药理学简答Word格式.docx

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6.毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别

药物

毛果芸香碱

毒扁豆碱

药理作用

降低眼内压

作用机理

（+）虹膜括约肌M－R直接作用

（-）AChE间接作用

临床应用

青光眼

起效时间

30-40min

5min

维持时间

4-8h

1-2天

刺激性

弱

强

浓度

1~2%

0.05%

性质

稳定

不稳定，易分解，避光保存

不良反应

调节痉挛

7.有机磷中毒机制及表现

【中毒机制】

a.有机磷基团与胆碱酯酶酯解部位不可逆结合，形成磷酰化胆碱酯酶；

随着结合的时间延长，烷氧基断裂，与酶的解离更困难。

b.胆碱酯酶被不可逆抑制，大量ACh堆积，引起中毒症状

【急性中毒中毒表现】

（1）M样症状眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、尿失禁；

心血管

（2）N样症状N1：

表现血压增高、心率加快；

N2：

骨骼肌震颤

（3）中枢症状兴奋、谵妄、惊厥；

后期中枢抑制

8.急性中毒的解救原则

a.清除毒物，避免继续吸收

b.对症治疗减轻中毒症状

c.药物解救

M-R阻断药：

阿托品，及早，足量，反复注射

使用特效胆碱酯酶复活药恢复酶活性

9.胆碱酯酶复活药的药理作用及临床应用

（1）结构中的肟基与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷酸基团结合，使胆碱酯酶复活

（2）与体内游离的有机磷结合

【临床应用】主要用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的治疗

10.阿托品

a.解除平滑肌痉挛b.抑制腺体分泌

c.眼：

扩瞳,升眼压,调节麻痹

d.心血管系统：

（1）心率增加和传导加速;

（2）扩张血管，改善微循环

e.中枢神经系统

（1）较大剂量可轻度兴奋延脑和大脑。

（2）中毒剂量由兴奋转入抑制

a.缓解平滑肌痉挛b.制止腺体分泌

c.眼科应用：

虹睫炎，验光配镜，检查眼底d.治疗缓慢性心律失常

e.抗感染性休克f解救有机磷酸酯类及某些毒蕈碱中毒

【副作用】

1）口鼻咽喉干燥2）出汗减少

3）视力模糊4）心悸

5）皮肤干燥潮红6）眩晕

7）排尿困难8）便秘

11.琥珀胆碱和筒箭毒对N胆碱受体的差别

A.琥珀胆碱是除极化型肌松药，为非竞争型能与神经肌肉接头的N乙酰胆碱受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用。

由于不能复极，神经肌肉的神经递质传递作用受阻而产生肌松作用。

其特点是：

（1）.用药后出现短暂的肌束颤动；

（2）.连续用药产生快速耐受性；

（3）.抗胆碱酯酶药不能解救其中毒；

（4）.治疗量无神经节阻断作用；

（5）.过量可引起呼吸肌麻痹而呼吸停止

B.筒箭毒是非除极化型肌松药，从而阻断Ach与N受体结合，却无内在活性，使骨骼肌松弛。

（1）.肌松前无兴奋现象；

（2）.吸入麻痹药和氨基苷类抗生素能增加其肌松作用；

（3）.有神经节阻断和促进组胺释放的作用；

（4）.过量可用新斯的明治疗。

12.去甲肾上腺素

【药理作用】激动α-R作用强，对β1-R作用弱

a.血管皮肤黏膜、内脏血管收缩，冠状血管舒张（腺苷）

b..心脏兴奋（β1-R激动）

c.血压小剂量：

收缩压↑，舒张压→大剂量：

收缩压↑，舒张压↑

d.其他对代谢及中枢影响弱

【临床用途】常静脉滴注给药

（1）休克

（2）药物中毒性低血压（3）上消化道大出血（胃底食道静脉曲张破裂）

【不良反应】

（1）局部组织缺血坏死

（2）急性肾功能衰竭

【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿无尿、严重微循环障碍

13.肾上腺素

【药理作用】

（1）.心脏：

强效心脏兴奋药（β1-R激动）,心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑

（2）.血管强烈收缩皮肤粘膜血管，显著收缩肾和胃肠道血管（α受体占优势），对脑和肺血管作用较弱；

舒张骨骼肌和肝脏血管（β2受体占优势）;

