神经递质学说与精神障碍Word格式.docx
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乙酰胆碱（acetyleholine,ACh）在突触前胆碱能神经末梢内，可以合成ACH。
合成ACH必须具备三种物质：
胆碱乙酰化酶（cholineacetylase,ChAc）、胆碱（choline）、乙酰辅酶A（acetylcoenzymeA）。
合成过程：
胆碱＋乙酰辅酶A（在ChAc作用下）→乙酰胆碱＋辅酶A
ChAc是一种球蛋白，在胆碱能神经元的胞体合成，随轴浆顺向运至末梢，能催化胆碱和乙酰辅酶A，；
ChAc的活性中心有咪唑基和巯基（不直接与产物和底物结合，是活性中心的必须基团）。
乙酰辅酶A首先与ChAc活性中心结合，使咪唑基乙酰化，然后胆碱与ChAc活性中心的阴离子部位结合，乙酰基被移至胆碱上，形成ACH。
与此同时，刚合成的ACH立即被释出，然后ChAc也被释出。
乙酰辅酶A存在于线粒体中，是ACH合成中酰基的供体。
主要来源有三：
①丙酮酸脱羧生成；
②脂肪经β－氧化生成；
③由柠檬酸合成。
在线粒体合成后，不能透过线粒体膜，需要其他物质运转出线粒体至胞质。
胆碱一般不易透过细胞膜，脑内有二类运转胆碱的载体：
①高亲和力载体（速限因子，而胆碱是它的底物）②低亲和力载体（胆碱浓度高时才发挥作用），可能和合成磷脂有关。
胆碱能神经处于静息状态时，仅合成少量的ACH，当神经连续兴奋时，ACh合成幅度加快。
ACh的生物合成受多种因素的影响：
①胆碱的供应；
②乙酰辅酶A的供应；
③ACh合成反应的质量作用规律（底物浓度增高或终产物浓度降低时，ACh合成加快），上述因素相互联系共同调解ACH的生物合成，保持体内ACh的稳态水平。
2.1.2储存和释放
ACh在胞质中合成后进入囊泡储存。
囊泡内除了ACh外还有ATP和囊泡蛋白，囊泡蛋白和ATP的阴电荷与ACh的阳电荷相结合，储存于囊泡中。
有人推想，ACh的释放是一个单位一个单位的释出，称为量子释放。
胞质中合成的ACh，一部分以非量子形式直接释放到突触间隙。
经水解生成胆碱和乙酸，可被末梢摄取。
重复用于ACh合成。
这一过程称称为无效循环。
在神经活动静息期，无效循环释放的ACh往往是量子释放。
能引起CNS兴奋的药物一般促进ACh的释放，使脑内ACh含量降低。
CNS抑制药物则相反，可抑制ACh的释放。
使脑内ACh的含量增加，如戊巴比妥、吗啡等。
一些药物能较特异的影响ACh的释放，黑寡妇蜘蛛毒能妨碍囊泡膜和突触膜正常分离的功能，，导致囊泡大量释放ACh，甚至使末梢无囊泡存在。
肉度杆菌毒素能固定神经末梢膜的外侧表面，与末梢膜的类脂质结合，阻止冲动在末梢传导，因此，阻止了ACH的释放。
其作用长达几个月，膜再生后才能恢复其功能。
2.2去甲肾上腺素（norepinephring或noradrenaline,NE或NA）
2.2.1去甲肾上腺素的生物合成体内有3中细胞能合成NE，即去甲肾上腺能神经元、肾上腺素能神经元，肾上腺髓质的嗜铬细胞。
合成酶
一种可溶性的酶存在于去甲肾上腺能神经元、肾上腺素神经元和肾上腺髓质嗜铬细胞的胞质内。
多巴脱羧酶
多巴胺－β－羟化酶
苯乙醇氨氮位甲级移位酶
2.2.2储存与释放
NE在囊泡中合成后储存于囊泡，处于一种隔绝状态，，不易被胞浆中的单胺氧化酶破坏。
囊泡膜上存在单胺类转运体，转运体需ATP供能，主动将NE摄入囊泡，使囊泡内外NE的浓度差在100倍以上。
NE的释放也是一种量子释放。
胞裂外排学说已逐渐被人们所接受。
动作电位到达神经末梢时，突触前膜的通透性发生改变，Ca2+进入细胞内，促进囊泡接近突触前膜，使两层膜融合，形成小孔，囊泡内物质排到突触间隙N，然后两层膜各自重新弥合分开。
