0874《动物生理学》自测题下载文档格式.docx
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主动转运
入胞、出胞
浓度梯度
顺
逆
是否需要载体
否
是
耗能与否
主要物质
O2CO2等脂溶性小分子
水溶性离子、葡萄糖、氨基酸等
Na+、Ca2+、I-、Cl-、葡萄糖、氨基酸等
大分子物质
2、简述葡萄糖跨膜转运的过程。
葡萄糖跨膜转运方式为主动转运。
基本过程为:
当胞外Na+浓度/胞内K+浓度↑时,激活Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵,ATP分解产生能量,将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。
同时,Na+-载体-葡萄糖的复合体形式进行的联合转运将葡萄糖转运入胞内。
3、静息电位和动作电位产生的机理如何?
静息电位是细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。
静息电位主要是K+外流形成的,静息电位即K+平衡电位。
动作电位是可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。
动作电位主要由于Na+内流形成,膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加,即电压门控性Na+、K+通道激活而开放Na+顺浓度差内流,膜内负电位减小到零并变为正电位→Na+通道关闭,K+通道开放,K+外流,膜电荷重新恢复到静息状态。
4、动作电位是如何传导的?
动作电位的传导,实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分,使之出现动作电位;
这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导。
第三章血液
1、血清、血浆的制备方法及它们的区别
血液与抗凝剂混匀后,经离心(3000r/min,30min)处理,上层淡黄色液,称为血浆。
血液未与抗凝剂混匀,静置后将发生凝固,先生成血块,血块收缩后释出的液体,称为血清。
血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。
2、比较内源性和外源性凝血途径的异同点。
(1)相同点
①均为一系列的酶促反应过程。
②每步酶促反应均有放大效应
③均需Ca2+的促凝作用
④存在正反馈调节
⑤均可有凝血因子Ⅲ和Ⅶa的复合物引起酶促反应。
(2)不同点
①启动凝血过程的原因和因子不同。
内源性为血管内皮受损,胶原纤维激活凝血因子Ⅻ,启动了一系列酶促反应;
外源性为血管破裂,暴露了组织因子Ⅲ,启动了一系列酶促反应。
②参与的凝血因子不同。
内源性参与的凝血因子多,外源性的少。
③参与的凝血因子来源不同。
内源性的凝血因子全部来自血液;
外源性的启动因子来自血液外的组织,其余的凝血因子在血管内。
④凝血的时程不同。
内源性的过程复杂、耗时较长,外源性的过程较简单、耗时较短。
3、简述加速或延缓凝血的方法和依据。
(1)加速凝血的方法和依据
①血液与粗糙面接触或温热盐水纱布按压创面,利于激活凝血因子Ⅻ和血小板。
②适当升高血液温度,可提高酶的活性和酶促反应速度。
③补充维生素K,可促进肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。
④加Ca2+,可促进凝血过程。
(2)延缓凝血的方法和依据
①用内壁光滑洁净的容器(如涂有石蜡或硅胶)盛血,可减少激活凝血因子Ⅻ和血小板的几率。
②降低血液温度,可抑制酶的活性和反应速度。
③血中加入柠檬酸钠、草酸铵或草酸钾,均可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+,起到抗凝作用。
④血中加入肝素,肝素能与抗凝血酶Ⅲ和血小板结合,作用复杂,在体内、体外均有抗凝作用。
⑤口服抗维生素K药物和双香豆素、华法令等,抑制肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ而抗凝。
4、分析生理状态下机体血管中不易发生血液凝固的原因。
(1)血管内皮可防止凝血因子和血小板与内皮下的成分接触,避免了凝血系统的激活和血小板的活化。
血管内皮有抗血小板和抗凝血的功能。
(2)血管内皮完整光滑,内源性与外源性凝血过程均不能启动。
(3)当血管局部损伤时,凝血因子的激活局限于血管的受损部位,使生理性凝血过程也只在局部发生。
(4)凝血早期需数分钟,而血流速度很快,可不断稀释冲走少量已被活化的凝血因子,并由血浆中抗凝物质灭活,被单核-巨噬细胞吞噬。
(5)血浆中有多种抗凝物质。
(6)血浆中存在纤维蛋白溶解系统,能维持凝血和纤溶之间的动态平衡。
第四章血液的循环
1、简述影响组织液生成的因素
(1)毛细血管血压
(2)血浆胶体渗透压
(3)毛细血管壁的通透性
(4)淋巴回流受阻
2、简述心室肌细胞动作电位的特点以及形成原理
心室肌细胞动作电位的最显著特征是复极化的时间较长。
心肌动作电位分为5个时期:
(1)0期(快速去极期)心室肌受刺激后,膜内电位从静息电位-90mV去极化到阈电位-70mV时,膜的快钠通道开放,Na+快速大量的流入细胞,使膜内的电位迅速上升到峰电位+30mV左右,形成动作电位的上升支。
(2)1期(快速复极初期)膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右。
0期和1期形成峰电位。
1期主要是由K+外流形成的。
(3)2期(平台期)复极化电位达到0mV左右,复极化过程变得非常缓慢,基本停止于0mV水平并持续一段时间,形成一特征性的平台。
此期由于Ca2+缓慢内流和少量Na+内流,抵消了K+外流所引起的电位下降,致使电位变化缓慢。
(4)3期(快速复极末期)2期之后,复极速度加快,并将至-90mV。
此期是由于K+快速外流形成的。
(5)4期(静息期)3期之后,细胞内的电位虽然稳定在-90mV的水平,但是离子的分布状态尚未恢复。
此期通过离子泵的主动运输,从细胞内排出流入的Na+和Ca2+,同时摄回流出细胞的K+,从而使细胞内外的离子分布恢复到兴奋前的静息状态。
3、影响静脉回流的主要因素有哪些?