冠状血管舒张（腺苷）

（3）.血压:

与剂量关系密切

a.小剂量或治疗量:

收缩压↑,舒张压不变或略↓（1受体对低浓度AD较敏感）

b.大剂量:

收缩压和舒张压↑（α1受体对高浓度AD较敏感）

（4）.对平滑肌的影响：

取决于器官和组织上肾上腺素受体的类型:

支气管平滑肌（β2受体）;

支气管粘膜血管（α受体）;

胃肠道、膀胱和子宫平滑肌（β2受体）;

膀胱逼尿肌（β2受体）舒张；

膀胱三角肌及括约肌（α受体）收缩

5.代谢:

明显增强机体的代谢:

肝糖原分解血糖↑;

脂肪分解;

组织耗氧量↑

【临床用途】

（1）心脏骤停

（2）过敏性休克

（3）支气管哮喘（4）血管神经性水肿及血清病

（5）与局麻药配伍（6）局部止血

14.多巴胺

（1）.低浓度激动D1受体，扩张肾、肠系膜和冠状血管；

较高浓度激动β1受体，兴奋心脏；

高浓度激动α受体，血管收缩。

（2）.扩张肾血管，增加血流量和排钠利尿作用。

大剂量反使肾血管收缩。

（3）.适用于各种休克如感染性休克、心源性休克等；

急性肾功能衰竭和心衰。

（4）.用量过大，因肾血管收缩使肾功能下降和心律失常。

15.异丙肾上腺素

【药理作用】激动β受体，对α受体几无作用。

（1）.兴奋心脏

（2）.对血管、血压的影响：

激动β2受体，骨骼肌血管舒张，外周阻力↓，兴奋心脏输出量↑，故收缩压↑而舒张压略下降。

当静注时，由于血压明显下降，冠脉量并不增加，应注意。

（3）.扩张支气管：

激动β2受体，支气管平滑肌松弛，较AD强，亦有抑制组胺等过敏介质释放的作用，但对粘膜水肿疗效差；

久用出现耐受性。

（4）.代谢：

升高血糖和血中脂肪酸。

【临床用途】常喷雾给药或舌下含药

（1）支气管哮喘：

多用2受体激动药

（2）房室传导阻滞：

II、III度

（3）心脏骤停：

常与NA合用（4）感染性休克：

低排出量型

16.酚妥拉明

【药理作用】阻断α1、α2受体；

与α受体以非共价键的形式结合；

竞争性拮抗

（1）.扩张血管

（2）.兴奋心脏

（3）.其它作用:

①拟胆碱作用②组胺样作用③唾液腺和汗腺分泌增加

（1）外周血管痉挛性疾病

（2）对抗去甲肾上腺素外漏

（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治（4）抗休克

（5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（6）其他：

治疗新生儿持续性肺动脉高压症等

17.普萘洛尔

1.β受体阻断作用：

（1）心血管系统：

心脏：

（-）β1心率↓,收缩力↓,传导↓→CO↓

血管：

（-）β2血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管）

（2）支气管平滑肌：

阻断β2受体→增加支气管阻力→加重哮喘

（3）代谢：

①糖尿病：

抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应；

②甲亢：

↓对儿茶酚胺的敏感性，抑制T4→T3

（4）肾素：

阻断肾小球旁器β1受体,抑制肾素释放

AⅡ↓

BP↓

2.内在拟交感活性：

有些β阻断药对β受体具有部分激动作用一般被其β阻断作用掩盖。

强的药物抑制心脏和收缩支气管的作用较弱。

3.膜稳定作用：

具有局麻作用和奎尼丁样作用，二者均能降低细胞膜对Na+等离子的通透性，使其膜稳定，因大量时才出现，故无应用价值。

4.其它作用：

抗血小板聚集;

降低眼内压：

减少房水生成

（1）心律失常

（2）心绞痛和心肌梗死（3）高血压（4）充血性心力衰竭

（5）其它：

甲状腺功能亢进的症状控制；

偏头痛；

肌震颤；

青光眼（噻吗洛尔）

1.一般反应2.心血管反应3.诱发或加剧支气管哮喘4.反跳现象

5.其它：

中枢抑制、低血糖、眼－皮肤粘膜综合征等

【禁忌】

左室心功能不全；

窦性心动过缓；

重度房室传导阻滞；

支气管哮喘；

肝功能不良等

18.SSRI（SelectiveSerotoninReuptakeInhibitor），意为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。