与神经递质释放有关的蛋白：
囊泡膜上的蛋白、胞液内的蛋白、突触前膜上的蛋白。
当NE释放过多时，突触间隙NE的浓度过高时，可通过负反馈抑制NE的释放。
2.2.3消除
NE在体内的消除是一个复杂的过程，涉及酶解失活和重摄取两种过程。
在单胺能神经末梢，重摄取占释出总量的3/4。
首先是通过重摄取①突触间隙或血中的NE可被突触前的神经组织摄取，也可被突触后膜和非神经组织摄取②细胞膜摄取和囊泡摄取③NE在神经末梢的储存形式，一部分NE在神经冲动或药物的作用下，很易释出，大部分储存的NE不易释出（小功能池和大功能池）。
NE释放后生理作用的消失主要是通过重摄取，但其最终失活取决于二种酶的作用，即单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲级移位酶的酶解失活。
2.3多巴胺
多巴胺一度被认为是NE生物合成过程中的中间产物。
20世纪50年代末发现纹状体内DA的含量极高，约占70％，和NE的分布并不一致。
使人们想到DA不仅是NE的前体，还可能是一种独立的递质。
2.3.1多巴胺的代谢
DA和NE同属儿茶酚胺，他们在体内活动过程具有许多共性。
合成多巴胺能神经元可摄取血液中的氨基酸，并在胞质内被酪氨酸羟化酶（TH）催化成多巴，再经多巴脱羧酶（DDC）作用而生成DA。
DA合成涉及的二种酶（TH和DDC）都是再多巴胺能神经元胞体内合成，经轴浆流运送到轴突末端，储存于胞体内。
DDC的含量和活性都高于HT，而且专一性较差。
DA的合成除受到酶的调节外，还受到激素、离子等多因素的影响。
其中，至关重要的是TH的调节。
某些药α－甲基酪氨酸（α－MT）、α－甲基多巴、α－甲基多巴肼和苄丝肼等，可抑制TH或DDC而不同程度地减少DA的合成。
储存多巴安能末梢的膨体中含有储存单胺递质的特征性致密中心囊泡，其形态特征与NE末梢内的囊泡无明显差异。
胞质内合成的DA即被摄入囊泡。
影响NE摄取储存的药物也会不同程度地影响DA的摄取储存。
释放多巴安能神经元的兴奋可导致其末梢释放DA。
释放的形式可能是“胞裂外排”。
释放调节分为短时调节短时调节（释放到突触间隙的DA可兴奋突触前膜上的DA受体，负反馈抑制DA的释放，此效应快速而短暂）和长时调节（神经末梢及效应器释放的前列腺素，可作用于突触前膜的前列腺素受体，抑制DA的释放，此发生过程缓慢而持久）。
某些离子的变化及药物也会影响DA的释放。
失活DA的失活途径末梢释放的DA被利用后主要有4条去路：
①约1/3被突触前膜摄取；
②被突触后膜摄取；
③在突触间隙被破坏；
④透漏入血。
其中只有进入突出前膜的一部分可被DA囊泡摄取投入再使用外，其余大都在酶的作用下分解代谢，并最终经肾脏排出体外。
DA的重摄取DA释放到突触间隙后，大部分被前膜重摄取，从而及时终止其作用，实现DA能传递的灵活性。
重摄取分为两步：
首先从突触间隙摄取入突触前膜，然后由胞质重摄取入DA囊泡。
DA的摄取依赖于一种特殊的蛋白――DA转运体，该蛋白存在于突触前膜上。
DA分解代谢的机制和过程DA代谢机制包括：
氨基修饰通过单胺氧化酶（MAO）氧化脱氨变成醛基，醛基进一步氧化形成酸或还原成醇。
儿茶酚胺恻链修饰
一是通过儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）氧位甲基化；
二是氧位与硫酸或葡萄糖醛酸结合形成复合物。
DA分解代谢的特点
①分解产物与NE不同；
②在神经与非神经组织中代谢顺序不同；
③神经元内外所含分解产物；
④脑内高香草酸（HVA）入血需特殊的转运系统
更新率脑内DA的更新率较NE快1倍左右。
2.3.2多巴胺受体
