动便出现连锁的酶促反应过程，直到出现血液凝固
基本可分三步：
1凝血酶原激活物的形成
2凝血酶原受刺激转化为凝血酶
3纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白，纤维蛋白的出现位血液凝固的标志。
血浆胶体渗透压主要来自
A纤维蛋白原Bα1球蛋白Cα2球蛋白Dγ球蛋白E白蛋白
E溶液渗透压主要决定于颗粒的多少而与颗粒的大小和形状无关，白蛋白分子量小但数量巨大，血浆胶体渗透压的75%-80%来自白蛋白。
另：
血浆渗透压主要有晶体渗透压形成，胶体渗透压作用较小，晶体渗透压由NaCl和G组成，胶体渗透压主要由白蛋白组成。
内源性凝血和外源性凝血的区别
A前者在体内后者在体外B前者在血管内后者在血管外
C前者凝血因子都在体内后者需要体外因子
D前者只需要血浆因子后者需要组织因子E前者需要激活因子IX后者不需
D1参与内源性凝血的凝血因子都在血浆内，而外源性凝血需要凝血因子III（组织因子）2启动内源性凝血的因子XII于带负电荷的表面接触被激活为XIIa,而启动外源性凝血的是因子III遇到血液中的因子VII和Ca2+后激活X为Xa,3当凝血酶原激活物（X,V,Ca2+）形成后,内源性和外源性凝血的过程便相同了。
第四章血液循环
#心动周期：
心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期，称~
每搏输出量：
一次心搏中由一侧心室射出的血液量
#血压：
血管内血液对单位面积血管壁的侧压力
自动节律性：
心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性
微循环：
循环系统中微A和微V之间的部分
有效滤过压：
滤过力量与重吸收力量之差，即（cap压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
射血分数：
搏出量占心室舒张末期的容积百分比
心指数：
一侧心室每分钟射出的血液量与体表面积的比值
心力储备：
心输出量随机体代谢需要而增加的能力，分播出量储备和心率储备
#异位心律：
窦房结以外心肌潜在起搏点引起的心脏节律性活动
#心率：
心脏每分钟搏动的次数
全或无式收缩：
在心肌间由于存在GJ,兴奋可在细胞间快速传递，当刺激达到阈值后所有心肌细胞几乎同时收缩
期前收缩后代偿间歇产生的原因：
有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前心室肌受到一次外来刺激而产生的提前兴奋和收缩称为期前兴奋和期前收缩；
期前兴奋也有其不应期，当窦房结兴奋落于期前兴奋的不应期内时则不能引起收缩，必须等到下一次窦房结兴奋传来时才能再次引起兴奋和收缩。
这样在前一次期前收缩之后往往出现一段比较长的心室舒张期称为代偿间歇。
#心室肌细胞AP产生的离子机制
心室肌AP除极和复极过程共分5个时期：
1、0期除极主要膜电位达阈值后Na+通道被激活由Na+快速内流所致
2、1期复极由K+一过性内流所致，0期除极和1期复极形成AP的峰电位
3、2期复极由Ca2+负载的内向电子流和K+负载的外向电子流形成，两者相互抵消形成“平台期”
4、3期复极由K+外流进一步增强形成，复极到最低点形成最大复极电位
5、4期静息期，此期膜离子主动转运作用增强，排除Na+,Ca2+摄回K+使膜两侧离子分布恢复收缩前静息状态。
影响A压的因素：
1、每搏排出量：
排入A血液量增多，收缩压升高，血流加快故舒张期末大A残留血量加不多，舒张压升高不明显，脉压加大；
2、心率：
一定范围内心率加快心排量增多，血压升高，但由于心舒期缩短心舒末期主A内残留血量增多故舒张压升高明显，脉压减小；
3、外周阻力：
外周阻力加大时A血向外周流速减慢，心舒期在A内残留血量增多，舒张压升高，脉压减小；
4、大A管壁弹性：
大A弹性减弱时对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高舒张压降低脉压加大；
5、循环血量与血管容积的关系：
失血循环量减少时A压下降，循环血量不变血管容积加大时血压亦下降
#影响V回流的因素：
1、循环系统平均充盈压2、心肌收缩力3、体位改变4、肌肉泵5、呼吸运动的抽吸作用
组织液形成的因素及影响因素：
组织液形成的动力是有效滤过压，有效滤过压=cap压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。
影响因素：
1、cap血压:
微A扩张时cap前阻力减小cap血压升高组织液生成增多；
2、血浆胶体渗透压：
