发热与过热资料Word下载.docx
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伤寒、布氏杆菌或钩端螺旋体感染、药物热；
（3）绝对缓脉：
病毒性心肌炎、风湿热、莱姆病
*呼吸：
（1）体温每升高1℃，RR增加约2-4次/分
（2）明显增加：
肺炎、代酸
血压：
SBP<
90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
*神志：
意识障碍（重症感染），特别是老年人
皮肤、粘膜：
皮疹、瘀点、瘀斑、黄染、弹性、温度、色泽、压疮
头颈部：
鼻窦、眼底（念珠菌、SBE、弓形体）、咽部、扁桃体、颈部淋巴结、甲状腺、颈项强直
胸部：
肺部听诊、心脏杂音、摩擦音
腹部：
腹膜炎体征、murphy征、右下McBurney点压痛、肝区、肾区叩击痛、肛检（粒缺肛周脓肿）、盆腔
四肢骨骼：
丹毒、长骨或脊柱压痛
三、鉴别诊断
1、鉴别诊断-感染性发热：
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染
不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热
2、鉴别诊断-非感染性发热
•无菌性坏死物质的吸收：
✓机械性、物理或化学性损害：
大手术后、内出血、大血肿、大面积烧伤等
✓因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死
✓组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
•抗原-抗体反应：
结缔组织病、药物热、风湿热、血清病等
•内分泌代谢障碍：
如甲状腺功能亢进
•皮肤散热减少：
如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热
•体温调节中枢功能失常：
✓物理性：
热射病
✓化学性：
氯丙嗪
发热的感染性病因：
急危重症诊断：
肺炎、脓胸伴呼吸衰竭、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性梗阻性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎乙型脑炎、恶性疟疾、肾综合征出血热、鼠疫
发热的非感染性病因：
急性心肌梗死、肺栓塞、颅内出血、热射病、癫痫（惊厥）持续状态、甲亢危象
第四节急诊处理
一、快速评估
1、发现危重症：
体温>
41℃、神志改变、惊厥、呼吸窘迫、经皮血氧饱和度<
90%、血压显著下降、器官功能障碍
2、老年或伴有慢性基础疾病者：
多为呼吸系统、胆道、泌尿系统、皮肤软组织感染
3、年轻或既往体健者：
传染病（肾-出血热、流脑/乙脑、恶性疟疾、H5N1流感肺炎）、热射病、中毒
二、处理
1、体温>
41℃：
积极降温（物理降温、药物）
2、休克：
积极补充液体、血管活性药物、血流动力学监测
3、呼吸衰竭：
吸氧、机械通气
4、头颈部软组织感染：
必要时人工气道
5、留取标本：
血、尿、痰、粪、胆汁、脑脊液
6、去除感染源：
胆道引流、拔除感染的导管、人工瓣膜、手术
7、抗生素：
窄谱抗生素（明确病原体），广谱抗生素（不明病原体）
8、病因诊断
重点:
•主要概念：
急性发热、长期发热、FOU、稽留热、弛张热、相对缓脉
•发热的急危重症有哪些？
•发热的快速评估与经验性治疗
昏迷的鉴别诊断及早期处理
一、概述
昏迷（coma）：
意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态
发病机制：
