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第一章绪论

名词解释

临床生物化学：

是在人体正常生物化学代谢基础上研究疾病状态下，生物化学病理性变化的基础理论和相关代谢物的质与量的改变，从而为疾病的临床实验诊断、治疗监测、药物疗效和预后判断、疾病预防等方面提供信息和决策依据的一门学科。

简答题

简述临床生物化学在医学中的应用。

答：

临床生物化学研究领域就象生命本身一样宽广。

临床生物化学在医学中的应用主要有：

①探讨疾病发病机制中的应用；②临床疾病和治疗中的应用；③医学教育中的作用。

论述题

试述临床生物化学的主要作用。

答：

在日常实践中，临床生物化学的主要作用有两个方面：

第一，阐述有关疾病的生物化学基础和疾病发生发展过程中的生物化学变化。

第二，开发应用临床生物化学检验方法和技术，对检验结果的数据及其临床意义作出评价，用以帮助临床诊断以及采取适宜的治疗。

第二章蛋白质与非蛋白氮化合物的代谢紊乱

名词解释:

1．急性时相反应蛋白（acutephaseractionprotein,APRP）：

在急性炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等，AAT、AAG、Hp、CRP以及α1-抗糜蛋白酶、血红素结合蛋白、C3、C4、纤维蛋白原等，这些血浆蛋白浓度显著升高；而血浆PA、ALB、TRF则出现相应的低下。

这些血浆蛋白质统称为急性时相蛋白。

2．氨基酸血症（Aminoacidemia）：

当酶缺陷出现在代谢途径的起点时，其催化的氨基酸将在血循环中增加，成为氨基酸血症。

3．苯丙酮酸尿症（phenylKetonuria，PKU）：

是主要由苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的常染色体隐性遗传病。

4．必需氨基酸（essentialaminoacid）：

体内需要而又不能自身合成，必须由食物供应的氨基酸，包括：

苏氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、赖氨酸和色氨酸。

5．痛风（gout）：

是一组疾病。

由于获得性的尿酸排泄减少和嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。

简答题:

1.清蛋白血症常见的原因有哪些？

低清蛋白血症常见的原因有：

①由于清蛋白的合成降低。

②由于营养不良或吸收不良。

③遗传性缺陷。

④由于组织损伤或炎症引起的清蛋白分解代谢增加。

⑤清蛋白丢失异常。

⑥清蛋白的分布异常。

2.简述AAT的临床意义。

AAT的临床意义有：

低血浆AAT可以发现于胎儿呼吸窘迫综合症。

AAT缺陷常伴有早年出现的肺气肿。

当M型AAT蛋白缺乏时，蛋白水解酶过度地作用于肺泡壁的弹性纤维而导致肺气肿的发生。

AAT的缺陷，特别是ZZ表现型可引起肝细胞的损害而致肝细胞硬化。

3.试述转铁蛋白的临床意义

转铁蛋白的临床意义为：

血浆中TRF水平可用于贫血的诊断和对治疗的监测，在缺铁性的低血色素贫血中TRF的水平增高，但其铁的饱和度很低。

相反，如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍，则血浆中TRF正常或低下，但铁的饱和度增高。

在铁负荷过量时，TRF水平正常，但饱和度可超过50%，甚至达90%。

4．检测血浆中CRP有何临床意义

检测血浆中CRP作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的2000倍。

结合临床病史，有助于随访病程。

特别在炎症过程中，随访风湿病，系统性红斑狼疮，白血病等。

5．试述测定血清铜蓝蛋白（CER）的方法及参考值和临床意义。

铜蓝蛋白在血清中含量较低。

一般采用免疫透射比浊法测定，参考值为0.21-0.53g/L。

另外，还可采用醋酸纤维薄膜电泳法测定，其正常参考值为0.4g/L。

增高：

见于结核、矽肺、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤（白血病、肿瘤等）、妊娠、口服避孕药等。