受体分型（1979年）提出两种类型D1
和D2，，80－81年提出4种类型D1D2D3D4
，其后又提出3种类型，80年代末又提出5种类型。
功能：
D1家族：
①与行为有关；
②与运动功能有关；
③参与某些高级神经活动；
④参与丘脑对疼痛信号的处理。
D2家族：
①作为“自身受体”调节DA的释放；
②调节其他递质的释放；
③调节垂体激素的分泌；
④精神安定左右。
2.4
5－羟色胺
5－羟色胺（5-hydoxytamne,5-HT）在化学上属于吲哚胺化合物，由吲哚和乙胺组成，因首先在人的血清中发现，并有收缩血管作用，又称血清紧张素（serotonin）。
5-HT自然界广泛存在，如动物血液和肠道、蛇和蜂的毒液、蟾蜍的皮肤、章鱼的唾液、菠萝和香蕉的果肉等。
人体内90％存在于消化道粘膜，8％－10％在血小板，1％－2％在CNS中，另有一部分在肥大细胞中。
由于脑屏障的存在，血液中的5－HT很难进入这是神经系统，CHS和外周神经的5－HT分属两个独立的系统。
2.4.1生物合成
5－HT的生物合成需要一种前体——色氨酸，以及两种合成酶——色氨酸羟化酶及5－羟色胺脱羧酶的参与。
血中的色氨酸进入5－羟色胺能神经元后，首先在5位羟化成5－羟色氨酸，然后脱羧成5－HT。
5－羟色胺的合成在一定程度上受神经冲动及终产物5－羟色胺浓度的调节。
（神经冲动→递质释放→脑内5-HT↓→羟化酶（TPH）活力增强→5-HT合成增加反之则减少）调节的中心环节在TPH。
2.4.2储存和消除
5－HT和儿茶酚胺（CA）等递质一样，储存于囊泡内，但5－HT囊泡只参与储存不参与合成过程。
在含K＋和Fe2＋的缓冲液内，5－HT和，5－HT结合蛋白（SBP）呈高亲和力结合，但在含Na＋和Ca2+的缓冲液内即失去这种结合。
囊泡是一种细胞内器官，K＋浓度高时，5－HT和SBP紧密结合成一个复合体以利储存；
一旦胞裂外排，即与含Na＋的细胞外液接触，5－HT与SBP离解。
周围5－HT储存于血小板。
储存机制是另一种5－HT结合蛋白与5－TH结合后储存于血小板。
5－HT在突触间隙消除的过程于NE和DA相似，有重摄取和酶解失活两种方式。
2.5兴奋性氨基酸类递质
谷氨酸和天冬氨酸
谷氨酸和天冬氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用，是中枢神经系统的递质，在CNS的分布不均。
合成和储存
谷氨酸在脑内的合成有两个途径：
①谷胺酰胺在酶的作用下水解成谷氨酸；
②α－酮戊二酸经γ－酮戊二酸转氨酶及维生素B6的作用生成谷氨酸。
天冬氨酸由谷氨酸和草酰乙胺在转氨酶的作用下生成。
近年研究证明谷氨酸储存于囊泡，天冬氨酸是否也有囊泡储存机制尚不清楚。
释放和摄取
Ca2+是激发谷氨酸释放的必须条件；
摄取包括神经元摄取和神经胶质摄取。
降解代谢
谷氨酸经谷氨酰氨合成酶的作用生成谷氨酰氨储存于神经末梢，在谷氨酰氨酶的作用下，仍可转变为谷氨酸。
其他兴奋性氨基酸包括N-甲基－D-天冬氨酸、使君子酸、海人藻酸。
2.6抑制性氨基酸类递质
2.6.1γ－氨基丁酸（GABA）
γ－氨基丁酸对神经系统具有普遍的抑制作用。
脑内的γ－氨基丁酸是由谷氨酸脱羟而成的，在脑内存在的形式有游离、疏松结合和牢固结合3种类型。
目前尚未发现储存GABA的囊泡，其释放依赖Ca2＋。
消除途径也是通过重摄取和降解。
2.6.2
甘氨酸
甘氨酸可在线粒体内合成，代谢途径目前还不很清楚。
2.7其他神经递质
其他可能的神经递质，如：
组胺（H）、前列腺素等。
3神经递质的生理功能
3.1乙酰胆碱
学习和记忆动物注射拟胆碱药物，能增进学习记忆能力，而抗胆碱药物则减弱之。
对于人类，东莨菪碱也降低人的近期记忆能力。
