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血氧容量

吸入气的氧分压和外呼吸功能

血红蛋白的质和量

血氧饱和度

血氧含量

9.下列哪项与动脉血氧含量无关

Hb的量

血液的携氧能力

吸入气氧分压

外呼吸功能

内呼吸状况

10.反映组织摄氧量的指标是

动脉血氧含量

静脉血氧含量

静脉血氧饱和度

P50

动-静脉血氧含量差

11.在平原地区低张性缺氧最常见的病因是

矿井塌方

吸入被麻醉药稀释的空气

Fallot症

肺部疾患

休克

[答案]D

12.健康者进入高原地区发生缺氧的主要原因是

吸入气体氧分压低

肺换气功能障碍

肺循环血流量少

血液携氧能力低

组织血流量少

13.呼吸功能不全而发生的缺氧,其动脉血中最具特征性的变化是

氧分压降低

氧容量低

氧含量降低

氧饱和度降低

氧离曲线右移

14.血液性缺氧最常见的原因是

动脉供血不足

血红蛋白病,氧不易释出

贫血

静脉血栓形成

肠源性紫绀

15.动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度均降低见于

低张性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

血液性缺氧合并循环性缺氧

16.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时

血氧容量下降

动脉血氧饱和度正常

动脉血氧分压下降

静脉血氧含量正常

动-静脉氧差增大

17.某患者血氧检查结果是:

血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量15ml/dl,动脉血氧分压6.7kPa(50mmHg),动-静脉氧含量差4ml/dl。

其缺氧类型为

混合性缺氧

18.引起肠源性紫绀的原因是

一氧化碳中毒

亚硝酸盐中毒

氰化物中毒

肠系膜血管痉挛

肠道淤血水肿

19.某患者检查结果为:

血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量11.4ml/dl,动脉血氧分压13.3kPa(100mmHg),动-静脉氧含量差3.5ml/dl。

该患者为下列何种疾病的可能性大?

慢性支气管炎

矽肺

慢性充血性心力衰竭

慢性贫血

严重维生素B2缺乏

20.循环性缺氧可由下列哪种原因引起?

大气供氧不足

血中红细胞数减少

组织血流量减少

CO中毒

肺泡弥散到循环血液中的氧减少

21.右心衰竭引起的缺氧其动脉血氧变化特点是

血氧含量降低

动-静脉血氧含量差升高

动-静脉血氧含量差降低

22.关于一氧化碳中毒的叙述,下列何项不正确?

CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力

CO抑制RBC内糖酵解,使2,3-DPG减少,氧离曲线左移

吸入气中CO浓度为0.1%时,约50%的Hb变成HbCO

呼吸加深加快,肺通气量增加

皮肤、粘膜呈樱桃红色

23.最能反映组织性缺氧的指标是

血氧容量降低

动脉血氧分压降低

动脉血氧含量降低

静脉血氧分压和血氧含量均高于正常

24.动-静脉血氧含量差大于正常见于

慢性阻塞性肺气肿

低输出量性心力衰竭

氰化物中毒

亚硝酸盐中毒

25.下列哪一种情况不发生低张性缺氧?

支气管异物

吸入大量氯气

服用过量催眠药

Fallot症

26.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是

与还原型细胞色素氧化酶的Fe2+结合

与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合

增高线粒体内膜对H+的通透性

抑制ATP合成酶的活性

抑制丙酮酸氧化酶

27.急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式是

心率减慢

心肌收缩性减弱

肺通气量和心输出量增加

脑血流量减少

腹腔内脏血流量增加

28.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是

刺激主动脉窦和主动脉弓的压力感受器

刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器

直接刺激呼吸中枢

刺激肺牵张感受器

使脑组织pH升高

29.慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是

刺激肝脏,使促红细胞生成素增加

增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应

抑制肝、脾对红细胞的破坏

交感神经兴奋,肝、脾储血库收缩

肾脏生成和释放促红细胞生成素增多

30.严重缺氧导致细胞损伤时,细胞膜内外的离子浓度变化为

细胞外K+减少

细胞内Na+和Ca2+增多

细胞内Ca2+减少

细胞外H+减少

细胞内Na+减少

31.慢性缺氧时引起组织细胞的代偿性反应有

细胞利用氧的能力增强

糖酵解增强

肌红蛋白增加

低代谢状态

以上都是

32.吸氧疗法对下列何种病变引起的缺氧效果最佳?

