生物必修三第二章Word文档格式.docx
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在未收到刺激时,神经纤维处于静息电位状态,内负外正,称为静息电位。
增大外K+浓度,抑制膜内K+外流,导致静息电位变小。
需要钾离子通道蛋白(具有特异性,通透性),被动运输
动作电位产生的原因:
Na+内流。
当神经纤维某一部位受到刺激时,这个部位膜的两侧出现暂时性的电位变化,由外正内负变为外负内正。
在兴奋部位和未兴奋部位之间,由于电势差的存在而发生电荷转移,形成局部电流。
又称为动作电位,需要钠离子通道蛋白,被动运输。
兴奋在神经纤维上的传导:
这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化,如此进行下去,将兴奋向前传导,后又恢复静息电位。
注意事项:
1.在离体条件下,传导的方向是双向的;
而在体内兴奋的传导是单向的。
2.兴奋传导永不减弱。
3.膜内电流方向与兴奋传导方向一致。
在完成一个反射过程中,兴奋要经过传入神经和传出神经等多个神经元,相邻的两个神经元之间并不是直接接触的。
突出小体可以与其他神经元的细胞体、树突等相接触,也可以与体细胞相接触,共同形成突触。
当神经末梢有神经冲动传来时,突触前膜内的突触小泡受到刺激,就会释放一种特殊的化学物质——神经递质(主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、一氧化氮等等)(神经递质不全是有机物),神经递质经扩散通过突触间隙,然后与突触后膜上的特异性受体结合,引发突触后膜电位的变化。
由于神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,(神经递质只能单方向传递的原因),因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
在特定情况下,突触前膜释放的神经递质,也能使肌肉收缩和某些腺体分泌。
神经递质通过胞吞胞吐释放的意义:
1.短时间内释放数量足够多的神经递质。
2.避免神经递质被破坏。
神经递质:
由高尔基体产生,与特异性受体结合后即被灭活。
解释上述现象产生的原因:
兴奋在神经纤维上的传导快,在神经元之间的传递慢,突触延搁,经过由电信号(神经冲动)-化学信号(神经递质)-电信号(神经冲动)的过程,其中经过神经经历神经递质释放,扩散通过突触间隙与突触后膜特异性受体结合,因此兴奋在神经元之间的传递慢,进而产生电位差。
神经系统的分级调节
中枢神经系统位于脑和脊柱内的脊髓,它们含有大量神经元,这些神经元组合成许多不同的神经中枢。
一般来说,位于脊髓低级中枢神经系统受脑中相应的高级中枢的调控。
除了对外部世界的感知(感觉不是反射,而是人脑产生的反应)以及控制机体的反射活动外,还具有语言(人类特有)、学习、记忆和思维等方面的高级功能。
学习是神经系统不断的接受刺激,获得新行为、习惯和积累经验的过程。
记忆则是将获得的经验进行储存和再现。
学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。
短期记忆主要与神经元的活动以及神经元之间的联系有关。
长期记忆可能与新突触的建立有关。
通过激素的调节
小肠粘膜分泌促胰液素。
激素调节:
由内分泌器官(或细胞)(下丘脑神经内分泌器官)分泌的化学物质进行调节。
血糖平衡的调节
血糖的来源和去向
细胞内
胰高血糖素促进②③,而并没有抑制④⑤⑥
胰岛素促进④⑤⑥,并且抑制②③
胰岛素和胰高血糖素并不能促进或抑制①
体内没有将肌糖原分解为葡萄糖的酶,转化成脂肪和某些非必需氨基酸(能够从外界获取)。
胰岛分泌胰高血糖素和胰岛素,胰高血糖素和肾上腺素都能够提高血糖,而胰岛素是人体内唯一能够降低血糖的激素。
对同一生理作用起相反作用的——拮抗;
对同一生理作用起促进作用的——协同
胰岛素和胰高血糖素的生理功能:
胰岛素能够促进细胞加速摄取、利用(氧化分解)和储存(转化为肝糖原和肌糖原)葡萄糖,从而使血糖水平降低;
胰高血糖素能促进糖原分解(不能分解肌糖原,体内没有分解肌糖原的酶),并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。
模拟活动本身在构造物理模型,之后再根据模拟活动中的体会构建概念模型。
。
糖尿病:
尿多,喝水多,吃多,瘦(三多一少)。
解释尿多的原因:
排除体内多余糖分带走大量水分,因此尿多。
尿糖,用斐林试剂或班氏试剂检测,正常人的尿液作为对照。
反馈调节:
在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来有作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
甲状腺激素分泌的分级调节
甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内所有的细胞,提高细胞代谢速率,使机体产生更多的热量。
该调节中存在负反馈调节和分级调节。
激素调节的特点:
1.微量而高效(和酶相类似,但是有本质上的不同)2.通过体液运输(内分泌腺没有导管,分泌的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息)3.作用于靶细胞和靶器官(有相应的受体能够识别激素)。
神经递质和激素的辨析:
1.都作为信息分子。
2.作用后就被灭活。
激素是生命活动的信息分子:
不组成细胞结构,不提供能量,不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。
在细胞上的受体不属于内环境
下丘脑分泌合成的抗利尿激素(由垂体储存和释放),能提高肾脏集合管和肾小管对水的通透性,促进对水的重吸收。
因病切除甲状腺的患者,需要长时间服用甲状腺激素(氨基酸的衍生物)。
许多糖尿病患者按时注射胰岛素。
蛋白质和多肽类的激素不能口服,可以服用就不要注射。
注射促性腺激素类的药物(作用于雌雄个体的程度相同),能促使卵和精子成熟。
蜕皮激素和保幼激素。
神经调节与体液调节的关系
激素等化学物质(除激素以外,还有其他调节因子,CO2),通过体液传送的方式对生命活动进行调节,称为体液调节。
激素调节是体液调节的重要内容。
单细胞动物和一些多细胞的低等动物只有体液调节(草履虫的应激性,不属于反射,没有神经系统)。
比较项目
神经调节
体液调节
作用途径
反射弧
体液运输
反应速度
迅速
较缓慢
作用范围
准确、比较局限
较广泛
作用时间
短暂
比较长
人体热量来源主要是细胞中的有机物氧化放能(尤以骨骼肌和肝脏产热为多),热量的散出主要通过汗液蒸发、皮肤内毛细血管的散热,其次还有呼气、排尿和排便等。
水盐调节非常复杂,涉及多种激素和神经的调节作用。
水平衡中枢位于下丘脑;
渴觉中枢位于大脑皮层。
神经调节和体液调节的关系:
一,内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,体液调节可以看做神经调节的一个环节。
二,内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能,幼年时甲状腺激素缺乏,就会影响脑的发育;
成年时,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低。
免疫调节
神经调节和体液调节不能直接消灭侵入的病原体;
也不能直接清除体内出现的衰老、破损或异常的细胞。
免疫系统的功能:
①防卫②监控③清除
免疫系统的监控和防卫功能:
监控并清除内已经衰老或因其他因素而被破坏的细胞,以及癌变的细胞。
免疫学的应用:
疫苗的发明和应用,是现代医学最伟大的成就之一。
牛痘和天花的示例证明:
天花和牛痘具有相似的抗原结构。
根据抗原能和特异性抗体相结合的特性。
产生专门抗击这种病原体的蛋白质—抗体(广泛地存在于血清中、组织液、外分泌液如乳汁)。
能够引起机体产生特异性免疫反应的物质—抗原。
病毒、细菌等病原体表面的蛋白质等物质(并不是都是蛋白质,如S型菌的表面的多糖类荚膜),都可以作为引起免疫反应的抗原。
体液免疫——主要淋巴B细胞产生抗体“作战”B细胞—产生抗体—与抗原结合
大多数病原体经过吞噬细胞等的提取-摄取-处理-传递,将抗原传递给T细胞,刺激T细胞产生淋巴因子。
少数抗原直接刺激B细胞。
B细胞受到刺激后,在淋巴因子的作用下,开始一系列的增殖、分化,大部分分化为浆细胞,产生抗体,小部分转化为记忆细胞。
抗体可以与病原体结合,从而抑制病原体的繁殖或对人体细胞的黏附。
结合后发生进一步变化形成沉淀或细胞集团,进而被吞噬细胞吞噬消化。
记忆细胞可以在抗原消失后很长时间内保持对这种抗原的记忆,当再接触这种抗原时,浆细胞能够迅速增殖分化,快速产生大量的抗体。
一个B细胞只能够接受一种抗原刺激,刺激分化成一种浆细胞。
一种浆细胞只能够合成一种抗体。
抗原的特点:
1.异物性;
2.大分子性;
3.特异性。
细胞免疫——T细胞主要靠直接接触靶细胞“作战”T细胞—T细胞本身—攻击靶细胞
细胞免疫和体液免疫同时作用.
T细胞在接触抗原的刺激后,通过分化形成效应T细胞(作用机理:
激活靶细胞内溶酶体酶,使靶细胞通透性改变),效应T细胞可以与被抗原入侵的宿主细胞密切接触,使这些细胞裂解死亡。
病原体失去了寄生的基础,因而能被吞噬、消灭。
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮,由于免疫系统异常敏感、反应过度,将自身物质当做外来异物进行攻击而引起的,这类疾病就是自身免疫病。
过敏反应是指已产生免疫的机体,在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。
反应的特点:
发作迅速。
反应强烈、消退较快;
有明显的遗传倾向和个体差异。