血浆蛋白合成减少或丧失过多时血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多引起水肿；
3、cap管壁通透性：
通透性增高时导致血浆蛋白进入组织液，引起组织液胶体渗透压升高，生成增多；
4、淋巴回流：
部分组织液进入淋巴回流，淋巴回流受阻时受阻部位远端组织液积聚可致水肿
#血压的维持：
主要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
当A压升高时，A管壁被扩张受牵张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，通过窦N和迷走N传入延髓孤束核，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管中枢紧张减弱，导致心率减慢,外周阻力下降，血压下降，称为减压反射，是一种负反馈调节机制。
在安静状态下经常起作用生理意义在于维持A压的相对稳定。
当A压降低时，压力感受性反射活动减弱，引起心率加快，外周阻力升高，血压回升。
#影响心输出量的因素：
心输出量取决于每搏排出量和心率
每搏排出量：
1、心肌初长-异长自身调节：
通过心肌本身长度改变而引起心肌收缩力的改变致每搏排出量改变称异长自身调节。
引起心肌初长改变主要是静脉回心血量，在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，每搏排出量增多
2、动脉血压-后负荷：
当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期缩短射血速度减慢搏出量减少。
由于室内残余血量增加，若静脉回流不变，心肌初长由于心舒末期充盈量增加而加长，心肌收缩力增强，与加大的后负荷建立新的平衡。
3、心肌收缩力-等长自身调节：
与心肌初长度改变无关，仅以心肌本身收缩活动强度和速度改变增加收缩力的调节，称等长自身调节，如交感N活动增强，血液儿茶酚胺浓度增高均能加强心肌收缩力；
Ach，缺O2,酸中毒则使心肌收缩力减弱，搏出量降低。
心率：
心率在40-180次/min，若搏出量不变则心排量随心率加快而增多，当心率超过180次/min时由于心舒期缩短，心室充盈不足导致搏出量明显减少，心率低于40次/min时心室充盈接近极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心排量减少。
心动周期中占时最长的是：
A心房收缩期B等容收缩期C射血期D等容舒张期E充盈期
E此外包括各期心室压力高低，容积大小和心房心室收缩舒张期的关系自行理解掌握，勿死背
心肌细胞分为快反应和慢反应细胞的依据是
A最大复极电位BAP时程长短C0期除极速度DAP复极化速度E4期有无自动除极
C0起除极速度是快慢反应细胞的区分依据，4期有无自动除极是自律或非自律细胞的区分依据
血钾逐步升高时心肌兴奋性：
A逐步升高B逐步降低C先降低后升高D先升高后降低E基本不变
D血钾轻度升高时膜两侧K+浓度梯度降低，RP绝对值降低距阈电位接近，兴奋性升高，血钾浓度进一步升高时，RP绝对值小于阈电位而致钠通道失活，完全丧失兴奋性。
结合心肌动作电位形成的离子机制，灵活分析体液各种离子浓度改变对心肌收缩力，兴奋性，传导性的影响
第五章呼吸生理
肺活量：
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
肺泡通气量：
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（潮气量-解剖无效腔）乘以呼吸频率
通气血流比值：
每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值，正常为4200/5000=0.84
氧饱和度：
Hb氧含量和氧容量之比
100ml血液中的Hb所能结合的最大O2量为Hb氧容量，实际结合的量为Hb氧含量
呼吸：
机体与外界环境之间的气体交换过程
#肺通气：
非外界环境之间的气体交换过程
胸膜腔内压的形成及生理意义
胸膜腔内压为负压，胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力，当呼吸气末肺内压等于大气压，若以大气压为零则胸膜腔内压=-肺弹性回缩力，故胸膜腔内负压是由肺的弹性回缩力造成。
生理意义：
1、保证肺泡呈扩张状态，利于肺通气和肺换气的顺利进行，2、促进静脉血和淋巴液的回流
肺泡表面活性物质的生理功能：
