牙髓炎教案文档格式.docx
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口腔内科
检查和诊断方法、牙髓病的分类和临床及诊断
掌握牙髓牙体牙髓病常用的临床检查方法及牙髓病的诊断程序及临床表现和诊断要点
常用的临床检查方法、牙髓病的诊断程序、临床表现及诊断要点
牙髓病的临床表现及诊断要点
复习牙髓病和根尖周病的病因
检查和诊断方法
收集病史
5分钟
临床检查
牙髓病的分类、临床表现及诊断
分类
5分钟
牙髓病的临床诊断程序
10分钟
可复性牙髓炎10分钟
急性牙髓炎
慢性牙髓炎
牙髓病的诊断程序和方法
杨运田
牙髓病及根尖周病的临床表现及诊断
掌握牙髓病和根尖周病临床表现及诊断要点
牙髓病和根尖周病的临床表现和诊断要点
牙髓病和根尖周病的临床表现
多媒体幻灯片
复习可复性牙髓炎、急性牙髓炎、慢性牙髓炎的临床表现
残髓炎、逆行性牙髓炎
15分钟
牙髓坏死、牙髓钙化、牙内吸收
根尖周病的临床表现及诊断
急性根尖周炎
30分钟
慢性根尖周炎15分钟
急性根尖周炎发展过程
口腔内科讲义——牙髓病和根尖周病
（一）
概述
一
研究对象和范围
牙髓病是指发生在牙髓组织的疾病；
根尖周病是指发生在牙齿根尖部及其周围组织包括牙周膜、牙骨质、牙槽骨的各种类型的疾病。
在病因上：
牙髓病和根尖周病的病因大多相似。
牙髓和根尖周组织通过根尖孔相联系。
牙髓组织中的病变产物、细菌及其毒物很容易通过根尖孔扩散到根尖周组织引起根尖周炎。
临床上绝大多数根尖周炎是由牙髓炎发展而来。
一般是深龋发展的结果，深龋导致牙髓炎然后引起根尖周炎。
另一方面，根尖周炎也常影响牙髓引起牙髓炎，如根尖周的创伤、达到根尖周的深牙周袋都可以致牙髓炎
在治疗上：
牙髓炎和根尖周炎也很一致，通过完善的牙髓治疗，根尖周炎一般也能治愈。
因此，两者合在一起讲述。
国际上将研究牙髓组织及根尖周组织的解剖学、生理学、病理学和临床学的学科统称为牙髓学或根管治疗学，其英文为endodontics
二
牙髓学的治疗特点：
保存牙齿原有器官，维护其固有功能。
牙髓炎的早期治疗原则是，尽量保存活髓，保存牙髓的生活能力，以维护牙齿正常的营养和形成牙本质等功能。
因为死髓牙或无髓牙其牙体组织因得不到适当的营养而变得脆弱容易发生牙折。
根尖未发育完成的死髓牙将不能在根尖部继续增长发育。
但在牙髓炎的晚期，保存活髓已不可能，晚期治疗的原则是：
去除牙髓保留牙齿。
如根管治疗等。
第九章牙髓及根尖周组织生理学特点
第一节
牙髓形态及组织结构
牙髓是牙组织中唯一的软组织，它存在于牙本质所围成的牙髓腔内，仅通过根尖孔以及侧支根管和副根管与牙周组织联系。
牙髓是疏松的结缔组织，同时它还有自身的特点：
①被无让性的牙本质所包围；
②基质富含纤维且具有粘性；
③无有效的侧枝血液循环。
形态学特点
（一）肉眼看：
正常牙髓为鲜红的坚韧的有弹性的粘性的成形的软组织。
当我们开髓时首先可有鲜血渗出，抽出的牙髓可为完整的有一定形状的牙冠方较粗根尖方较细的扁针状组织。
新鲜的牙髓有弹性和韧性。
而干髓治疗后的牙髓是暗灰色的纤维性物质，有韧性没弹性。
（二）显微镜下观察：
牙髓由外向内人为的可分为四层。
①成牙本质细胞层，主要由成牙本质细胞构成，②无细胞层，也称成牙本质细胞下层或魏氏层。
主要为无髓鞘的神经纤维、毛细血管和成纤维细胞构成。
③多细胞层，主要为成纤维细胞以及未分化的间质细胞构成。