降低：

见于严重的低蛋白血症、肾病综合症等。

对肝豆状核变性（Wilson）有重要的诊断价值。

即患者血浆CER含量明显下降，而伴有血浆可透析的铜含量增加。

论述题：

1．急性心肌梗死的APR变化与时间进程及损害程度相关，试述其三个时期的特征。

急性心肌梗死的APR变化与时间进程及损害程度相关，分三个时期：

①损伤早期CRP、α1AG、α1AT、α1AC、Hp及纤维蛋白原均很快上升，三周左右逐步恢复正常。

②PA、Alb、TRF、α1脂蛋白、IgG5天内明显下降，三周左右逐步恢复。

③C3、CER中等度增加，2周达高峰，C4、α2MG、IgM变化较小。

2．血浆总蛋白浓度增高或降低各有何临床意义？

血浆总蛋白的浓度增高：

（1）血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高：

见于急性失水引致血液浓缩（如呕吐、腹泻、高热等）；又如休克时，毛细血管通透性的变化，血液发生浓缩。

（2）血清蛋白质合成增加：

主要是球蛋白增加，多见于骨髓瘤病人。

血浆总蛋白浓度降低：

⑴水、盐滞留血液稀释。

⑵摄入不足（营养不良、吸收不良）。

⑶消耗性疾病（严重结核、恶性肿瘤）。

⑷合成障碍（肝功能受损）。

⑸丢失增高（严重烧伤、失血、肾病综合症、蛋白漏出性胃肠炎）。

3．试述α-酸性糖蛋白（AAG）的临床意义。

AAG的临床意义：

①AAG目前主要作为急性时相反应的指标，在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死等炎症或组织环死时一般增加3～4倍，3～5天时出现浓度高峰；AAG增高是活动性溃疡性结肠炎最可靠的指标之一；②糖皮质激素增加，包括内源性的库欣综合征和外源性泼泥松、地塞米松等药物治疗时，可引起AAG升高；③在营养不良、严重肝损害、肾病综合征以及胃肠道疾病致蛋白严重丢失等情况下AAG降低；④雌激素使AAG降低。

第三章糖代谢紊乱

1．胰岛素抵抗：

脂肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素的敏感性下降。

2．Oralglucosetolerancetest：

口服葡萄糖耐量试验。

是一种葡萄糖负荷试验，反映了机体对葡萄糖的调节能力，是在口服一定量的葡葡萄糖后，在其后2h内4次测定血糖含量，用以了解机体对葡萄糖的调节能力的实验，称之为OGTT。

3．酮体：

乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮的总称。

4．半乳糖血症：

是指某些参与半乳糖代谢的酶缺陷而导致的血半乳糖升高。

简答题

1．糖尿病有哪几种类型？

答：

按2001年WHO标准可分为四种类型：

（1）Ⅰ型糖尿病

（2）Ⅱ型糖尿病（3）特殊类型糖尿病（4）妊娠性糖尿病

2．出现尿糖的原因。

答：

（1）糖尿病

（2）肾阈过低（3）情感性糖尿（4）饮食性糖尿（5）妊娠末期（6）类固醇性糖尿病

3．简述糖尿病慢性并发症的生化机制。

4．

（1）蛋白质非酶糖基化作用生成糖基化终末产物（AGEs）

（2）葡萄糖在醛糖还原酶作用下生成山梨醇（3）细胞因子和自由基生成过多

5．常见的低血糖症有哪些类型？

答：

常见的低血糖症有以下类型：

（1）新生儿婴儿低血糖症

（2）成人空腹低血糖症（3）餐后低血糖（4）无症状低血糖

论述题：

1．Ⅰ型糖尿病的发病机制及特点。

答：

发病机制：

遗传易感性（HLA相关）→环境因素（病毒等）→免疫炎症→自身－非自身转化→产生自身抗体→免疫学反应→严重破坏胰岛β细胞→胰岛素绝对缺乏。

特点：

（1）常发生于青少年

（2）起病较急（3）血浆胰岛素及C肽含量低（4）β细胞发生自身免疫损伤，可检测到ICA、IAA、GAD等自身抗体（5）治疗依赖胰岛素（6）易发生酮症酸中毒（7）遗传因素起着重要作用

2．口服葡萄糖耐量曲线是如何进行的？

有何临床意义？

答：

根据WHO的规定：

在空腹将75g葡萄糖，溶于300ml水中，在5min口服完，在口服前抽静脉血测定空腹血糖值，之后每30min抽血测一次血糖直到2h，以血糖浓度对测定时间所作的曲线，即为口服葡萄糖耐量曲线。

临床意义：

（1）诊断妊娠性糖尿病

（2）诊断糖耐量减退（3）有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖＜7.8mmol/L，此时应用OGTT