高原肺水肿

失血性休克

先天性心脏病所致右-左分流

B型题

动脉血氧分压低于正常

静脉血氧分压高于正常

动-静脉血氧含量差大于正常

动脉血氧饱和度高于正常

1.低排高阻型休克

2.异型输血

3.砷化物中毒

4.Fallot症

[答案]1.D2.C3.B4.A

动脉血氧含量增加

动脉血氧饱和度降低

动-静脉血氧含量差减小

5.低张性缺氧的血氧变化为

6.贫血性缺氧的血氧变化为

7.循环性缺氧的血氧变化为

[答案]5.C6.A7.E

低张性缺氧合并血液性缺氧

低张性缺氧合并循环性缺氧

低张性缺氧合并组织性缺氧

循环性缺氧合并组织性缺氧

8.严重贫血的产妇在产褥期合并严重肺炎

9.高血压心脏病所致的左心衰竭

10.失血性休克早期

11.肺癌行肺叶切除后大剂量深部X线放射治疗

[答案]8.A9.B10.D11.C

 

C型题

动脉血氧含量可正常

动-静脉血氧含量差低于正常

两者均有

两者均无

1.低张性缺氧时

2.等张性低氧血症时

3.循环性缺氧时

4.组织性缺血时

[答案]1.B2.B3.A4.C

动脉血氧含量降低

5.室间隔缺损伴有肺动脉高压

6.严重贫血

7.低输出量性心力衰竭

8.长时间吸入高压氧

[答案]5.A6.C7.D8.A

发绀

9.肺心病患者

10.CO中毒患者

11.氰化钾中毒患者

[答案]9.C10.A11.D

12.过敏性休克时

13.失血性休克时

14.高铁血红蛋白血症

[答案]12.B13.C14.A

氧容量增加

氧含量增加

15.红细胞增多可使

16.肺通气量增加可使

17.毛细血管增生可使

[答案]15.C16.B17.D

X型题

1.组织细胞的供氧量取决于

动脉血氧分压

动脉血氧含量

单位时间的供血量

[答案]BD

2.下列关于血氧指标的叙述正确的是

氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力

氧分压取决于吸入气的氧分压和肺的外呼吸功能

氧容量的大小反映血液携氧能力

氧含量取决于血红蛋白的质和量

血氧饱和度是血红蛋白与氧结合的百分数

[答案]ABCE

3.下列哪些因素可引起低张性缺氧?

贫血

肺源性心脏病

输入大量碱性液体

矽肺

[答案]ACE

4.低张性缺氧血氧变化可有

动脉血氧分压降低

动脉血氧容量正常

[答案]ABCDE

5.CO中毒引起缺氧的机制有

HbCO无携氧能力

CO与Hb的亲和力比O2大210倍

CO抑制红细胞内的糖酵解,使2,3-DPG生成减少

氧离曲线左移

[答案]ABCDE

6.大量食用含硝酸盐的腌菜后,可能出现下列哪些变化?

血液中的高铁血红蛋白增多

红细胞内2,3-DPG生成减少

血红蛋白与氧的亲和力增高

血红蛋白携氧能力降低

[答案]ABDE

在休克病理生理过程中,可能存在哪几种类型的缺氧?

低张性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

呼吸性缺氧

[答案]ABCDE

8.关于高铁血红蛋白血症引起的缺氧,下列叙述哪几项是正确的?

A.可见于肠源性紫绀

B.高铁血红蛋白中的Fe3+与OH-牢固结合

C.氧离曲线左移

D.动脉血氧分压正常

E.血氧容量降低

9.下列哪些物质能引起组织性缺氧?