④中央区，为牙髓的主体，主要由较粗大的神经纤维血管以及成纤维细胞构成。
组织结构
牙髓是疏松结缔组织，由细胞、细胞间质和细胞间液组成。
（一）细胞
包括成牙本质细胞、成纤维细胞、防御细胞和储备细胞。
1成牙本质细胞：
具有形成牙本质的功能，它排在牙髓组织的外层。
成牙本质细胞突可伸入到牙本质小管中，研究表明它可贯穿整个牙本质层，到达釉牙本质界或牙骨质牙本质界处。
2成纤维细胞：
成纤维细胞是牙髓中的主体细胞。
分布于整个牙髓，主要在多细胞层，成纤维细胞可产生明胶状基质和胶原纤维。
3防御细胞：
如巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞等这些细胞在炎症时数量明显增加。
4
储备细胞：
储备细胞是指原始的未分化的间质细胞。
主要分布在血管附近和多细胞层。
它们是牙髓细胞的储备库，可根据需要分化成不同类型的细胞，如分化未为成牙本质细胞或成纤维细胞、巨噬细胞等。
（二）细胞间成分
包括胶原纤维、基质、和细胞间组织液
1
胶原纤维牙髓富含胶原纤维，它们交织成松散的和不规则的网状。
胶原纤维是Ⅰ型和Ⅲ型。
胶原纤维是由成纤维细胞和成牙本质细胞合成和分泌的。
胶原纤维在牙髓中不断聚积增生，随着年龄的增长牙髓可导致纤维化。
2
基质及组织液①基质，基质是不定形的胶状物主要成分是透明质酸和硫酸软骨素。
基质是重要介质，正常生理状况下是物质新陈代谢的平台，而在炎症时病变不易扩散使其局限化。
但是也使局部炎症不易消失，压力过度增高，导致病区的血循障碍，局部细胞坏死。
②组织液，组织液来源于牙髓的毛细血管，成分与血浆相似。
平时组织液与胶状基质结合成液态胶状系统。
但在炎症时基质可以迅速释放出游离的水，使组织压力增高。
在正常时牙髓内压力约为0.8—1.3kPa,比正常的身体其他部位组织压要高（体内的组织压一般比大气压略低，约为负的几个kpa）牙髓充血时可升到1.7kPa,急性牙髓炎时可升至4.6Kpa。
在临床上急性牙髓炎开髓时疼痛明显并有血、脓血、脓性物质的迅速外溢也是髓腔内压高的表现。
第二节
牙髓的功能
有四个功能即形成牙本质的功能；
营养功能；
痛觉感受；
防御功能。
形成功能：
形成原发性牙本质——牙未行使咬合功能前；
形成继发性牙本质——牙行使咬合功能后（也称功能性牙本质）；
形成修复性牙本质——牙本质暴露后形成的（也称刺激性牙本质）临床上对健康牙的意外露髓，可通过适当治疗，牙髓在露髓处形成牙本质桥，修复并封闭穿髓孔。
二、营养功能：
血液经根尖孔进入牙髓、微小动脉毛细血管内的营养物质，维持着牙髓包括成牙本质细胞在内的营养，使牙本质保持活力。
淋巴组织在牙髓炎症发生时，可移走过多的组织液、细胞碎片、细菌等，这对维持正常的组织压很重要。
三、感觉功能：
即能感受痛觉
牙髓内含有丰富的神经，只有痛觉感受器，对各种外界刺激、机械、化学、温度刺激时，其冲动传递到中枢都是痛觉。
（一）
神经分布
牙髓神经来源于三叉神经的上颌支和下颌支，神经纤维从根尖孔进入牙髓。
在牙髓内中央区可见到较粗大的神经纤维，随着向冠方和周边的神经行走，它们逐渐变细。
在临近多细胞层，广泛的神经分支形成了神经壁层也称Raschkow丛，在这里含有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，在多细胞层里，有鞘的神经纤维失去它们的髓鞘，并在无细胞层形成一个密集的纤维网络和游离的神经纤维丛，最后许多纤维进入成牙本质细胞层，部分继续伸入到牙本质内。