这可能与东莨菪碱阻断了信息由第一级记忆向第二级记忆转移的过程。
胆碱能系统阻滞引起的学习记忆减退，与正常老年人的健忘症极为相似提示老年人的记忆障碍很可能与中枢胆碱能活动减退有关。
镇痛和针刺镇痛，中枢胆碱能系统参与镇痛，从下列几方面研究：
①针刺镇痛时中枢ACh释放和更新率的变化；
②应用药物改变中枢胆碱能能活动观察对针刺镇痛的影响；
③针刺镇痛时胆碱酯酶活性的变化。
觉醒和睡眠
中枢胆碱能活动参与慢波和快波睡眠，在觉醒和睡眠中起着多方面的调解作用。
体温调解
脑内Ach对体温调解的作用较复杂，存在种属差异。
Ach在发热过程中可能具有重要作用。
摄食和饮水
中枢Ach对摄食和饮水活动是分别调解的，但是两者往往同时发生并存在种属差异。
感觉和运动功能在感觉投射系统中，第一级肯定不是胆碱能的；
第二级可能是胆碱能的；
第三级很可能是胆碱能的，如刺激视神经，可引起大脑皮质有关区的Ach释放增加。
心血管活动的调解
中枢Ach具有升高血压的作用。
狗脑室注射Ach或氨甲酰胆碱，能使血压升高可被阿托品阻断。
反之，脑室注射密胆碱，阻断Ach合成，使血压降低。
重症肌无力中的作用
是一种肌肉传递障碍的自身免疫疾病病人血清中存在多种自身抗体，约见85％的病人血清中存在N胆碱能受体。
3.2去甲肾上腺素（norepinephring或noradrenaline,NE或NA）
调解心血管功能，包括脑中、脊髓内NE对心血管功能的调解和肾上腺素对心血管功能的影响。
镇痛中的作用，拟交感胺的镇痛作用、NE与吗啡镇痛和针刺镇痛。
情感障碍患者脑内单胺类代谢的变化，5－HT和NE系统和情感障碍有密切关系。
体温调解，5－HT使动物体温升高，NE可使动物体温降低。
摄食，和E对动物摄食有促进作用，其中NE的作用更明显。
有助于觉醒的维持，NE对上行背束与紧张性激醒作用有关。
3.3多巴胺
对中枢神经系统电活动的影响激活DA受体可抑制多巴胺能神经元的电活动，最近研究发现，DA可引起前额叶内侧皮质神经元（锥体细胞）的去极化。
引起该皮质的兴奋性效应。
调节躯体运动
促进DA活动导致运动功能；
一侧DA活性增强引起不对称运动；
削弱DA能神经元活动使运动功能降低。
但DA不是神经系统唯一的递质，它与Ach的功能平衡才能维持机体的正常活动。
此外，NE也参与了调节躯体运动。
参与精神情绪活动DA和NE释放的药物笨丙胺能使人产生苯并胺精神病，并能使精神分裂症加重。
调节躯体内分泌功能，调节心血管活动并在痛与镇痛症起作用。
3.4
痛和镇痛
在周围，5－HT是一种致痛物质，直接注入动物脑内可产生镇痛作用。
并可影响吗啡、电刺激镇痛及针刺镇痛作用。
焦虑作用减弱中枢神经系统5－羟色胺能系统的功能即可缓解焦虑症。
反之，则导致焦虑症。
睡眠
猫脑内5－HT减少，更新率降低时，出现严重失眠（尤以慢波睡眠减少为显著）用芬氟明增加5－HT的释放，可促进动物的睡眠作用。
体温调节
猫、狗、猴脑室内注射5－HT体温升高；
兔、大鼠、小鼠、羊和牛等动物相反，5－HT降低体温。
性活动
增加脑内5－TH的含量，可抑制雄性大鼠的性活动。
内分泌功能
CNS中，5－HT可抑制黄体生成素的分泌而促进催乳激素的分泌；
抑制肾上腺皮质激素的分泌。
3.5兴奋性氨基酸类递质
3.5.1谷氨酸和天冬氨酸
兴奋性氨基酸的神经毒作用
持久性刺激兴奋性氨基酸受体可引起神经元的损伤至死亡。
原因由有：
长期去极化，使大量Cl-被动进入神经元，伴有相应的阳离子，使细胞内高渗，导致水进入细胞，造成细胞水肿甚至溶解死亡；
由于持久去极化，大量的Ca2＋进入细胞，激活脂酶和蛋白酶，使细胞内脂质和蛋白质分解，或导致线粒体的不可逆损害以至坏死，最后导致神经元死亡。
3.6抑制性氨基酸类递质
γ－氨基丁酸（GABA）