氰化物

砷化物

大量放射线

高压氧

甲醇

10.低张性缺氧引起呼吸运动增强的代偿意义在于

提高肺泡气氧分压,进而增加PaO2

使氧离曲线右移,有利于血液释放氧

增加肺血流量,有利于氧的摄取

增加心输出量,有利于氧的运输

使氧离曲线左移,有利于血液携带氧

[答案]ACD

11.缺氧引起肺血管收缩的机制有

交感神经兴奋时肺小动脉收缩

NO、PGI2等生成增多

K+外流增加

电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高

内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2增多

[答案]ADE

12.低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应有

心输出量增加

血流重分布

肺血管收缩

毛细血管增生、密度增加

静脉回流减少

[答案]ABCD

13.缺氧引起心输出量增加的机制是

心率加快

心肌收缩力增加

呼吸运动减弱

回心血量增多

血流重新分布

[答案]ABD

14.缺氧时2,3-DPG增多的机制是

脱氧Hb增多引起红细胞内游离2,3-DPG减少

血液pH增高激活磷酸果糖激酶

2,3-DPG对二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)的抑制作用减弱

pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶(2,3-DPGP)的活性

2,3-DPG对磷酸果糖激酶的抑制作用减弱

15.缺氧引起循环系统的损伤性变化是

肺动脉高压

心肌收缩功能降低

心肌舒张功能降低

心律失常

16.久居高原的居民对慢性缺氧的代偿方式主要有

红细胞增多

呼吸运动持续增强

组织毛细血管密度增加

组织利用氧的能力增加

[答案]ACDE

17.缺氧时细胞的反应有

缺氧诱导因子-1(HIF-1)活性增强

活性氧生成增加

促红细胞生成素增多

红细胞内2,3-DPG含量升高

VEGF基因高表达

18.急性缺氧机体的主要代偿方式是

A.肺通气量增加

B.心输出量增加

C.血液携氧增加

D.组织用氧增加

E.红细胞数目增加

[答案]AB

19.慢性缺氧机体的主要代偿方式是

C.红细胞增加

D.组织利用氧的能力增强

E.2,3-DPG含量升高

[答案]CD

二、填空题

1.缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。

根据发生缺氧的原因和血氧变化,一般将缺氧分为,,,四种类型。

[答案]供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧

2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为,血氧指标变化为:

PaO2,SaO2。

[答案]低张性缺氧下降下降

3.持续吸入高压氧(氧分压超过半个大气压)可引起,机制是。

[答案]组织性缺氧高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤

4.引起低张性缺氧的常见原因有,,。

[答案]吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血

5.急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为:

动脉血氧分压,氧含量,氧容量,动-静脉血氧含量差。

[答案]降低降低正常减少

6.循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是。

[答案]动-静脉血氧含量差增大

7.氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价铁结合为细胞色素氧化酶,使之不能转变为型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧。

[答案]氧化氰化高铁还原

8.当PaO2低于8.0kPa时可刺激和化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;

当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制。

[答案]颈动脉体主动脉体呼吸中枢

9.低张性缺氧引起循环系统的反应主要是、、、

和;

严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有,,和。

[答案]心输出量增加血流重分布肺血管收缩组织毛细血管密度增加肺动脉高压心肌缩舒功能障碍心律失常回心血量减少

10.慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放增加所致。

[答案]促红细胞生成素

11.和是急性缺氧时主要的代偿方式,和是慢性缺氧时的主要代偿方式。

[答案]肺通气量增加心输出量增加组织利用氧的能力增强红细胞增加

12.缺氧时组织细胞损伤性变化主要是,和的损伤。

[答案]细胞膜线粒体溶酶体

三、名词解释

1.Hypoxia

[答案]当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max)

[答案]100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量,取决于血红蛋白的质和量;

该项指标反映血液的携带氧的能力(正常值为20ml/dl)。

3.血氧含量(oxygencontentinblood,CO2)

[答案]为100ml血液实际的带氧量,主要取决于氧分压和氧容量(CaO2通常为19ml/dl,CvO2通常为14ml/dl)。

4.HB氧饱和度(oxygensaturationofhemaglobin,SO2)

[答案]血红蛋白结合氧的百分数,SO2主要取决于氧分压。

5.Hypotonichypoxiaandhypoxmia

[答案]以PaO2降低为基本特征的缺血,称为低张性缺氧。

低氧血症是指血氧含量降低,故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。

6.Respiratoryhypoxia

[答案]由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺氧。

7.Cyanosis

[答案]当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时,皮肤粘膜呈青紫色,称为发绀。

8.Hemichypoxia

[答案]由于血红蛋白质或量改变,以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。

9.肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)

[答案]当食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症,因高铁血红蛋白呈棕褐色,称之为肠源性紫绀。

10.循环性缺氧(circulatoryhypoxia)

[答案]指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。

11.Histogenoushypoxia

[答案]在组织供氧正常情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧,或称为氧利用障碍性缺氧。

12.Atmospherichypoxia

[答案]指大气PO2降低导致吸入气的PO2降低,在肺泡进行气体交换的氧不足,从而使PO2降低,氧从血液向组织弥散速度减慢,组织氧供应不足而引起的缺氧。

13.Ischemichypoxia

[答案]由于动脉压降低或动脉阻塞造成组织灌流量不足称之为缺血性缺氧。

14.Congestivehypoxia

[答案]因毛细血管床淤血或静脉血回流受阻所造成的组织缺氧称之为淤血性缺氧。

15.Histotoxichypoxia

[答案]因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。

四、问答题

1.缺氧可分为几种类型?