中毒、脑损伤、感染等→脑能量代谢障碍、缺血、缺氧或神经递质代谢紊乱（中心环节）→脑干网状系统功能损害及脑活动功能减退→昏迷
二、临床表现
意识障碍分类：
嗜睡：
持续的睡眠状态，可被唤醒，能正确回答和做出各种反应，刺激去除后有很快入睡
意识模糊：
保持简单的精神活动，定向力发生障碍
昏睡：
熟睡，不易唤醒，强刺激可唤醒，有很快入睡，答话含糊，答非所问
昏迷：
意识中断或完全丧失
昏迷程度的判断
昏迷程度
疼痛刺激反应
无意识自主运动
腱反射
对光反射
轻度
有
可有
存在
中度
强刺激可有
很少
减弱或消失
迟钝
深度
无
消失
三、昏迷原因的判断及诊断
1、病史；
2、体格检查；
3、实验室检查；
4、特殊检查
原因：
颅内病变：
颅内感染、脑血管病、颅内占位、脑外伤、颅内压增高
全身性疾病：
全身性感染疾病、内分泌性疾病、内科疾病、水电解质紊乱、中毒、物理因素及缺血缺氧性损害
病史采集：
起病的缓急；
有无外伤、服用药物、毒物或接触煤气、高温等；
有无引起昏迷的内科疾病；
短暂昏迷的有无癫痫病史；
过去曾否发生昏迷
（一）一般检查
一般检查----生命体征
1、正常血压
2、血压升高：
高血压脑病、脑出血、颅内压增高
3、血压降低：
各种休克，中毒等
脉搏：
减慢：
颅内高压、心脏病（传导阻滞、病窦等）、药物中毒
加快：
高热、感染、低血容量、甲亢、贫血、心脏病（预激综合征、室上速、室速）、毒物或药物（可卡因、阿托品）
体温：
1.发热：
感染（脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症）；
中枢性高热---蛛网膜下腔出血、下丘脑病变；
寒战而不出汗---脑干病变；
单侧性寒战而无汗---深部脑出血；
中暑、甲状腺危象；
药物中毒：
发热无汗---阿托品中毒
2.体温过低：
寒冷；
休克；
严重感染；
CO中毒；
甲状腺、垂体功能减退；
镇静安眠药物：
巴比妥类；
下丘脑后部病变---不出现寒战、血管收缩，反而出汗
呼吸:
气味可能疾患
酒味酒精中毒
烂苹果味糖尿病酮症
氨味尿毒症
腐臭味或肝恶臭肝性脑病
大蒜味有机磷农药中毒
其他一般检查：
皮肤；
头面部伤痕、骨折；
心肺听诊；
腹部检查：
①肝脾肿大②腹水③腹肌紧张；
浮肿；
眼、耳、鼻、口腔
（二）神经系统检查
眼部征象：
瞳孔改变可能疾患
双侧缩小脑桥出血、吗啡类、巴比妥类、胆碱酯酶抑制剂、苯二氮唑类中毒、有机磷
双侧散大濒死状态、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎宁、CO、CO2、肉毒等中毒、癫痫发作、尿毒症等
一侧缩小脑疝早起、眼交感神经麻痹（Horner征）
一侧散大颞叶沟回疝、动眼神经麻痹、强直性瞳孔
脑膜刺激征
神经系统局灶体征：
①偏瘫、单瘫、截瘫、交叉瘫；
②病理反射
三、实验室检查
脑脊液检查：
对疑为颅内病变者，除影像学检查外，通常行脑脊液常规和生化检查，对中枢神经系统感染性疾病的诊断尤其重要。
血生化检查：
•尿素氮、肌酐升高——尿毒症
•血氨、转氨酶升高——肝性脑病
•血糖升高、血和尿酮体阳性——糖尿病酮症
•血糖明显降低——低血糖昏迷
四、特殊检查
CT、MRI、PET、脑血管造影、放射性核素显影
多发伤
一、多发伤的概念
指在同一外力作用下，机体有两处或两处以上解剖部位受到的严重创伤，其中之一是致命的。
解剖部位：
指头、面、颈、胸、腹、脊椎、上下肢、骨盆、体表9个部位的损伤。
各解剖部位的严重创伤判定标准：
1颅脑创伤：
颅内血肿、脑挫裂伤、颅底骨折者。
（易出现颅内高压→脑疝→脑干功能衰竭→呼吸心跳停止。
）
2颌面创伤：
颌面部开放性骨折并大出血。
（易出现失血性休克，气道堵塞→窒息。
3颈部创伤：
颈部创伤并大血管损伤、创伤性血肿、颈椎骨折。
（易出现失血性休克，血肿压迫气道窒息，损伤颈髓高位截瘫。