肺泡表面活性物质由肺泡II型上皮细胞分泌，有效成分为二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，具有很强的降低表面张力的作用。
生理功能为：
维持肺泡稳定性；
减少肺间质和肺泡内组织液的生成防止肺水肿；
降低呼吸阻力。
PO2,PCO2,pH对呼吸的影响
PO2降低导致强烈的呼吸兴奋，这一效应完全是通过刺激外周化学感受器实现，中枢对缺氧不敏感主要体现为麻痹，外周化学感受器一般对缺氧不发生适应。
PCO2对呼吸的调节一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，二是通过刺激外周化学感受器再传入延髓。
pH对呼吸的调节中主要是通过刺激外周化学感受器，因为H+穿过BBB的速度较慢，但脑脊液H+才是对CCR的最有效刺激。
理解题
氧离曲线左移发生在
ApH升高BPCO2降低C血液温度降低D2，3-DPG降低
ABCDP154影响氧解离曲线的因素
维持基本正常呼吸节律的中枢
A大脑皮层B脑桥呼吸调整中枢C下丘脑D延髓呼吸中枢
BD延髓能够产生基本呼吸节律，脑桥上部呼吸调整中枢可抑制吸气活动，破坏则引起长吸式呼吸，高位脑可在一定程度上随意控制呼吸的节律与深度，但非正常呼吸
第六章消化与吸收
消化：
食物在消化道内被分解为可吸收小分子的过程
吸收：
食物消化后的可吸收成分透过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程
胃肠激素：
胃肠粘膜散在内分泌细胞分泌的多肽类物质的总称
脑肠肽：
既存在于CNS其递质作用，又存在于胃肠道起激素作用的一些肽类
胃排空：
食物由胃进入十二指肠的过程
分节运动：
小肠的特殊运动方式，环形肌节律性收缩和舒张使食物被分割，之后原来舒张处收缩，收缩处舒张，使食糜被不断分割混合。
主要作用是使食糜与消化液充分混合有利于消化，并与肠壁紧贴有利于吸收，平滑肌收缩挤压有利于cap血液和淋巴液回流。
消化道平滑肌的生理特点：
消化道平滑肌具有肌肉组织的共性但又有自己的特点：
1、兴奋性低潜伏期长2、自动节律性差且不规则3、具有紧张性和较高的可伸展性4、对牵张，温度，化学刺激敏感，对电，切割刺激不敏感
支配消化道的神经特点
除口腔，食管上段和肛门外括约肌外，都受交感与副交感双重支配，其中副交感起主要作用。
副交感通过释放Ach对胃肠运动和腺体分泌起兴奋作用，交感起抑制作用。
内在神经丛为消化道平滑肌所特有，包括肌间和粘膜下神经丛，其中还有感觉，中间和运动神经元，可完成局部反射，在胃肠活动调节中起重要作用。
胃液主要成分及作用：
盐酸：
1、激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境2、使食物中的Pr变性使之易于消化3、杀死随食物进入的细菌4、有利于钙铁的吸收
胃蛋白酶原：
被盐酸激活成为蛋白酶能够初步分解蛋白质
粘液：
与HCO3-构成粘液碳酸氢盐屏障，具有润滑和保护粘膜的作用
内因子：
由壁细胞分泌与VitB12结合成复合物防止VitB12在胃内被破坏，在回肠促VitB12吸收
消化期胃液的调节机制
消化期胃液的分泌按食物刺激相关感受器的部位分为头胃肠三期：
头期:
头期胃液分泌是由进食动作引起的条件和非条件反射两种分泌。
食物刺激视嗅听觉感受器此为条件反射，食物在口腔内咀嚼与吞咽时刺激口咽部机械和化学感受器此为非条件反射，条件反射与非条件反射传入中枢，冲动最后经迷走N传出通过释放Ach直接刺激壁细胞分泌，或刺激G和ECL释放促胃液素和组胺间接刺激胃液分泌。
头期胃液分泌特点：
受情绪和食欲影响大，酸度和胃蛋白酶含量均很高，在总量30%
胃期：
食物进入胃内通过1、牵张刺激胃底胃体部感受器，通过迷走迷走长反射；
2、牵张刺激幽门部通过内在神经丛作用于G细胞；
3、Pr消化产物直接作用于胃窦G细胞
胃期胃液分泌特点：
分泌量和酸度都很大，但胃蛋白酶含量较头期降低，占60%
肠期：
神经反射作用不大主要通过体液调节机制，在食糜作用下小肠粘膜释放肠泌酸素，十二指肠释放促胃液素均能引起胃液分泌，此外小肠吸收的AA经血液循环作用于胃腺也能引起胃液分泌
肠期胃液分泌特点：
分泌量，酸度和胃蛋白酶含量均较低
胃排空的影响因素
胃排空受到胃和十二指肠两方面因素影响。
胃内因素促进排空：
胃内容物扩张刺激胃通过内在神经丛或迷走迷走长反射引起胃运动加强，促进排空。
某些食物成分主要是Pr消化产物引起胃窦粘膜释放促胃液素进而刺激胃运动促进胃排空。
但促胃液素在刺激胃运动的同时也增加幽门括约肌的收缩，故净作用还是延缓排空。
十二指肠因素抑制排空：