Aδ纤维和C纤维都是传递痛觉的纤维，但特点不同，生理特点见表
牙髓Aδ纤维和C纤维的生理特点
Aδ纤维
C纤维
纤维直径（μm）
2-5
0.3—1.2
传导速度（m/s）
5-30
0.4-2
髓鞘
在多细胞层和中央区的轴突有，在无细胞层和成牙本质细胞层的终末分支丧失髓鞘
无
末梢位置
周边，即牙髓牙本质交界区
整个牙髓近血管处
疼痛特征
尖锐刺痛、快速、短暂能忍受
烧灼样跳痛、持续剧烈难以忍受
刺激阈值
低，在组织未受损伤时即可兴奋
高，需较高的刺激，疼痛与组织损伤有关
疼痛除了上述特点外还有一些特点
牙髓炎时常不能定位，且有牵扯痛，这与神经分布的复杂性有关。
牙神经的分布有如下特点：
-1.前牙左右牙髓神经有跨越交叉
-2.上下第一磨牙神经有交叉
-3.三叉神经节内的一个神经元可以控制两个牙的感觉
-4.后牙牙髓神经可达到同侧三叉神经节、颌上神经节及耳后神经节内的神经元。
-5.三叉神经节内神经元同时支配上、下颌骨以及牙周、头、面部较为广泛的组织的感觉。
（二）
炎症性疼痛的机制
1.
组织压升高
炎症反应→组织水肿→组织坏死，脓肿形成
组织压升高→压迫神经纤维，特别是C纤维→疼痛
2.
炎症介质
炎症中的组织释放各种炎症介质，炎症介质可作用于神经末稍。
5羟色胺兴奋Aδ纤维；
组胺、缓激肽、前列腺素等兴奋C纤维。
三、闸门学说
在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置。
它控制着传入冲动向中枢传递。
在闸门开放时冲动可以通过，而闸门关闭时冲动不能通过。
同时大脑中枢也可以向下传出冲动调节闸门装置。
灰质中有T细胞和SG细胞，T细胞是中枢传递细胞；
SG细胞是胶质细胞。
SG细胞能抑制T细胞。
SG细胞兴奋时作用于T细胞闸门关闭，无疼痛传递。
细神经纤维抑制SG细胞→T细胞兴奋→闸门开放、痛感出现。
粗神经纤维兴奋SG细胞→抑制T细胞兴奋→闸门关闭、无痛。
四、防御功能
疼痛，出现疼痛反应能让人躲避再受损伤。
修复性牙本质形成
修复性牙本质保护牙髓不受进一步的有害刺激。
外界刺激→牙本质细胞受损→临近成牙本质细胞及新生成牙本质细胞产生牙本质基质及纤维→基质矿化。
龋病损重，修复性牙本质产生快。
进展快，修复性牙本质产生慢。
（三）
炎症反应
轻度炎症可以恢复；
明显炎症难以恢复。
第三节牙髓增龄性变化
体积变化
体积变小，髓室变小，髓角变低，根管变细，根尖孔变窄。
严重的磨损或龋病可诱发牙髓形成修复性牙本质，加速牙髓增龄性变化。
结构变化
细胞、神经、血管均减少，纤维成分增多，牙髓钙化现象。
三
功能变化
随着年龄增长逐渐出现各种功能降低，敏感性减弱，修复能力下降。
第四节
根尖周组织生理学特点
根尖周组织是指根尖部的牙周组织包括根尖区的牙骨质、牙周膜、牙槽骨
牙骨质：
牙骨质的基本功能是将牙周膜的主纤维附着于根面上，
根尖1/3的牙骨质为细胞性牙骨质。
有生理性增生沉积。
以补偿牙冠的磨耗。
这样使得牙根不断增长。
同时根尖孔变细缩小。
需要注意的是根尖区的牙本质牙骨质界（根尖狭窄区）距根尖孔的距离增长。
一般讲根尖区的狭窄处是牙本质牙骨质界位置，里面是牙髓，外侧
是牙周组织。
根尖狭窄处也称组织学根尖孔。
这个位置大家一定要牢记。
牙骨质的不断增生可修复炎性或生理性根吸收，对根尖诱导成型术的根尖继续生长意义都很大。