4胸部创伤：
多发性肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵隔气肿、心脏大血管伤、气管损伤、膈肌破裂、连枷胸或心包填塞。
（易出现呼吸功能障碍→低氧血症→心脏损伤→心肌供血供氧受限→乏氧代谢→心肌收缩力↓→传导阻滞→心律失常→心功能↓→心力衰竭→心源性休克或心跳停止。
5腹部创伤：
腹腔内大出血、内脏损伤。
（易出现肝、胆、肠破裂→腹膜炎→感染性休克→微循环障碍→MODS。
肝、脾、肾破裂→失血性休克→微循环障碍→心搏停止。
6骨盆部创伤：
骨盆骨折并腹膜后血肿及失血性休克。
7泌尿系创伤：
肾脏损伤、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道撕裂伤。
（易出现失血性休克，肾功能衰竭，感染。
8脊柱创伤：
脊柱骨折并神经系统损伤。
（易出现截瘫。
9肢体创伤四肢开放性骨折、四肢长骨干骨折、四肢大血管伤。
（易出现失血性休克，脂肪栓塞等。
10软组织创伤广泛性软组织损伤并大出血或挤压综合征。
（易出现失血性休克，脓毒血症→严重感染性休克，肾功能衰竭。
凡在两处或两处以上创伤部位中具备上述1条或1条以上者即为多发伤。
两个概念区别:
①复合伤：
两个或两个以上致伤因素同时或相继遭受两种作用,使机体造成的损伤,解剖部位可以是单一的,也可以是多部位、多脏器的。
原子弹爆炸所致的热压伤、烧冲伤、放冲伤、爆炸伤也常常造成多部位多脏器损伤是最典型的复合伤。
②多处伤：
同一解剖部位或脏器有两处以上的损伤,单一解剖部位的多处损伤不应使用“多发伤”一词，必须冠以解剖部位命名，如“腹部多脏器伤”、“多发骨关节损伤”等。
二、多发伤的特点
1、损伤机制复杂：
•直接的：
枪弹、弹片伤，（穿透效应：
撕裂、离断、击穿；
震荡效应：
比原发伤伤道大数倍至数十倍；
爆炸效应；
）爆震伤，烧伤，切割伤，刺伤，撞击伤，冲击伤，射线伤等。
•间接的：
挤压伤，坠落伤，砸伤。
2、伤情重、变化快：
•可同时伤及身体一个或多个部位，可同时存在开放伤和闭合的多种类型。
•致残率、死亡率高
早期多因颅脑伤、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡；
数分钟至数小时多因窒息、呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血；
晚期常因严重感染、MODS等并发症致残或死亡。
3、生理紊乱严重：
•休克--约占50～80%，疼痛刺激、大出血、心泵衰竭等。
•低氧--若合并有“三腔脏器”（颅腔、胸腔和腹腔）时，伤情明显加重，且50～90%有低氧血症。
•应激--神经-内分泌机能失控，高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境严重紊乱。
•感染--全身炎症反应综合征（SIRS），机体易感性增强，多个途径使感染率上升，易产生耐药菌和真菌感染。
•MODS--发生率高，死亡率高。
4、诊断困难，易漏诊、误诊：
●伤情错综复杂，涉及多个部位和器官
●观察待诊时间有限，现场救治条件简陋
●伤者多有休克、躁动、淡漠、昏迷、不能准确表达
●有些深部创伤，早期症状可不明显，以后才逐渐表现出特征性症状
●现场救护人员专业知识所限，经验不足
5、处理顺序与原则的矛盾：
不同损伤处理原则不同，可能存在相互矛盾，如颅脑外伤合并内脏大出血----休克治疗与脱水，如腹部创伤大出血合并休克----输液与凝血
6、并发症：
器官功能障碍；
感染；
心理障碍
三、多发伤的救治
诊疗模式：
由平时的诊断→治疗，转变为抢救→诊断→治疗。
早期：
抢救生命；
复苏；
损伤控制手术
中期：