SSRIs（即SSRI类药物）是二十世纪80年代开发并试用于临床的一类新型抗抑郁药物。

目前常用于临床的SSRIs有6种：

氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。

这类药物选择性抑制突触前膜对5-HT的回收，对NE影响很小，几乎不影响多巴胺（DA）的回收。

其中的帕罗西汀、氟伏沙明有轻度的抗胆碱能作用。

20.普鲁卡因和利多卡因

【普鲁卡因】

（1）.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。

（2）.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。

药液中常加肾上腺素，只能维持30-45分钟。

（3）.本品毒性小，安全范围大。

因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。

（4）.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。

（5）.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。

因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。

（6）.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。

【利多卡因】

（1）.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。

（2）.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。

（3）.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。

（4）.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。

（5）.具有抗心律失常作用。

21.局麻药的不良反应及防治

（1）．毒性反应：

主要表现为中枢神经和心血管系统的毒性

1）.中枢神经系统：

局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制。

局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致。

2）.心血管系统：

局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。

防治：

应以预防为主，掌握药物浓度和一次允许的极量，采用分次小剂量注射的方法。

小儿、孕妇、肾功能不全患者应适当减量。

（2）．变态反应:

较为少见，在少量用药后立即发生类似过量中毒的症状，出现荨麻疹、支气管痉挛及喉头水肿等症状。

【防治】

询问变态反应史和家庭史，麻醉前做试敏，用药时可先给予小剂量，若病人无特殊主诉和异常再给予适当量。

另外局麻前给以适当巴比妥类药物，使局麻药分解加快，一旦发生变态反应，应立即停药，并抢救。

22.苯二氮卓类

【药理作用及临床应用】

a.抗焦虑作用：

小于镇静剂量时，用于焦虑症,地西泮、氯氮卓。

b.镇静催眠作用:

缩短睡眠潜伏期，延长2期睡眠时间。

用于麻醉前，心脏电击复律或内窥镜检查前给药,地西泮。

c.抗惊厥、抗癫痫作用：

用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。

癫痫持续状态：

首选地西泮（iv）。

d.中枢性肌肉松弛作用。

【作用机制】苯二氮卓类可促进GABA与GABAA受体结合，使Cl-通道开放，频率加快Cl-内流，使神经细胞超极化，产生突出后抑制效应。

23.常见抗癫痫药物的临床应用

（1）部单纯局限性发作：

卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠

（2）复合性局限性发作：

扑米酮、丙戊酸钠

（3）强直阵挛性大发作：

卡马西平，苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗪、丙戊酸钠

（4）失神性发作：

乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪

（5）癫痫持续状态：

地西泮（i.v）、苯妥英钠

（6）肌阵挛性发作：

糖皮质激素

24.苯妥英钠

（1）. 

抗癫痫：

大发作、局限性发作——首选药；

小发作——无效（诱发或加重）。

（2）. 

中枢疼痛综合征：

三叉神经痛>

舌咽神经痛.

（3）. 

抗心律失常：

如强心苷中毒引起的心律失常。

【作用机制】不抑制病灶高频放电，阻止放电向正常组织扩散,对正常低频放电无影响。

（1）阻断电压依赖性钙通道（L型和N型）

（2）阻断电压依赖性钠通道

（3）抑制钙调素激酶的活性

（1）.胃肠刺激

（2）.静注过快，血压↓，心律失常

（3）.CNS反应：

眩晕，共济失调、眼球震颤、复视、精神异常等，小脑萎缩。

（4）.慢性毒性:

牙龈增生,外周神经炎,精神异常、男性乳房增大，多毛、淋巴结肿大,低血钙、软骨症、佝偻病,抑制二氢叶酸还原酶

（5）.过敏（6）.致畸：

“胎儿妥因综合征”（7）.停药反应

25、卡马西平

【作用和用途】

（1）．抗癫痫：

阻止Na+通道，抑制神经元放电和扩散。

① 

精神运动性发作——效果好（2/3有效）

② 

大发作、局限性发作——首选药之一

（2）.抗躁狂和抑郁症：

控制癫痫的精神症状；

对锂盐无效的躁狂

（3）．中枢性疼痛：

三叉神经痛和舌咽神经痛>

苯妥英钠

26.抗帕金森病药

【帕金森病】

PD又称震颤麻痹，典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓。

主要由锥体外系功能失控所致。

原发性PD主要是基底神经节的黑质进行性变性引起.假说1：

黑质-纹状体DA-Ach功能失衡；

假说2：

DA氧化－自由基学说

【治疗药】

（1）拟多巴胺类药

a.多巴胺的前体药:

左旋多巴

b.L-Dopa增效药:

a）AADC抑制药:

卡比多巴

b）MAO-B选择性抑制药:

司来吉兰

c）抑制COMT：

硝替卡朋

c.DA2受体激动药:

溴隐亭

（2）.胆碱受体阻断药:

苯海索

27.抗精神病作用机制及类型

【作用机制】

（1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体。

（2）同时也阻断其他通路的D2样受体，发生不良反应

【类型】

（1）.吩噻嗪类:

氯丙嗪

（2）.硫杂蒽类：

泰尔登

（3）.丁酰苯类：

氟哌啶醇（5）.其他：

五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮

28.氯丙嗪

【药理作用及机制】

（1）.对中枢神经系统的作用

a抗精神病作用（神经安定作用）

b镇吐作用

c对体温调节的作用

（2）.对植物神经系统的作用:

阻断肾上腺素α受体,阻断M胆碱受体

（3）.对内分泌系统的影响：

阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，抑制垂体生长激素的分泌

1）精神分裂症：

主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗。

2）呕吐和顽固性呃逆

3）低温麻醉与人工冬眠

1）常见不良反应：

嗜睡、淡漠、乏力、视力模糊、口干、鼻塞、血压下降

2）锥体外系反应：

帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍

3）精神异常

4）惊厥与癫痫

5）过敏反应

6）心血管和内分泌系统反应

7）急性中毒

29、碳酸锂

1）.治疗浓度抑制去极化和Ca2+依赖的NE和DA从神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放；

2）.摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；

3）.抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；

4）.影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。

【临床应用】躁狂症，有时对抑郁症也有效，有“情绪稳定药”之称。

【不良反应】不良反应多，安全范围窄。

测定血药浓度至关重要。

30.丙米嗪

1）.对中枢神经系统的作用对正常人：

安静、嗜睡、血压稍降等；

对抑郁症患者：

连续服药后，精神振奋。

机制：

阻断NE、5-HT在神经末梢的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。

2）.对植物神经系统的作用：

明显的M受体阻断作用

3）.对心血管系统的作用：

降低血压、导致心律失常。

——与阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NE浓度增加有关。

1）.治疗抑郁症

2）.治疗遗尿症

3）.焦虑和恐怖症

31.吗啡

（1）、CNS系统

1）镇痛镇静2）镇咳3）抑制呼吸4）缩瞳

5）其他:

恶心、呕吐。

抑制丘脑下部释放：

促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因

（2）.平滑肌

1）兴奋胃肠平滑肌2）收缩胆道奥狄括约肌3）大剂量时收缩支气管平滑肌

4）提高膀胱括约肌张力5）降低子宫张力

（3）.心血管系统

1）扩张阻力血管及容量血管2）间接扩张脑血管而使颅内压升高

（4）.其他：

抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。

【临床应用】

（1）.镇痛

（2）.心源性哮喘辅助治疗（3）.止泻阿片酊——单纯性腹泻

（1）.治疗量：

恶心、呕吐、便秘等

（2）.用量过大，急性中毒（3）.耐受性及成瘾性

32.哌替啶

【药理作用】：

（1）.镇痛镇静。

（镇痛强度为吗啡的1／7－1／10）

（2）.没有便秘，也无止泻作用。

（3）.对妊娠末期子宫不对抗催产素作用。

不延长产程

（4）.可引起体位性低血压，颅内压升高。

①镇痛。

替代吗啡用于各种剧痛（创伤、术后、癌症）、绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）

②心源性哮喘和肺水肿

③麻醉前给药：

镇静、诱导麻醉

④人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪合用）

33.纳洛酮

【药理作用】对各型阿片受体都有竞争性阻断作用：

μ>

κ>

δ

（1）治疗阿片类药物中毒：

解救呼吸抑制和中枢抑制

（2）诊断吸毒成瘾：

可诱发戒断症状

（3）试用于酒精中毒、休克的治疗、脑脊髓损伤等

（4）实验研究工具药

34.解热镇痛抗炎药的药理作用

（1）.解热作用

1）.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。

2）.仅影响散热过程,不影响产热过程。

3）.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶（前列腺素合成酶）活性,从而抑制前列腺素（PG）的合成。