二、牙周膜：
根尖周的牙周膜由呈放射状排列的成束的胶原纤维和夹杂着血管、神经、细胞等疏松结缔组织构成的。
位于牙槽骨与牙骨质的间隙中，牙周膜组织通过根尖孔与牙髓联系。
牙周膜有触觉感受器和痛觉感受器，所以对压力的本位感觉功能和炎症时的疼痛感觉都很敏感。
病人能指清牙痛的部位。
牙周膜的血运循环较丰富，三处供血源①牙槽动脉在进入根尖孔前的分支；
②牙槽的血管通过筛状孔进入牙周膜；
③牙龈血管也可分支至牙周膜。
所形成的血管网能较好的清除炎性产物，对完善治疗后的根尖周能达到痊愈和恢复起到了物质保障。
血运好也是牙髓治疗后的保留牙的营养的保证，死髓牙、无髓牙能长期行使咀嚼等功能就是借助牙周膜的联系和营养。
淋巴系统也较丰富，在炎症时所属淋巴结可肿大、压痛。
根尖周牙周膜中含牙周上皮剩余，在炎性刺激下上皮剩余细胞分化、增生形成囊肿。
（了解牙周膜的几个功能：
稳固、营养、助修复。
）
三、牙槽骨：
牙槽骨由固有牙槽骨和支持骨组成。
固有牙槽骨又称硬骨板及筛状板是骨密度较高的一薄层，固有牙槽骨上有许多筛状小孔在牙片上呈阻射白线。
炎症时可模糊、不连续吸收影象。
第十章病因及发病机理
引起牙髓病和根尖周病的原因很多，主要是细菌感染、物理和化学刺激、创伤和免疫反应等，而细菌感染是导致牙髓病和根尖周病的主要原因。
细菌因素
一致病菌
在1890年Miller就证实了在人的坏死牙髓组织中有细菌的存在，对细菌的认识有一个不断深化的过程。
1．炎症牙髓
炎症牙髓中的细菌无明显的特异性。
细菌的种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。
牙髓炎多为龋病发展而来，炎性牙髓中分离到的细菌多为牙本质深层的一些细菌，主要是兼性厌氧菌和厌氧杆菌如链球菌、放线菌、乳杆菌和革兰氏阴性杆菌等。
而牙髓炎时如果牙髓是开放的，则口腔内的许多细菌、包括真菌都能检出，但厌氧菌极少检。
炎症的程度和细菌的数量和作用时间成正比。
2．感染根管
即含坏死牙髓的根管。
厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染内根管内的主要细菌，多为混合感染，其中以1-2种细菌为优势菌，较常见的优势菌有卜啉菌、普氏菌、梭形杆菌、消化链球菌、放线菌、真杆菌、韦荣球菌等。
卜啉菌和普氏菌是感染根管中最常见的优势菌，感染根管的优势菌常从有症状的病例中检出。
研究表明，卜啉菌和普氏菌、消化链球菌、放线菌、真杆菌与根尖部的肿痛、窦道形成有关。
其中产黑色素普氏菌、牙髓卜啉菌与急性根尖周炎及根管内的恶臭味有密切联系。
顽固根尖周炎和窦道经久不愈与放线菌有关。
3．根尖周组织
在根尖周组织中，A，根尖周肉芽肿一般认为是无菌的，B，根尖周脓肿中含有细菌，如消化球菌、消化链球菌、卜啉菌、普氏菌、梭形杆菌等。
二、感染途径
引起牙髓感染的途径主要是龋病致牙髓感染还有牙周袋逆行感染和血源感染。
根尖周的感染主要是继发于牙髓感染。
（一）牙本质小管
牙本质暴露后细菌毒素可通过牙本质小管影响牙髓，当细菌侵入牙本质距牙髓＜1.1mm，毒素可进入牙髓引起炎性反应，＜0.5mm牙髓中产生明显的反应，厚度〈0.2mm时，牙髓中可以找到细菌。
除了龋病外，创伤、楔状缺损、磨损、畸形等也可造成釉质破坏作用于牙本质小管。
（二）、牙髓暴露
龋病、楔状缺损、磨损、牙隐裂、牙折等以及治疗不当，都可以引起牙髓直接暴露于口腔环境，细菌直接侵入引起牙髓炎或牙髓坏死。