确定性手术；
防治MODS和感染
晚期：
矫正、治疗各种后遗症和畸形；
康复
2两个重点：
确保微循环的改善和休克的纠正；
确保组织的氧供。
3三个环节：
1）各脏器功能的监测和支持；
2）营养支持；
3）预防感染
急性中毒总论
1、基本概念：
•中毒：
有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的机体损害
•毒物：
引起中毒的物质：
工业性毒物、药物、农药、有毒动植物
•急性中毒：
短时间内机体吸收大量毒物，起病急，症状重，病情变化迅速
•慢性中毒：
长时间吸收小量毒物，起病慢、病程长
2、病因：
生活性中毒：
自杀；
投毒：
毒鼠强；
误食：
毒蘑菇；
意外接触；
用药过量
职业性中毒：
生产过程中：
缺少劳动保护；
保管和使用过程中：
违反安全防护制度
3、毒物的吸收、代谢及排出
•吸收：
消化道：
生活性中毒
呼吸道、皮肤黏膜：
职业性中毒、CO中毒、毒蛇
•代谢：
肝脏（氧化、还原、水解、结合）
•排出：
肾脏；
呼吸道；
（铅、汞、锰等重金属、生物碱）；
乳汁
3、中毒机制
•局部腐蚀、刺激作用：
硫酸、百草枯
•缺氧：
CO、硫化氢、氰化物
•麻醉作用：
酒精安眠药
•抑制酶的活力
–胆碱酯酶有机磷杀虫药
–细胞色素氧化酶氰化物
–含巯基酶重金属
•干扰细胞的生理功能：
四氯化碳
•受体竞争：
阿托品
二、临床特点
毒物接触史：
•可疑生活性中毒：
患者的精神状态、长期服用的药物、家中药品的缺少量
•可疑一氧化碳中毒：
室内炉火和通风情况，同室其他人的状况
•可疑职业性中毒：
工种、工龄、接触毒物种类和事件、环境条件、防护措施及先前是否发生过类似事故
1、临床表现-皮肤黏膜
•灼伤：
硫酸-黑色硝酸-黄色
•发绀：
高铁血红蛋白增多：
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯
氧合血红蛋白减少：
呼吸抑制剂、刺激性气体
•黄疸：
毒蕈、鱼胆、四氯化碳
2、临床表现-眼球
•瞳孔扩大：
阿托品、莨菪碱
•瞳孔缩小：
有机磷类；
氨基甲酸酯类；
阿片类
•视神经炎：
甲醇中毒
3、临床表现-神经系统
•昏迷：
CO、催眠药、农药、硫化氢
•谵妄：
阿托品、酒精中毒、摇头丸
•惊厥：
异烟肼、拟除虫菊酯、窒息性毒物
•瘫痪：
可溶性钡盐、蛇毒
•精神失常：
阿托品、戒断综合征
•肌纤维颤动：
有机磷、氨基甲酸酯
4、临床表现-呼吸系统
•呼吸气味：
酒精、蒜味
•呼吸增快：
代酸：
甲醇、双胍、水杨酸
肺水肿：
刺激性气体
•呼吸减慢：
阿片类、催眠药
•肺水肿：
有机磷、百草枯、刺激性气体
5、临床表现-循环系统
•心律失常
–抗心律失常药：
普罗帕酮、洋地黄、钙离子拮抗剂、β受体阻断剂
–拟肾上腺素药：
异丙肾上腺素
–其它药物：
氨茶碱、三环类抗抑郁药
–植物：
乌头碱、毒蕈、夹竹桃
•休克
–剧烈吐泻：
三氧化二砷
–严重灼伤：
强酸、强碱
–抑制血管舒缩：
降压药
6、临床表现-消化系统
•中毒性胃肠炎：
强酸、强碱、砷、铅
•中毒性肝损害：
对乙酰氨基酚、毒蕈、蛇毒
7、临床表现-泌尿系统
•肾小管坏死：
鱼胆、毒蕈、蛇毒
•肾缺血：
毒物造成的严重休克
•肾小管堵塞：
砷化氢（溶血）
8、临床表现-血液系统
•溶血性贫血：
砷化氢、苯胺、硝基苯
•白细胞减少和再障：
苯、放射病、抗肿瘤药
•血液凝固障碍：
敌鼠、华法林、蛇毒
9、实验室检查-尿液
•肉眼血尿：
敌鼠、华法林
•酱油色尿：
砷化氢、蛇毒
•尿色深黄：
肝毒性药物
10、实验室检查-血液
•外观
–褐色：
高铁血红蛋白
–粉红色：
溶血
•生化
–肝功能异常：
对乙酰氨基酚、毒蕈、四氯化碳
–肾功能异常：
生鱼胆
–低钾血症：
可溶性钡盐