影响静脉回流的主要因素如下:
1.体循环平均充盈压:
血量不充足时,全身血管系统的充盈程度降低,体循环平均充盈压就降低,回心血量少;
反之,则增多。
2.心脏收缩力:
心脏收缩力减弱,心脏射血分数减少,心舒期室内压较高,对静脉回流血液的抽吸力减小,故静脉回流量减小;
3.呼吸运动:
吸气时,胸膜腔内压降低,胸腔内大静脉和右心房扩大,有利于外周静脉血向腔静脉和右心房回流。
呼气时,胸膜腔内压上升,则静脉回心血量减少。
4.骨骼肌和静脉瓣的作用:
肌肉收缩时挤压静脉而加速了血流,配合静脉瓣的作用,使静脉血只能向心脏单方向的回流,起着一种“回流泵”的作用,使静脉回流增加。
5.体位:
由卧位变为立位时,由于重力作用,静脉血回流减少;
4、简述微循环的定义、微循环的血流通路及其生理意义
微动脉和微静脉之间的血流循环称微循环。
微循环的血流通路有:
(1)直捷通路从微动脉经后微动脉,通过毛细血管再到微静脉。
多见于骨骼肌,主要作用是使一部分血液快速通过微循环而进入静脉。
(2)动静脉短路从微动脉到动静脉吻合支再到微静脉。
多见于皮肤和皮下组织,通过开放和关闭而发挥调节体温的作用。
(3)迂回通路从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管,最后到微静脉。
此通路迂回曲折,血流缓慢,真毛细血管相互交织成网状,与组织细胞接触面积较大,而且真毛细血管壁较薄,通透性较大,是血液和组织液间进行交换的场所。
5、心脏内兴奋传导的过程和特点以及影响心肌传导性的因素
窦房结是正常心跳的起搏点,其P细胞产生自律性兴奋,并传入心房肌细胞。
在心房,由于优势传导通路是快速传导,所以左右心房几乎同时兴奋并收缩。
房室交界是联系心房和心室的唯一通路,兴奋在此通路传导的极慢,因此房室延搁。
房室延搁使心房先收缩,心室后收缩,这样心室在收缩前有充分的时间完成血液充盈。
浦肯野细胞构成心室内兴奋传导系统,其传导速度最快,其纤维末梢呈网状分布于心室壁,心室各处几乎同时兴奋,保证心室肌同时收缩。
影响心肌传导性的因素:
①细胞直径:
直径大,传导速度快,反之传导慢。
②动作电位0期去极的速度和幅度:
速度和幅度越大,形成的局部电流越大,达到阈电位的速度越快,兴奋传导越快。
③邻近部位膜的兴奋性:
兴奋性越高,膜电位与阈电位的差距就越小,兴奋传导就快。
6、动脉血压的形成原因,以及外周阻力增加对血压的影响?