抗焦虑、影响各种垂体激素的释放、与镇痛有关、对摄食有影响、参与视觉通路信息的传递和调控，也与惊厥、癫痫以及震颤麻痹有关。
甘氨酸对中枢神经系统有抑制作用。
3.7其他神经递质
组胺（M）参与觉醒，激活自主神经系统及偏头痛的发作；
前列腺素调节神经内分泌、睡眠、体温调节以及疼痛和镇痛等。
４中枢神经系统中神经递质的通路
如果我们把人脑剖开，可以看到最外面的一层是灰色的，称为大脑皮层的‘灰质’，实际上都是密集的脑细胞。
人脑里面是一大团白色的东西，那就是联系脑细胞的‘电线’（神经纤维），叫做‘白质’。
在白质中间，往往嵌有一团团灰质，那就是‘神经核’。
除了大脑皮层的脑细胞之外，很多脑细胞往往按各自的神经递质类别、聚在一起，成为‘神经核’。
为数最多的是多巴胺（DA）。
脑内多巴胺神经核有以下几个地方，分别形成几条神经通路：
图2中枢神经系统中神经递质的通路
４.1从中脑的多巴胺神经核到达皮层和边缘系统
这条通路的作用、是调控情绪和感情表达活动，以及认知、思想、感觉、理解和推理能力；
也就是说主要调控人类的精神活动。
现在一般认为，精神分裂症的问题，可能主要就出在这条通路，很大可能是多巴胺的‘量’太多、或多巴胺的‘质’出现了异常。
目前治疗精神分裂症的一个办法，就是用药堵住多巴胺的‘信箱’、阻断多巴胺通路，减少多巴胺的传递，从而使精神分裂症症状得以缓解。
４.2从黑质的多巴胺神经核到纹状体系统
这条通路是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动协调功能。
这条通路出了问题，就会发生锥体外系运动的异常。
平时我们做一个动作，例如弯曲肘关节，必须先由大脑皮层的锥体细胞发出命令、让肱二头肌（上臂前面的肌肉）收缩；
但是与此同时，必须有锥体外系配合，从黑质-纹状体发出命令、让肱三头肌（上臂背面的肌肉）放松。
否则肘关节就僵住了、动不了。
服用抗精神病药后，这条多巴胺通路被堵住了，锥体外系不配合了，就会出现‘人发呆、手不摆、甚至发抖’等帕金森症那样的表现，叫做‘锥外副反应’。
解决问题的方法是：
服用苯海索，使应该与多巴胺处于平衡的乙酰胆碱功能也降低一些，让二者重新处于新的平衡；
锥体外系症状就好转了。
４.3从结节-漏斗到脑下垂体
这条通路有关内分泌功能的调控；
尤其是负责卵巢-子宫功能的周期运转，与排卵和月经有关。
某个亚型的多巴胺是这条通路的神经递质，负责指挥脑下垂体分泌FSH与LSH，转而刺激卵巢、周期性地分泌雌激素和孕酮，从而让子宫内膜发生周期性生长，为受孕做准备。
如果没有受孕，子宫内膜便崩溃、成为月经。
服用抗精神病药后，这条通路受阻，没有多巴胺来负责指挥，脑下垂体便停止FSH与LSH的分泌，卵巢的周期活动中止，子宫内膜停止生长，当然就没有月经。
此时，如果用肌注孕酮等方法，可以人为地让子宫内膜生长、然后崩溃，但是这种办法、只是形成阴道流血，而不是真正的月经。
况且，外源性地补充孕酮，会给脑下垂体更加受到反馈抑制，使它在已经停止工作的情况下、更进一步地彻底罢工，加重了这个系统的崩溃。
幸好，除了利培酮和舒必利之外，一般的抗精神病药在这方面的影响并不太大。
在药量减少后就会恢复正常。
但是利培酮或舒必利、就没有那么简单了，除非完全停药，改用别的抗精神病药。
４.4延髄部位有多巴胺神经核
这个多巴胺神经核与食欲有关。
多巴胺多了，人就会出现饱食感。
减肥药就是起的这个作用，它们之所以能够减肥的原理，就在于设法增加了多巴胺，从而让服用减肥药的人感到饱食、不再有食欲，于是起到减肥的效果。
但是，就因为多巴胺的增多，抵消了抗精神病药的作用，甚至加重了精神症状，导致复发。
事实证明，很多患了精神分裂症的女孩子，就因为吃了减肥药，一次次地复发，病情无法得到缓解。