•器官损害标志物：
转氨酶、肌酐、肌酸激酶、肌钙蛋白、淀粉酶
•酶：
全血胆碱酯酶
•凝血功能异常：
毒蕈、抗凝血类杀鼠药、蛇毒
•动脉血气
–低氧血症：
刺激性气体、窒息性气体
–代谢性酸中毒：
甲醇、双胍类药物
•异常血红蛋白：
碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白
11、心电图
•快速性心律失常：
抗心律失常药、乌头碱、氨茶碱
•缓慢性心律失常：
β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
12、X线检查
•金属中毒：
砷、铊、铁、铅、汞
•有毒气体：
氯气、光气、汞蒸气
13、毒物检测
•留取标本：
血、尿、胃液、剩余毒物
•检测项目：
氨茶碱、地高辛、百草枯、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等
•检测单位：
CDC、公安部门、医院
三、诊断与鉴别
诊断
•病因诊断：
依据毒物接触史、临床表现、毒物鉴定、环境调查，排除类似疾病
•重点询问：
中毒时间、毒物种类、中毒途径、剂量、临床表现
以下情况应考虑中毒的可能
•不明原因昏迷：
中枢神经抑制药物、CO
•不明原因精神改变：
阿托品、莨菪类
•不明原因惊厥：
毒鼠强
•不明原因的心律失常：
乌头碱
•不明原因心脏骤停：
洋地黄、窒息性气体、钡盐
•不明原因无尿、少尿：
鱼胆、蛇毒
•不明原因发绀：
亚硝酸盐
•不明原因多系统损害：
铅、铊
•不明原因代酸、低血糖：
甲醇、降糖药物（双胍）
•不明原因的出血、溶血、贫血：
砷化氢、蛇毒、华法林、抗凝血杀鼠剂
以下情况需政府部门协助
•集体中毒（突发公共卫生事件）：
卫生局、CDC、环保、公安
•谋杀嫌疑：
公安
鉴别诊断
•有机磷农药中毒：
急性胃肠炎、支气管哮喘急性发作
•毒鼠强中毒：
癫痫大发作、乙型脑炎
•酒精中毒诱发的脑卒中：
酒精中毒昏睡期
四、治疗原则
1、停止毒物接触
•吸入性中毒：
离开中毒环境
•清除皮肤毒物：
脱衣、清洗、酸碱中和
•清除眼内毒物：
2%碳酸氢钠、3%硼酸
2、病情评估
•评估生命体征：
神志、氧饱和度、血压、心率和心律、体温
•患者的基础状态：
催眠药
•迟发的危重症：
百草枯、有毒气体、心血管病药物（缓释、控释）
紧急复苏
•呼吸支持
–清除口腔内呕吐物和气道分泌物
–氧疗
–气管插管和机械通气（昏迷）
–药物：
纳洛酮、阿托品、氟马西尼
•循环支持：
补液、升压药、抗心律失常、电复律、临时起搏、胸外按压
–昏迷：
高糖、纳洛酮、氟马西尼
–惊厥：
地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、硫妥
3、清除尚未吸收的毒物-催吐
•适应症：
清醒合作者
•禁忌症：
–口服强酸、强碱者
–已昏迷、惊厥者
–患有严重心脏病、食管静脉和溃疡者
•方法：
咽部刺激、药物催吐
–吐根糖浆：
15～30ml加水200ml，20min后无呕吐时，重复上述剂量
–阿扑吗啡：
5mg皮下注射
洗胃：
–口服致命毒物1h内
–吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，服毒4～6h后仍可洗胃
–摄入无解毒药的毒物时
–摄入毒物不被活性炭吸附者
–昏迷未气管插管者
–摄入腐蚀性较强的毒物
–严重食管静脉曲张
–有消化道出血或穿孔危险者
–休克者
•洗胃方法
–灌注洗胃
–电动吸引器法
–电动洗胃法
–切开洗胃
–间断反复洗胃
洗胃并发症：
吸入性肺炎、食管或胃穿孔、低氧血症、食管痉挛、水、电解质紊乱、心律失常
活性炭吸附：
胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环排出的毒物中毒