（2）.镇痛作用

1）.为非麻醉性（非成瘾性）镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。

2）.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。

3）.镇痛作用部位主要在外周。

4）.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

（3）.抗炎作用：

大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，即药物能使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退，其抗炎作用亦是与抑制外周前列腺素合成有关。

NSAIDs可抑制PG合成酶,减少血栓烷A2（TXA2）形成,从而抑制血小板聚集和血栓形成。

对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。

抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激活caspase-3和caspase-9，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖，以及抗新生血管形成等有关。

此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。

35.阿司匹林

【作用及反应】

（1）.解热镇痛和抗风湿作用

（2）.抑制血小板聚集、防止血栓形成

（3）.儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）的治疗

（1）.胃肠道反应恶心、呕吐、上腹不适,

（2）.凝血障碍延长出血时间

（3）.过敏反应（4）.水杨酸反应

（5）.瑞夷综合征（6）.肾损害

36.钙拮抗剂

【分类】

I类　苯烷胺类：

维拉帕米

II类　二氢吡啶类：

硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平，非洛地平等

III类　苯并噻氮卓类（硫氮卓类）：

地尔硫卓

IV类　氟桂利嗪类：

桂利嗪，氟桂利嗪

V类　普尼拉明类：

普尼拉明

VI类　其他类：

派克昔林，苄普地尔

（1）对心肌的作用

1）负性肌力2）负性频率,负性传导

3）对缺血心肌的保护作用3）逆转心室重构

（2）对平滑肌的作用

1）、舒张血管平滑肌2）、松弛其他平滑肌

（3）抗动脉粥样硬化

（5）对红细胞和血小板结构和功能的影响：

抑制血小板的聚集、增加红细胞变形能力

（6）对肾脏功能的影响：

排钠利尿

【临床应用】高血压、心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病脑血管疾病、雷诺病、间歇性跛行、支气管哮喘、偏头痛、肿瘤耐药性逆转剂

37.心律失常发生机制

（1）冲动形成障碍

1）、异位节律点自律性增高

①自发性除极速率加快

②最大舒张电位上升

③阈电位降低

2）、后除极和触发活动

（2）冲动传导障碍：

折返激动

38.抗心律失常药的基本作用机制和分类

【电生理学作用】

降低自律性

减少后除极与触发活动

改变膜反应性和传导性

改变ERP及APD

Ⅰ类：

钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同，又将其分为：

Ⅰa：

适度阻钠,约为30%，减慢传导，不同程度地抑制K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长ERP更为显著。

奎尼丁、普鲁卡因胺

Ⅰb：

轻度阻钠,小于10%，传导减慢或不变，促进K+外流，缩短复极，且以缩短APD更显著，相对延长ERP。

利多卡因、苯妥英

Ⅰc：

重度阻钠,达50%以上，明显减慢传导，对复极影响小。

氟卡尼、普罗帕酮

Ⅱ类：

β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔

Ⅲ类：

延长复极的药物胺碘酮、索他洛尔

Ⅳ类：

钙拮抗药维拉帕米、地尔硫卓

其他类：

腺苷

39.奎尼丁

（1）.降低自律性：

抑制Na+内流，使4位相扁平，自律性变小，降低浦氏纤维的自律性。

对窦房结和房室结影响轻微，因为对Ca2+影响小。

（2）.延长有效不应期和动作电位时程：

能延长大部分心肌组织的ERP、ERP/ADP比值增大，因为有效不应期的延长（抑制Na+内流）>

动作电位时程延长（抑制K+外流）

（3）.减慢传导速度：

因为阻滞Na+通道，抑制Na+内流，0位相上电位变化速率Vmax与振幅峰电位均降低。

抑制传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞从而消除折返的作用。

（4）.减少Ca2+内流，负性肌力

（5）.抗