牙髓坏死的根管即成为一个含菌的感染根管，细菌也可通过根尖孔或侧枝根管扩散到根尖周引起根尖周病。
牙周途径
牙周逆行感染牙髓称逆行性牙髓炎。
（四）血源感染
牙髓病途径归于引菌作用，引菌作用是指受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸引到自身所在的部位。
这种现象称为引菌作用。
这在临床上极为少见。
当牙髓血流障碍后，因菌血症细菌可进入牙髓组织导致细菌的定居，繁殖，牙髓感染。
致病机制
细菌可产生多种有害物质，直接或间接损害牙髓组织。
致病物质主要是内毒素、酶和代谢产物。
内毒素
内毒素存在于革兰氏阴性菌的细胞壁上，为细胞壁脂多糖，内毒素在细菌死亡崩解时释放出来，也可由活菌以细胞发泡的形式所释放，内毒素可直接毒害组织，是很强的致炎因子，可诱发炎症反应，使局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收。
可导致免疫反应加重组织损伤。
感染根管和根尖周病变中的革兰氏阴性菌如卜啉菌、普氏菌、梭杆菌、类杆菌等都存在内毒素，内毒素的含量与临床症状、组织破坏程度密切关联。
细菌酶
细菌可释放多种破坏组织的酶类。
如胶原酶、透明质酸酶和硫酸软骨素酶，破坏骨质蛋白酶、核酸酶破坏组织细胞。
谢产物
如氨、硫化氢、有机酸、吲哚类等毒害细胞。
（四）抗原体
细菌的许多成分具有抗原性，可间接导致细胞损伤。
四、
牙髓和根尖周对细菌感染的反应
正常组织对细菌的侵害可发生非特异性炎性反应和特异性免疫反应。
目的是杀灭和清除细菌极其毒素，但这种反应也会造成组织的损伤、破坏从而加重组织的破坏。
（一）炎症反应
受细菌感染的受损的细胞可释放出大量的炎性介质，如：
神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体等，它们引起血管扩张，通透性增强，趋化中性粒细胞进入受损部位，白细胞中溶酶体的释放也导致牙髓组织的变性、坏死。
（二）免疫反应
细菌及其产物可以作为抗原诱发宿主的特异性免疫反应，牙髓和根尖周病变中，存在免疫球蛋白、肥大细胞、K细胞和补体，在根尖周病变中存在着大量的淋巴细胞，免疫反应在杀灭细菌的同时也可引起或加重炎症反应导致组织破坏。
炎性反应和免疫反应总体上是引起了积极的效果但也有一定的副面效果存在。
物理因素
一、创伤
创伤包括急性创伤和慢性创伤
急性创伤
意外碰伤、牙折、牙脱位、牙错位都可导致牙根尖周组织损伤，导致炎性反应，牙髓供血障碍，牙髓组织、坏死、发炎、退变。
外伤露髓
使牙髓发炎
特别注意的是医源性损伤，如拔牙时误伤邻牙，矫治力过大，根疗器械或材料超出根尖孔。
慢性损伤
如创伤性咬颌，磨牙症、充填物过多可使根尖周损伤以及牙髓的变性和坏死。
二、温度
过冷过热的温度对牙髓是不良刺激。
在备洞时钻针的摩擦产热是特别要注意的。
备洞产热、充填材料的抛光产热，过高的温度可使牙髓坏死。
对于深龋近髓时备洞更应注意，要有高速钻喷水，用钻牙时注意力量、速度，应点状钻磨。
深龋的银汞充填时应垫底。
，抛光时减少热刺激。
三、电流刺激
如不同的金属导体产生的电流，电活力测验都可以引起牙髓的炎性反映。
四、激光
瞬间的高温可使牙髓凝固、坏死。
激光仪应用一定要注意安全规范。
第三节化学因素
一、
充填材料
有些充填材料对牙髓有较强的刺激如磷酸锌粘固剂、复合树脂都有一定的毒性作用。