•不能吸附：
酒精、甲醇、硼酸、氰化物、锂、铁、铅、马拉硫磷、烃类和腐蚀性物质
洗胃后，活性炭混悬液50-100g，严重中毒者在4-8h内经胃管分次注入150-200g
•肠透析：
20-30g/次，每3-4h，能促进已吸收的某些毒物排出（茶碱、苯妥英钠、卡马西平、水杨酸类、苯巴比妥）
•不良反应：
呕吐、误吸、便秘或小肠梗阻。
导泻：
•作用：
减少肠道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘
•导泻药：
甘露醇、硫酸钠、硫酸镁，10%硫酸镁150-250ml
•昏迷或肾衰者不要用含镁化合物
4、促进已吸收毒物的排出
•强化利尿及改变尿液酸碱度：
用于以原形从肾脏排出的毒物中毒
–强化利尿：
补液利尿百草枯
–碱化尿液：
碳酸氢钠水杨酸
–酸化尿液：
大剂量VitC或氯化铵苯丙胺
•高压氧：
CO中毒
血液净化：
•血液灌流
–分子量500-4万D水溶性或脂溶性毒物（百草枯、有机磷杀虫药、毒鼠强、解热镇痛药、镇静催眠药、洋地黄）
–将中毒者的血液经肝素化抗凝后，用血泵引入含有吸附剂的罐器中，灌流1-3h，与具有丰富表面积和多孔结构的吸附材料（树脂或活性碳）结合，清除毒物
–主要副作用：
血小板和白细胞减少，平均计数约减少30%，一般在1-2天后可自行恢复
•血液透析
–分子量<
500D，水溶性强、蛋白结合率低的毒物（醇类、茶碱、二甲双胍）
–建立紧急的动-静脉血液通路、全身肝素化
•血浆置换
–清除蛋白结合率高，分布容积小的大分子毒物（蛇毒、毒蕈、砷化氢）
–将患者体内含有毒物的血浆分离出来并弃去，然后补充正常的新鲜血浆，一般在4h内置换3000ml至4000ml
•全血置换
–用于高铁血红蛋白血症或严重溶血者
–选择双侧对称静脉，一侧输血、一侧放血，两侧速度相等，在30分钟内换血500ml左右（欲置换全身95%的中毒血液，一般需要3倍于血液总量）
5、特殊解毒剂的应用
•有机磷杀虫剂：
氯磷定、阿托品、长托宁
•苯二氮卓类药物：
氟马西尼静注0.3mg，60s内未清醒，可重复注射，直至患者清醒或总量已达2mg，如又出现倦睡，0.1-0.4mg/h
•高铁血红蛋白血症：
亚甲蓝1-2mg/kg稀释后静脉注射，2-4h后可重复注射，直至发绀消失，24h总量不超过600mg
•阿片生物碱类：
纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，可重复
•金属中毒
•氨羧螯合剂：
依地酸钙钠1g/d×
3,4d后再用（铅）
•巯基螯合剂：
二巯丙醇、二巯丙磺钠（砷、汞）
•抗凝血杀鼠剂：
维生素K1
•对乙酰氨基酚：
乙酰半胱氨酸
•毒蛇：
蛇毒血清
•β受体阻断药：
胰高血糖素
•异烟肼中毒：
维生素B6
•地高辛中毒：
地高辛抗体
•氰化物中毒：
亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
6、支持治疗和预防并发症
•呼吸支持：
畅通气道、供氧、机械通气
升压、控制心律失常
•肾脏支持:
透析、CRRT
•神经系统：
控制惊厥、降颅内压
•预防和控制感染
•对症处理
重点内容
•概念：
中毒、生活性中毒、职业性中毒
•急性中毒的治疗措施
急性有机磷杀虫药中毒
一、有机磷杀虫药分类
剧毒类：
甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）
高毒类：
敌敌畏、甲胺磷、氧乐果
中度毒类：
乐果、敌百虫、
低毒类：
马拉硫磷（4049）、
二、中毒类型
•职业性中毒
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