５含中枢神经递质神经元的分布及纤维联系
胆碱能神经元的分布及纤维联系
乙酰胆碱（ACH）是最早被确定的一种神经递质。
主要分布在脊髓、脑干、大脑皮质；
其纤维投射广泛，有长投射通路也有核团或脑内局部神经元回路。
单胺能神经元的分布及纤维联系
包括儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及其产物）和吲哚胺两类。
去甲肾上腺素能神经元胞体集中于脑桥和延髓，分支复杂，投射范围广泛，调解躯体和内脏感觉信息的传导，控制躯体和内脏运动，影响下丘脑神经元的分泌活动和边缘系统的功能，维持大脑皮质的兴奋性和觉醒状态；
多巴胺神经元胞体分布在中脑和间脑，投射到端脑‘间脑’脑干和脊髓；
肾上腺能神经元分布在延髓和低位脑桥，上行纤维沿途经延髓、脑桥、中脑到下丘脑，下行纤维到达脊髓侧索；
5－羟色胺能神经元胞体集中于中脑下部、脑桥上部和延髓中缝核，上行纤维经中脑、下丘脑到大脑，下行纤维到达脊髓前角和中间外侧核。
氨基酸能神经元的分布和纤维投射
包括兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸。
γ－氨基丁酸能神经元（抑制性）分布在皮质各层，纤维投射到下丘脑、小脑脊髓等，也可自成局部环路；
谷氨酸能神经元（兴奋性）分布在额叶、枕叶、嗅皮质，小脑皮质，脑干，丘脑，下丘脑以及脑干和脊髓背角，投射纤维分为大脑皮质传出性联系、与海马有关的神经联系及其他联系（嗅球至大脑）。
６ 神经递质与精神疾病
６.1乙酰胆碱
乙酰胆碱（ACh）与学习和记忆有关。
较多研究显示ACh功能低下导致记忆障碍。
中枢神经系统胆碱能功能下降引起AD患者痴呆及认知障碍的假说已被广泛接受。
中枢神经系统通过胆碱乙酰化酶和胆碱的再摄取之间动态平衡，达到调节体内ACh水平的目的。
患AD时，这种动态平衡发生变化。
AD另一病理特点是大脑皮质较早发生胆碱能神经元变性及Meynert基底核胆碱能神经元缺失。
动物研究发现，当中枢神经系统胆碱能功能下降时，动物表现出记忆及学习障碍。
AD病人额叶及顶叶皮质胆碱水平下降40％一50％。
AD胆碱能功能下降假说的证据还来源于药理学方面的资料。
目前用于治疗AD的药物主要作用机制是增强中枢神经系统胆碱能功能。
例如胆碱酯酶抑制剂（ChEI）多奈哌齐和十三碱甲等，该类药物通过减少中枢神经系统神经末梢ACh水解，提高中枢神经系统细胞外ACh浓度，恢复胆碱能功能，达到改善记忆和认知功能的目的。
除了与学习及记忆有关外，ACh与镇痛、觉醒、睡眠、摄食、饮水、感觉和运动功能等都有关。
６.2去甲肾上腺素
现发现NE与镇痛、情感障碍、摄食、觉醒等有关。
所有影响NE合成、消除、受体作用的药物均会影响NE的功能。
通过测定脑或脑脊液中NE及其代谢产物的含量，反映中枢神经系统中NE的代谢情况。
抑郁症患者脑脊液中NE含量及尿液中3一甲氧一4一羟苯乙二醇（MHPG）含量低下。
而增加NE功能的药物如NE再摄取抑制剂、单胺氧化酶（MAO）抑制剂等能治疗抑郁症。
在这基础上，提出了“NE假说”。
情感性精神病与NE功能有关的假说是从利血平得到启发的。
20世纪50年代人们发现服用利血平后，因耗竭突触间隙单胺类递质，引起抑郁症状。
而后，应用MAO抑制剂（如苯乙肼），通过抑制MAO活性，减慢单胺消耗。
临床资料验证，瑞波西汀及麦普替林均具有良好的抗抑郁作用。
新抗抑郁药，如5一HT、NE再摄取抑制剂（SNRI）及NE能和特异性5一HT能抗抑郁剂（NaSSA），其机制之一为增强NE功能。
６.3多巴胺
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