各型的血氧变化特点是什么?

[答案要点]根据缺氧的原因和血氧变化特点,一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型,其血氧变化特点如下表:

缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2

低张性缺氧↓   ↓    N↓↓或N

血液性缺氧NN↓或N↓或N↓

循环性缺氧NNNN↑

组织性缺氧NNNN↓

↓降低↑升高N正常

2.试述CO中毒引起缺氧的机制。

[答案要点]

(1)CO与Hb的亲合力比氧大210倍,Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力;

(2)CO抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,氧合血红蛋白中的氧不易释出,加重组织缺氧。

(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。

3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。

[答案要点]单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

由缺血或淤血造成的血流缓慢,使血液流经组织毛细血管的时间延长,细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多,致静脉血氧含量降低,动-静脉血氧含量差增大;

但由于供应组织的血液总量降低,弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。

4.试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

[答案要点]氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。

各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧而引起缺氧。

5.低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么?

[答案要点]肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。

其机制是:

当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快,使肺通气量增加。

意义:

⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,增加氧的弥散,使动脉血氧饱和度增大。

⑵使更多的新鲜空气进入肺泡,提高肺泡气氧分压,进而增加PaO2。

⑶胸廓运动增强,胸腔负压增大,回心血量增多,进而增加心输出量及肺血流量,有利于血液摄取和运输更多的氧。

6.试述低张性缺氧时循环系统的变化。

[答案要点]代偿反应:

⑴心输出量增加。

由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致;

⑵血流重新分布。

皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少,心和脑供血量增多;

⑶肺血管收缩。

可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关,这有利于维持V/Q正常比值;

⑷组织毛细血管密度增加,有利于氧向组织细胞弥散。

损伤性变化:

⑴肺动脉高压。

加重右心室负荷,久之造成肺心病,右心肥大甚至右心衰竭。

⑵心肌缩舒功能降低。

⑶心律失常。

严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩,甚至发生心室纤颤致死。

⑷回心血量减少。

进一步降低心输出量,使组织供血、供氧量减少。

7.缺氧时组织细胞有哪些变化?

[答案要点]代偿性反应:

⑴细胞利用氧的能力增强:

慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加,呼吸链中的酶(琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)含量增加,活性升高,使细胞利用氧的能力增强;

⑵无氧酵解增强:

ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶,使糖酵解增强,有助于补偿能量不足;

⑶肌红蛋白增加:

增加氧在体内的贮存,在氧分压进一步降低时,肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用;

⑷低代谢状态:

代谢耗能过程减弱,有助于在缺氧条件下生存。

损伤性变化:

⑴细胞膜的损伤:

因细胞膜离子泵功能障碍,膜通透性增加,膜流动性降低和膜受体功能障碍,使膜电位下降、ATP含量降低。

⑵线粒体的损伤:

缺氧抑制线粒体的呼吸功能,使ATP生成减少,严重时可见结构损伤(线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等)。

⑶溶酶体的变化:

酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂,大量溶酶释出,造成广泛的细胞损伤。

8.试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。

[答案要点]⑴PaO2降低引起交感神经兴奋,儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩(后者α-肾上腺素受体密度较高);

⑵活性物质失平衡:

缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质,其中缩血管物质(ET-1、TXA2、AngⅡ)多于舒血管物质(NO、PGI2),使肺小动脉收缩;

⑶电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高:

缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道(KV)α亚单位mRNA和蛋白质的表达,促进血管平滑肌细胞去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,钙内流增加,引起肺血管收缩;

⑷肺血管重塑:

钙内流可导致肺血管重塑,表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生;

血管壁中胶原和弹性纤维沉积,使血管增厚变硬,肺血流阻力增加。

9试述缺氧时心肌舒缩功能障碍的发生机制。

[答案要点]⑴缺氧使心肌ATP生成减少,能量供应不足;

⑵ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍,心肌钙转运和分布异常;

⑶慢性缺氧时,红细胞代偿性增多,血液黏度增高,心肌射血阻力增大;

⑷严重缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏,心肌挛缩或断裂,使心肌舒缩功能障碍。

此外,缺氧产生的乳酸酸中毒亦可抑制心肌的舒缩功能。

10试述缺氧时红细胞内2,3-DPG含量升高的机制及其意义。

[答案要点]⑴生成增加:

1)缺氧时脱氧Hb

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