病理生理学重点名词解释文档格式.docx

病理生理学重点名词解释文档格式.docx

《病理生理学重点名词解释文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学重点名词解释文档格式.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。

11．完全康复（completerecovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。

12．不完全康复（incompleterecovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。

13．死亡（death）是指机体生命的终结；

是指机体作为一个整体（organismasawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

14．脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

15．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。

16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

17．低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<

135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压<

280mmol/L。

18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。

19．高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>

145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>

310mmol/L。

20．等渗性脱水（isotonicdehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310mmol/L。

21．水中毒（waterintoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。

23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>

150mmol/L。

24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于L（或mEq/L）。

25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+浓度大于L。

26．酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

27．固定酸（fixedacid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。

28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

29．标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

30．实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

31．缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。

32．碱剩余（baseexcess,BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=时所用的酸或碱的mmol/L数。

33．阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。

34．代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

35．乳酸酸中毒（lacticacidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。

36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。

37．代偿性代谢性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:

1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。

38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:

1，则pH仍低于正常。

39．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

40．代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

41．呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

42．混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。

45．滤过分数（filtrationfraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。

46．心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

47．“隐性水肿”（recessiveedema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。

48心性水肿（cardialedema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。

49．肾性水肿（renaledema）由肾脏疾患导致的全身水肿。

50．肺水肿（pulmonaryedema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。

51．间质性肺水肿（intestitialpulmonaryedema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。

52．肺泡水肿（alveolaredema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。

53．高压力性肺水肿（high-pressurepulmonaryedema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。

54．高通透性肺水肿（highpermeabilitypulmonaryedema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。

55．脑水肿（cerebraledema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

56．血管源性脑水肿（vasogeniccerebraledema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。

其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。

57．细胞毒性脑水肿（cytotoxiccerebraledema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。

水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。

58．渗压性脑水肿（osmoticcerebraledema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。

液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。

59．间质性脑水肿（interstitialcerebraledema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。

脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。

60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。

62．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

63．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2为（150mmHg）、PaCO2为（40mmHg）和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。

CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

64．氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。

当PO2为（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为，化学结合氧约为19ml。

65．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。

66．动–静脉氧差（A-VdO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

67．P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。

68．低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。

当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。

69．大气性缺氧（atmospherichypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。

70．紫绀（cyanosis）是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

71．血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

72．等张性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。

73．肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

74．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。

75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；

淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

76．组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

77．高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。

78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。

79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值℃时，称为发热。

80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。

81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。

82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。

83发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。

84．内生致热原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。

85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期。

86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。

87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistentfebrileperiod），又称为高峰期或高热稽留期。

88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。

此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。

89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。

90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。

91．热限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

92．稽留热（continuedfever）指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。

93．弛张热（remittentfever）指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。

94．间歇热（intermittentfever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。

95．下丘脑终板血管区（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。

96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。

97．应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。

98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）。

99．心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。

100．良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fightorflight）能力。

101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。

102．“全身适应综合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。

称为“全身适应综合征”。

103．警觉期（alarmstage）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素（GC）增多。

104．抵抗期（resistancestage）是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。

此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。

105．衰竭期（exhaustionstage）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的内环境紊乱。

106．心理社会呆小状态（psychosocialshortstatue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。

107急性期反应（acutephaseresponse）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

108．急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

109．热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

111．应激性高血糖或应激性糖尿：

应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）；

儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈L（160mg/dl）而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。

112．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。

113．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。

114．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。

115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

116．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。

117低血容量性休克（hypovolemicshock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。

118．血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenicshock），也称为分布异常性休克。

119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。

120．低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”（coldshock）。

121．高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。

122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。

123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。

124．弥漫性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

125．DIC的触发因素（triggeringfactor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发因素（triggeringfactor）。

126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。

127．全身性Shwartzman反应（generalShwartzmanreaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。

128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征。

129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）指