动脉血压形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈;
心室收缩射血为血压形成提供了能量;
小动脉和微动脉所形成的外周助力是影响动脉血压的重要因素。
在心室收缩时,一部分能量用于推动血液流动成为血液的动能,另一部分则形成对血管壁的侧压,即压强能或势能;
在心室舒张时,大动脉血管弹性回缩,将部分势能转化为动能,推动储存的血液继续流向外周,并维持心舒期的动脉血压。
大动脉血管在心缩期被动扩张使收缩压不至于过高,在心舒期弹性回缩维持舒张压不至于过低。
部分能量是具有弹性的大动脉血管被动扩张,部分血液被暂时贮存在大动脉中,同时将部分动能转化为势能形式贮存起来。
当心输出量不变而外周阻力增加时,心舒期内血液向外周流动的速度减慢,心舒末期存留在大动脉内的血量增多,导致舒张压明显升高。
在心缩期,由于心脏泵血的动力大,动脉压升高,血流速度受到外周阻力的影响较小,仍有较多的血液流向外周,故收缩压升高不明显,脉压减小。
因此,外周阻力对舒张压影响较大。
第五章呼吸
1、肺通气的动力是什么?
需要克服哪些阻力才能实现肺通气?
肺通气是指肺与外界之间的气体交换过程。
气体进出肺有赖于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力这两种力的相互作用。
肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。
肺内压低于大气压,气体入肺,引起吸气;
肺内压高于大气压,气体出肺,产生呼气。
呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小以及肺的张缩,是肺内压产生相应的变化。
所以,呼吸肌舒缩活动是实现肺通气的原动力。
肺通气的阻力可以分为弹性阻力和非弹性阻力。
前者包括肺和胸廓的弹性阻力,后者包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。
平静呼吸时以弹性阻力为主。
2、试述血中PCO2、PO2以及H+浓度变化对呼吸的影响。
当动脉血中PCO2升高、PO2降低以及H+浓度增加时,可刺激位于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器以及位于延髓腹外侧浅表层的中枢化学感受器,通过化学感受性呼吸反射,使呼吸兴奋,肺通气量增加。
(1)CO2维持呼吸中枢的正常兴奋性。
动脉血中PCO2在一定范围内升高可通过间接刺激中枢化学感受器和直接刺激外周化学感受器两条途径反射性地使呼吸兴奋(以刺激中枢化学感受器为主),但是PCO2过高则抑制呼吸。
(2)低O2对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
轻度低O2时,外周化学感受器引起的呼吸兴奋效应大于低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,表现为呼吸兴奋。
当严重低O2时,外周化学感受器引起的呼吸兴奋效应不足以对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,会导致呼吸的抑制。
(3)血液中H+浓度增加对呼吸的兴奋作用可通过刺激外周和中枢化学感受器两条途径实现,由于血液中H+不易通过血脑屏障,因此以刺激外周化学感受器为主。
3、O2和CO2在血液中式如何运输的?
O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。
O2和CO2化学结合方式分别约占各自总运输量的98.5%和95%,物理溶解的量仅占约1.5%和5%。
物理溶解的量虽少,但是气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
(1)O2的运输主要以HbO2的方式运输。
扩散入学的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合:
Hb+O2==HbO2。
在肺部,由于O2分压高,促进O2与Hb结合,由血液将O2由肺运输到组织;
在组织中,O2分压低,则HbO2解离,释放出O2,供组织利用。
(2)CO2的运输CO2也主要以化学结合方式运输。
化学结合运输的CO2分为2种形式,即HCO3-形式和氨基甲酸血红蛋白形式。
1.HCO3-方式:
HCO3-方式占CO2运输总量的88%。
红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,能将从组织扩散人血的大部分CO2生成H2CO3。
H2CO3又解离成HCO3-和H+。
HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3,随着红细胞内HCO3-生成的增加,可不断向血浆扩散,与血浆中Na+结合成NaHCO3,同时血浆中的CI-向红细胞内扩散以交换HCO3-。
在肺部,由于肺泡气PCO2低于静脉压,上述反应向相反方向进行,以HCO3-形式运输的CO2逸出,扩散进入肺泡,并被呼出体外。
2.氨基甲酸血红蛋白方式:
大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。
这一反应无须酶的催化,反应迅速、可逆,主要调节因素是氧合作用。
由于氧合血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白,所以在组织处,还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成,一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。
在肺部,氧合血红蛋白的生成增加,促使HHbNHCOOH释放出CO2。
4、动物试验中切断家兔双侧迷走神经对呼吸有何影响?
为什么?
切断家兔双侧迷走神经后,动物呼吸变得深而慢,是由于失去了肺牵张反射对吸气的抑制。
肺牵张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中。
吸气时,肺扩张牵拉呼吸道,使感受器兴奋,冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓,使呼吸切断机制兴奋,切断吸气,转为呼气,这样使呼吸保持一定的深度和频率。
所以,当切断迷走神经后,动物呼吸出现吸气延长、加深,变为深而慢的呼吸。
5、为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高?