所以，深龋近髓的充填一定注意垫底及垫底材料的选择，氧化锌粘固粉对牙髓的直接毒性作用也是被实验证明了的。
Ca（OH）2制剂的保髓作用和预防对牙髓的刺激是肯定的。
所以深龋的垫底可考虑加盖一薄层Ca（0H）2。
树脂充填材料与洞壁之间出现的微隙是引起牙髓刺激症状的原因之一，而且致病微生物可通过微隙作用于牙髓组织。
酸蚀剂和粘接剂
强酸蚀剂在酸蚀刻中对牙髓有刺激作用，甚至破坏作用。
如果酸蚀时间很短，不会使牙髓出现明显的毒性反应，因此应掌握好用量及作用时间。
消毒药物
龋洞备洞后在充填前，应进行窝洞消毒，有些药物的毒性作用较大，如酚醛类。
可考虑用刺激性小的药物如：
乙醇、氟化钠等。
牙髓炎、根尖周炎时的用药如As、As2O3、Fc这些药物的应用都要注意用量和用药时间，以免造成化学性根尖周炎。
第四节免疫因素
进入牙髓和根尖周组织的抗原性物质可以诱发机体的免疫反应，导致牙髓和根尖周组织的损伤。
对于根尖周病治疗效果不明显甚至加重者，提示可能与免疫的变态反应有关。
另外，还有某些不明原因致牙髓或根尖周病变。
如牙根内吸收和外吸收的病因不明确。
口腔讲义—牙髓病和根尖周病
（二）
第十一章
检查和诊断方法
要做出正确的诊断，避免误诊和漏诊，就需要对患者进行必要的询问检查，来了解患者的病史、症状和体征。
由于口腔牙齿的特殊性容易出现诊治差错。
因此同学们要认真学好这一章。
教学安排在实验室介绍。
有几种检查简单介绍以下：
1、
温度测验：
冷刺激（<
10℃）；
热刺激（>
60℃）
常用方法：
冷热水、热牙胶棒
临床意义：
①无反映—可能牙髓坏死；
②敏感—牙髓正常或充血；
③疼痛—牙髓炎疑似牙；
④疼痛加剧—牙髓炎患牙。
注意事项：
①对照；
②从正常牙开始移向患牙；
③自后而前；
自下而上。
2、活力测验：
牙髓是否有活力。
①建立导体及回流；
②牙面位置③电流从小开始；
④有对照牙；
⑤有心脏起搏器者禁用。
3、X线检查:
在口腔放射中详细讲
A用于诊断，如确定患牙、病损程度、疾病种类；
B用于治疗，如了解髓腔及根管或根尖；
治疗结果等。
第十二章
牙髓病的分类、临床表现及诊断
第一节分
类
牙髓病的常见分类方法有：
病理分类、临床分类。
一、按组织病理学分类
1、牙髓充血：
生理性牙髓充血
病理性牙髓充血
2、急性牙髓炎：
（1）急性浆液性牙髓炎
急性局部性浆液性牙髓炎
急性全部性浆液性牙髓炎
（2）急性化脓性牙髓炎
急性局部性化脓性牙髓炎
急性全部性化脓性牙髓炎
3、慢性牙髓炎
（1）慢性闭锁型牙髓炎
（2）慢性溃疡型牙髓炎
（3）慢性增生型牙髓炎
4、牙髓坏死与坏疽
5、牙髓退变
空泡性变
纤维性变
网状萎缩
钙化
6、牙内吸收
二、按临床表现分
根据临床表现和治疗预后分：
1、可复性牙髓炎
2、
不可复性牙髓炎
（1）急性牙髓炎（包括慢性牙髓炎急性发作）
慢性闭锁型牙髓炎
（2）慢性牙髓炎
慢性溃疡型牙髓炎
慢性增生型牙髓炎
（3）逆行性牙髓炎
（4）残髓炎
3、
牙髓坏死
4、
牙髓钙化
（1）髓石
（2）弥漫性钙化
5、
牙内吸收
三、转
归
牙髓组织为疏松结缔组织,其周围是坚硬的牙本质，一旦发炎，渗出物很难引流，感染从局部到全部牙髓。
导致牙髓炎、牙髓坏死及根尖周炎。
下面是牙髓病的转归图：
可复性牙髓炎
正常
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