药理学经典问答题Word文档格式.docx
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扩瞳，眼内压增高。
调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：
松弛平滑肌④心脏：
a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；
b、房室传导：
加快传导速度；
c、血管于血压：
治疗量，无显著影响；
大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；
d、中枢神经系统：
治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；
较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；
持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：
①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
⑴不良反应：
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。
⑵中毒解救：
口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。
13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？
为什么？
⑴对眼的作用：
①毛果芸香碱：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；
②阿托品：
扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
⑵原因：
毛果芸香碱：
①缩瞳：
激动M3→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小
②眼内压降低：
缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼内压降低
③调节痉挛：
毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上M3，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为～。
阿托品：
①扩瞳：
阻断M3→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大
②眼内压升高：
扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼内压升高
③调节麻痹：
阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为～。
14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。
①眼：
②腺体：
可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；
③其他：
①内脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。
①主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；
②与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；
⑶不良反应：
过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。
⑷注意事项：
①用药时应压迫内呲，防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。
15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？
①抗焦虑作用：
小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：
缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。
③抗惊阙，抗癫痫作用。
④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。
⑤其他：
影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，下降，下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。
①治疗失眠。
②治疗焦虑（首选）。
③麻醉前给药。
④心脏电击复律或内镜检查前给药。
16、简述地西泮的药理作用。
①抗焦虑；
②抗惊厥和抗癫痫；
③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛作用；
17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
地西泮与其受体结合后，促进与受体结合，从而使－通道开放的频率增加，使内流，产生中枢抑制效应。
18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与通道开放有关；
⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：
①不缩短快波睡眠，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。
④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
①对中枢神经系统的作用：
1）抗神经病作用；
对正常人有影响；
2）镇吐作用；
3）降温作用，对正常体温有作用
②对植物神经系统的作用：
1）扩血管、降压；
2）引起口干、便秘、视力模糊；
③对内分泌系统的影响：
增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；
⑵临床应用及其药理学基础
①精神分裂症：
小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。
②呕吐和顽固性呃逆：
小剂量即可对抗受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
多巴胺能神经通路释放对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体功能减弱而功能增强所致。
21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
⑴氯丙嗪阻断受体，产生以下作用：
①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的样受体，产生抗精神病作用；
②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；
③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；
④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，便秘，排尿困难等不良反应。
22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？
如何减轻和避免？
⑴原因：
突触后膜受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体功能相对增强。
⑵预防和避免：
有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？
说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
①常见不良反应：
中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；
M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；
α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；
静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。
②锥体外系反应：
①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
④迟发性运动障碍。
受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜释放增加所致，用抗药可减轻此反应
③精神异常：
一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：
必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：
停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：
①直立性低血压；
②高催乳素血症：
由于阻断了介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：
癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用
24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？
发生机制以及可能解救措施？
长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：
帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的功能减弱，的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？
⑴作用机制不同：
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；
阿司匹林则是通过抑制中枢合成酶，减少的合成而发挥作用的。
⑵作用特点不同：
氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；
阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。
27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？
①抗炎（抑制体内环氧酶）；
②镇痛（抑制合成）；
③解热（抑制合成）；
④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；
⑤抗风湿；
⑥降低结肠癌风险；
⑦抗老年痴呆。
⑵不良反应：
①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。
⑴产生机制：
阿司匹林抑制了，使合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
⑵解救方法：
用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。
血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
血管内皮2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管合成酶，2下降，促凝作用。
30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。
①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。
②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜合成，内源性具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
31、试述镇痛作用的特点。
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（），使前列腺素（）合成减少而减轻疼痛。
仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
32、吗啡的药理作用是什么?
⑴中枢神经系统：
①镇痛作用：
最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。
②镇静，致欣快作用。
③抑制呼吸：
降低呼吸中枢对2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
④镇咳：
激动延髓孤束核的阿片受体。
缩瞳，催吐等。
⑵对平滑肌作用：
①升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。
②引起胆道括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。
③提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。
④降低子宫张力，延长产妇分娩时间。
⑶心血管系统：
①扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。
②模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。
③抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。
⑷其他：
免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。
33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用
⑴作用特点：
①对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；
②对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；
③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。
⑵作用机制：
吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。
吗啡激动阿片受体通过蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进外流减少，内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。
⑶临床应用：
①缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；
②晚期癌症疼痛；
③内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；
④缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的短期应用。
34、试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及中毒解救措施。
①治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；
②耐受性及依赖性；
③急性中毒。
⑵临床表现：
昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。
⑶抢巧救措施：
人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
35、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些？
对左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难（心源性哮喘），除应用强心甘，氮茶碱及吸入纯氧气外，静脉注射吗啡常产生良好的效果。
其作用机制：
①扩张周围血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷；
②镇静作用有利于消除恐惧不安；
③降低呼吸中枢对2的敏感性，抑制过度兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。
36、说明为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。
急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘，吗啡可以
（1）降低呼吸中枢对2的敏感性，使呼吸变慢。
（2）扩张外围血管，降低外围血管阻力，减轻心脏负荷。
（3）镇静作用，可消除患者的焦虑和紧张情绪。
吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。
37、说明治疗支气管哮喘的药理学机制。
激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。
38、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异。
①哌替啶比吗啡药效要弱。
②哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以。
③哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。
④用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。
39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。
多巴胺激动β1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。
大剂量多巴胺可激动肾血管α受体，使肾血管明显收缩。
40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。
普萘洛尔阻断心脏的β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；
降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长和。
阻断β2受体，会使冠状动脉收缩。
41、简述硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。
硝酸甘油的心绞痛作用机制：
①在血管平滑肌细胞内生成，活化鸟苷酸环化酶使生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。
②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
42、简述治疗心绞痛的作用机制。
普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。
此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。
普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。
43、简述和合用治疗心绞痛的优点和缺点。
⑴优点：
（取长补短）：
①N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。
②P减弱N因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。
③减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。
⑵缺点：
两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。
44、试述类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。
：
动作电位时程。
：
有效不应期。
基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制＋内流。
①抑制4相＋内流，降低自律性；
②不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。
③明显延长复极过程（\）；
④较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。
45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。
类代表药药理作用
Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K＋＋通透性，延长复极过程，且延长更显著。
Ⅰ利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。
Ⅰc普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。
Ⅱβ受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的β受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长与。
Ⅲ延长动作电位时程药胺碘酮抑制多种K＋外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的和对自律性无明显影响，对传导无影响。
Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外2＋内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。
46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。
酚妥拉明无选择性作用于α受体，阻断α1受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。
由于阻断α2受体，促进神经末梢释放，兴奋心脏，用于治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。
47、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用?