每分肺通气量是指每分钟进或出肺的气体总量。
它等于潮气量乘以呼吸频率。
每次吸入的气体并不全部进入肺泡,其中一部分停留在不能进行气体交换的呼吸道中。
呼气时,这部分没有经过交换的气体首先被呼出体外。
从气体交换的角度来看,真正有效的通气量是肺泡通气量,即每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×
呼吸频率,它是反应肺通气效率的重要指标。
如潮气量减半,呼吸频率增加一倍(浅快呼吸),或者潮气量增加一倍,呼吸频率减半(深慢呼吸)时,每分肺通气量不变,但肺泡通气量却发生明显变化。
深而慢的呼吸时,肺泡通气量明显增加。
因此,在一定范围内,深而慢的呼吸比浅而快的呼吸的气体交换效率高。
第六章消化、吸收和代谢
1、消化方式有哪些?
(1)物理消化:
通过消化管的运动,将食物粉碎、搅拌和推进的过程(形变)。
(2)化学消化:
通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程(质变)
(3)微生物消化:
反刍动物消化道内的微生物对食糜进行消化而被动物自身利用的过程。
2、简述胃液的组成及其生理作用。
(1)盐酸:
促进蛋白质的消化;
杀菌;
促进小肠消化液的分泌;
促进胃泌素的分泌
(2)胃蛋白酶:
消化蛋白质
(3)粘液:
润滑、保护,防止胃消化液对胃壁的自身消化等。
(4)内因子:
能和维生素B12结合成复合物使维生素B12免遭破坏,从而利于肠吸收维生素B12
3、瘤胃内常见微生物有哪些?
其主要作用是什么?
(1)纤毛虫:
分贫毛和全毛两类,全毛虫主要分解淀粉等糖,产生乳酸和少量VFA;
贫毛类也以分解淀粉为主,还可发酵果胶、半纤维素、纤维素。
纤
(2)细菌:
发酵糖类分解乳酸细菌区系;
分解纤维素细菌区系可分解纤维素、半纤维素、果胶、纤维二糖等;
分解蛋白质细菌区系;
合成蛋白质细菌区系;
合成维生素细菌区系等。
(3)瘤胃厌氧真菌:
瘤胃真菌含纤维素酶、木聚糖酶、糖苷酶、半乳糖醛酸酶和蛋白酶等,对纤维素有强大的分解能力。
简述胰液的消化功能。
4、简述消化道平滑肌的生理特性。
(1)静息电位:
不稳定,波动较大,其值为-60~-50毫伏,主要由钾离子的平衡电位形成。
(2)基本电节律(慢波):
其波幅变动于5~15毫伏之间,持续时间1~4秒。
产生原因可能和周期性钠泵的活动有关
(3)动作电位:
当慢波电位超过一定临界值时,可触发一个或多个动作电位。
动作电位的数目越多,肌肉收缩的幅度就越大。
刺激迷走神经可引起肠平滑肌发生较大和多个动作电位并引发较强的收缩;
刺激交感神经则降低动作电位。
5、简述各种主要营养物质的吸收。
(1)单糖:
逆浓度差、耗能(能量来自钠泵)的继发性主动转运。
(2)蛋白质的吸收:
与葡萄糖相似,为继发性主动转运。
(3)无机盐的吸收:
单价碱性盐类如钠、钾、铵盐吸收快,多价碱性盐类吸收慢。
凡与钙结合而形成沉淀的盐,如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等,则不能吸收。
(4)钠和水的吸收:
钠泵,使Na+逆电-化学梯度而主动转运。
肠腔中的Na+,95~99%被主动吸收。
Na+的吸收往往伴随着水、葡萄糖、氨基酸和负离子等物质的吸收。
水的吸收是被动的。
(5)铁的吸收:
小肠上段,为主动吸收。
(6)钙的吸收:
小肠各部位都有吸收钙的能力,尤其十二指肠。
吸收状态:
可溶性钙(氯化钙、葡萄糖酸钙)才能被吸收,离子状态的钙最易被吸收。
(7)维生素的吸收:
水溶性维生素主要以易化扩散方式在小肠上段被吸收。
而维生素B12必须与内因子结合成复合物,才能在回肠吸收。
脂溶性维生素A、D、E、K的吸收机制与脂肪相似。
它们溶于脂肪,先与胆盐结合成水溶性复合物,通过小肠粘膜表面的静水层,然后与胆盐分离,溶于细胞膜进入淋巴或血液。
发酵糖类分