酸，脂肪，高渗液和机械刺激都可刺激十二指肠通过肠胃反射抑制胃运动。
小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽，CCK等抑制胃运动。
随着盐酸在肠内被中和，消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响逐渐降低，胃内因素又再加强。
如此反复使胃排空能很好地适应十二指肠内消化和吸收的速度，可见胃排空是间歇性的。
胰液主要成分和作用
胰液主要含HCO3-,胰淀粉酶，胰脂肪酶，胰蛋白酶，糜蛋白酶，羧基肽酶，核酸酶和少量胰蛋白酶抑制物。
HCO3-中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸侵蚀，为小肠内多种消化酶的活动提供了适宜的pH环境
胰淀粉酶水解淀粉，糖原及其他碳氢化合物为二糖三糖但不能水解纤维素
胰脂肪酶水解TG为FA,甘油一脂和甘油，少量胆固醇脂酶和磷脂酶A2还可水解Ch和磷脂
胰蛋白酶原经肠激酶激活后可催化自身激活并激活其他蛋白酶，水解Pr为小肽和AA
核酸酶可水解核糖核酸和脱氧核糖核酸
胰蛋白酶抑制物防止小量胰蛋白酶原在胰腺内被激活而发生自身消化
胰液分泌的调节
头期主要为神经调节，胃期和肠期以体液调节为主
头期：
类胃液头期分泌的调节，通过条件和非条件反射引起分泌。
迷走N即可通过释放Ach直接作用于胰腺腺胞细胞也可通过刺激胃窦和小肠释放促胃液素间接引起胰液分泌。
特点是水分和HCO3-少，酶含量较多，占总量20%
机械刺激及Pr消化产物刺激释放促胃液素及通过迷走迷走间接引起少水少HCO3-多酶的胰液分泌，占总量5%-10%
1、当酸性食糜进入小肠可刺激小肠粘膜内的S细胞释放促胰液素，主要作用于胰腺导管上皮细胞，引起大量水和HCO3-分泌，中和胃酸保护小肠粘膜并为胰酶作用提供碱性环境2、小肠I细胞分泌CCK主要作用于胰腺腺胞细胞促进大量胰酶分泌，与迷走神经作用相似但作用更强，并引起胆囊收缩。
胆汁成分及作用
胆汁主要成分是胆盐，胆色素，Ch，卵磷脂，HCO3-，Na+,K+等一些无机离子，胆汁不含消化酶
作用1、胆盐是较强的乳化剂，能够乳化脂肪为较小的颗粒增加与脂肪酶的接触面积促进消化2、形成混合微胶粒，作为脂肪分解产物的运载工具促吸收3、促进脂溶性Vit的吸收4、呈弱碱性中和胃酸5、经肠肝循环的胆盐进入肝后可刺激胆汁分泌
小肠内钠水的吸收机制
钠的吸收是借小肠粘膜上皮细胞基底侧膜上的Na+-K+泵工作导致细胞内低钠，促使肠腔内Na+顺浓度差进入细胞，有四种方式经肠上皮细胞顶膜进入1、Na+-有机物同向转运2、Na+-Cl-同向转运3、Na+-H+和Na+-K+逆向交换4、少量Na+可经水相通道被动扩散。
回肠内营养物质与电解质吸收导致肠内容物低渗，促使水分因渗透压作用经跨细胞和细胞旁途径渗透入血。
G,Pr,Fat的吸收机制
食物中糖的主要吸收形式为单糖，单糖的吸收机制是钠依赖载体的继发性主动转运过程，肠粘膜上皮细胞基底侧膜有钠钾泵，顶膜有Na+-G同向转运体，Na+-半乳糖同向转运体，Na+-载体复合物转运入细胞内后G和Na+与载体分离，Na+经钠钾泵主动转运出胞，G经易化扩散入组织间液再扩散入血。
Pr在胃蛋白酶与胰蛋白酶，糜蛋白酶，羧基肽酶作用下分解为小肽和AA，Pr的吸收形式为AA,二肽和三肽，其吸收机制与糖相似，也是钠依赖载体继发性主动转运。
进入细胞后再经基底侧膜AA，肽转运载体以易化扩散进入细胞间液再进入血液，婴儿肠上皮细胞还可通过出入胞作用吸收少量Pr
Fat吸收的主要形式是甘油一脂，溶血磷脂，FFA和Ch，与胆盐结合形成水溶性的混合微胶粒通过肠粘膜上皮表面的非流动水层到达细胞膜，其中甘油一脂，FA和Ch等可通过脂质双分子层进入胞内，胆盐留于肠腔内继续发挥作用直到在回肠被吸收。
进入胞内的脂类消化物在滑面内质网重新脂化为TG和胆固醇脂与胞内apo形成CM后以出胞形式进入淋巴，中短链FA直接进入血液。
消化道平滑肌RP的离子基础是
AK+外流BCa2+内流CNa+泵生电作用DCl-外流
ACCa2+是消化道平滑肌AP形成的基础
第七章能量代谢与体温
口36.7-37.7腋36.0-37.4肛36.9-37.9
体温：
机体深部平均温度
体热平衡：
在体温调节机构控制下，产热和散热两个生理过程取得的动态平衡
基础代谢率：
基础状态下单位时间内的能量代谢。
产热器官及产热方式
体内热量是三大营养物质在各组织器官分解代谢过程中产生的，人体主要产热器官是肝和骨骼肌，
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