⑴分为：
Ⅰ类钠通道阻滞药（又分Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc类）、Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。
⑵举例：
①Ⅰa类代表药：
奎尼丁，临床应用：
为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。
②Ⅰb类代表药：
利多卡因（轻度阻滞通道），临床应用：
利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心率失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤（首选药）。
③Ⅰc类代表药：
普罗帕酮，临床应用：
适用于室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。
④Ⅱ类代表药：
普萘洛尔（窦性心率失常首选药），临床应用：
主要用于室上性心率失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。
与强心甘或地尔硫卓合用，控制心房扑动，心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。
心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的范围，降低死亡率。
普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
⑤Ⅲ类代表药：
胺碘酮，临床应用：
胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性心动过速和室性心动过速都有效。
⑥Ⅳ类代表药：
维拉帕米，临床应用：
治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，对急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效，为阵发性室上性心动过速首选药。
48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.
强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的＋－K＋－酶，使＋－K＋转运受阻，使胞内＋－2＋交换，最终使心肌细胞内可利用2＋增多，心肌收缩加强。
49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。
⑴各型心律失常：
①异位节律点自律性增高，快速型心律失常②房室传导阻滞；
③窦性心动过缓。
⑵处理：
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
③快速型心律失常：
除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。
④传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。
⑤地高辛抗体。
50、试述应用血管扩张药物治疗的机制，常用的药物有哪些？
⑴机制：
扩张静脉血管，减少静脉回心血量，降低前负荷，扩张动脉血管，明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加心输出量。
⑵常用的药物有硝酸甘油，派唑嗪、硝苯地平。
51、强心甘治疗心衰的作用以及作用机制是什么？
⑴作用：
①强心甘通过正性肌力作用，减慢心率作用（负性频率作用）和负性信号的作用而改善心功能。
②对心力衰竭的心脏，其正性肌力作用有利于心功能的恢复：
⒈）加快心肌收缩性⒉降低心肌耗氧量⒊增加心输出量。
⑵作用机制是由于正性肌力作用，使心输出量增加，反射性的兴奋迷走神经，从而抑制窦房结；
另外，该药也可直接兴奋迷走神经中枢，其减慢房室传导的作用，有利于伴有心房纤颤和其他心室率过快的心力衰竭的治疗。
作用机制与兴奋迷走神经有关；
此外强心甘也能延长房室结的不应期。
强心甘通过上述作用，加强了心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，改善了心脏功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的情况。
52、β受体阻断剂治疗心衰的依据是什么?
使用时应注意什么?
依据：
⑴抗交感神经作用：
①阻断心脏β受体，上调心肌β受体数量，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性；
②抑制，减轻心脏的前后负荷；
③阻断α1受体抗氧化作用⑵对心脏功能与血液动力学的影响：
双向作用⑶抗心率失常与抗心肌缺血作用。
注意事项：
观察的时间比较长，小剂量开始，应合并其他抗药。
53、口服铁剂应注意哪些问题？
①胃酸，维生素C，果糖，半光氨酸，促进铁吸收。
②胃酸缺乏，高钙高鳞，苹果酸妨碍铁吸收。
③四环素与铁络合妨碍铁吸收。
54、简述肝素的药理作用，抗凝机制，临床应用和不良反应？
抗凝作用，降血脂作用，抗炎症作用，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制血小板聚集，抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。
抗凝血酶Ⅲ与凝血酶及因子Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa等形成稳定复合物抑制活性，肝素加速这一反应可达数千倍以上。
①血栓栓塞性疾病；
②；
③）防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成；
④体外抗凝，不良反应，自发性出血，长期应用可致骨质疏松和骨折，血小板减少症。
55、简述长期利用噻嗪类利尿药的降压作用。
长期用噻嗪类可通过排钠作用，降低血管对儿茶酚胺的敏感性发挥降压作用，还可诱导动脉壁产生肌肽，前列腺素等扩血管性质，松弛血管平滑肌。
56、简述呋塞米产生利尿的机制。
呋塞米作用于髓袢升支粗段，特异性地与腔膜侧K＋－＋－2－因而转运蛋白可逆性结
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