2．与糖尿病相关生化检测指标有哪些？

它们的临床意义有何不同？

答：

与糖尿病相关的生化指标很多，大致可分成以下几类：

（1）与诊断有关：

血糖，包括随机血糖、空腹血糖等口服葡萄糖耐量试验、尿糖

（2）胰岛素的依赖评价指标：

与Ⅰ型糖尿病相关的有：

血酮体、尿酮体自身抗体：

ICA、IAA、GAD等胰岛素和C肽：

下降程度大

（3）糖尿病的监控指标：

短期监控：

血糖、尿糖

第四章血浆脂蛋白其及代谢紊乱

名词解释

1．Hyperlipoproteinemia：

高脂蛋白血症，指血浆中CM，VLDL，LDL，HDL一种或几种浓度过高的现象。

2． 胆固醇的逆转运：

外周组织游离的胆固醇经LCAT，CETP作用后，转移到VLDL，LDL再被肝细胞摄取的过程。

3． LDLreceptorpathway：

低密度脂蛋白受体途径，指LDL或VLDL，β-VLDL等血浆脂蛋白与LDL受体结合，内吞入细胞获得脂质的过程。

简答题：

1．简述血浆脂蛋白的结构特征。

答：

血浆脂蛋白都具有类似的基本结构，呈球状，在颗粒表面是极性分子，如蛋白质，磷脂，故具有亲水性；非极性分子如甘油三酯、胆固醇酯藏于其内部。

磷脂的极性部分可与蛋白质结合，非极性部分可与其他脂类结合，作为连接蛋白质和脂类的桥梁，使非水溶性的脂类固系在脂蛋白中。

磷脂和胆固醇对维系脂蛋白的构型均具有重要作用。

2． 简述LPL生理功能。

答：

LPL生理功能，目前认为是分解脂蛋白核心成分的甘油三酯，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白，其代谢产物游离脂肪酸为组织提供能量，或再酯化为TG，储存在脂肪组织中。

另外，LPL还具有增加GM残粒结合到LDL受体上的能力，促进GM残粒摄取。

3．简述变性LDL至AS生成的生化机理。

答：

脂蛋白组分经化学修饰，使其正常的立体构象发生改变，生物学活性也有相应的变化，这种经化学修饰的LDL称为变性LDL或修饰LDL（modifiedLDL），目前发现的变性LDL包括乙酰LDL、氧化LDL和糖化LDL。

其中乙酰LDL是LDL中的ApoBl00赖氨酸残基被乙酰化产生修饰LDL，激活巨噬细胞，并经清道夫受体介导，使巨噬细胞摄取乙酰LDL而转变成泡沫细胞，促进AS形成。

4.简述脂蛋白残粒促进AS形成的机制。

答：

富含TG的CM和VLDL经LPL水解生成脂蛋白残粒（CM残粒与IDL），并转变成富含胆固醇酯和ApoE的颗粒沉积于血管壁，促进AS斑块形成。

Ⅲ型高脂血症常出现异常脂蛋白残粒β—VLDL，因为肝脏的残粒（ApoE）受体结合率降低，Ⅲ型患者因为ApoE2／2和ApoE缺失等使血中滞留的脂蛋白转变成异常脂蛋白β-VLDL，并经清道夫受体介导摄取进入巨噬细胞引起动脉粥样硬化的增强作用。

论述题：

1．描述LDL受体途径的大致过程。

2．答:

LDL或其他含ApoBl00、E的脂蛋白如VLDL、β-VLDL均可与LDL受体结合，内吞人细胞使其获得脂类，主要是胆固醇，这种代谢过程称为LDL受体途径（LDLreceptorpathway）。

该途径依赖于LDL受体介导的细胞膜吞饮作用完成，。

当血浆中LDL与细胞膜上被膜区域（coatedregion）的LDL受体结合（第1步），使其出现有被（被膜）小窝（coatedpit）（第2步），并从膜上分离形成被膜小泡（coatedvesicles）（第3步），其上的网格蛋白（clathrin）解聚脱落，再结合到膜上（第4步），其内的pH值降低，使受体与LDL解离（第5步），LDL受体重新回到膜上进行下一次循环（第6、7步）。

被膜小泡与溶酶体融合后，LDL经溶酶体酶作用，其中胆固醇酯水解成游离胆固醇和脂肪酸，甘油三酯水解成脂肪酸，ApoBl00水解成氨基酸。

LDL被溶酶体水解形成的游离胆固醇再进入胞质的代谢库，供细胞膜等膜结构利用。

2． 描述肝脂酶的生理功能及特点。

答：

HTGL主要作