急性呼吸窘迫综合征肺复张手法的临床实施Word格式文档下载.docx
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而限
作者单位:
210009南京.东南大学附属中大医院ICU制气道平台压往往不利于已塌陷的肺泡复张,且肺保护性通气时平台压远低于开放肺泡的开放压,在小潮气量肺保护性通气中仍有大量肺泡塌陷和实变区。
因此,在采用肺保护性通气策略的同时,采用肺复张促进塌陷的肺泡复张,并应用适当的呼气末正压通气（PEEP保持肺泡处于开放状态是非常必要的。
近年来大量研究结果表明,肺复张能增加肺容积,减少肺内分流,改善通影血流比值,减少肺表面活性物质的消耗,减轻肺水肿,减少继发性炎性介质产生,减轻对肺内皮细胞损伤HJ。
因此,肺复张更有利于ARDS患者的肺保护,改善气体交换"
J,有必要对ARDS患者实施肺复张。
二、肺复张的实施方法
肺复张是在可接受的气道压范围内,间歇性给予较高的复张压并维持一段时间,以促使塌陷的肺泡复张进而改善氧合。
肺复张可在多种通气模式下实现,除了传统的叹息（sigh外,目前采用压力控制通气方式的肺复张报道较多。
常用方法主要包括控制性肺膨胀（sustainedirdlation,SI、PEEP递增法及压力控制（PCV法MJ。
临床和实验研究均证实上述肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张.改善氧合,降低肺内分流"
引。
此外,保留患者自主呼吸及改变患者体位（如俯卧位等,也是临床常用的促进塌陷肺泡复张的方法。
1.间断叹息:
深呼吸有利于促进塌陷肺泡的复张是采用间断叹息进行肺复张的理论基础。
间断叹息通常设置为每隔一段时间采用较大的潮气量（如双倍潮气量和吸气时间通气1次或数次,以促进塌陷的肺泡复张。
但Pelosi等归。
观察到,叹息改善ARDS患者氧合及呼气末肺容积的效应仅能维持30min。
间断叹息虽然能在一定程度上促进塌陷肺泡的复张,改善低氧血症,但其作用不持久,多数肺泡不能保持开放状态。
2.控制性肺膨胀:
控制性肺膨胀的实施是在机械通气时采用持续气道正压的方式,一般设置正压水平30一45cmH20（有学者主张可高达60一70cmH20,lcmH20=0.098kPa,持续20一408,然后调整到常规通气模式。
3.PEEP递增法tPEEP递增法的实施是将呼吸机调整到压力模式,首先设定气道压上限,一般为35—40clnH20,然后将PEEP每308递增5cmH20,气道高压也随之上升5cmH:
O,为保证气道压不大于35cmH20,高压上升到35cmH20时,可只每30s递增PEEP5cmH20。
直至PEEP为35cmH20,维持30。
。
随后每30B递减PEEP和气道高压各5锄H:
O,直到实施肺复张前水平。
4.PcV法:
PCV的实施是将呼吸机调整到压力模式,同
万方数据
时提高压力控制水平和PEEP水平,一般高压40一45cmH20,PEEP15—20锄H20,维持l一2rain,然后调整到常规通气模式。
三、肺复张临床实施中需注意的问题
1.肺复张的耐受性:
良好的耐受性是临床实施肺复张的前提,现有的资料表明,大多数ARDS患者能较好地耐受肺复张。
实施肺复张采用的较高压力和较长时间,可能导致气压伤和影响血流动力学。
实施肺复张时,应密切观察血流动力学变化,对于血流动力学不稳定的患者,特别是容量不足的患者应慎用,肺复张过程中出现血流动力学明显变化和心律失常者则应立即停止操作。
对于容量不足的患者,肺复张前适当补液,纠正低血容量状态,有助于改善患者对肺复张的耐受性。
另外,不同的肺复张手段对血流动力学的影响不同。
压力控制法对血流动力学影响最小,控制性肺膨胀法血流动力学干扰最大【7J。
因此,对于血流动力学不稳定的患者,实施肺复张时不宜采用控制性肺膨胀法。
ARDS病因不同,肺复张的效果和血流动力学的耐受性也不同。
一般来说,肺内原因的ARDS肺复张效果不佳,往往需要较高的压力和时间,而且血流动力学干扰明显,但肺外原因的ARDS肺复张所需的压力和时间较低,血流动力学干扰也较小吣¨
j。
此外,在肺复张过程中,氧饱和度可呈现一过性下降,并可能伴轻微的CO:
潴留,也有报道显示对于脑损伤的患者肺复张时脑灌注压明显下降¨
引,但这些变化在停止肺复张后,一般会很快恢复。
2.肺复张效果的影响因素:
肺复张的效应受多种因素影响。
肺复张效果受设定的压力和时间的影响,肺复张程度与肺复张开放压力和时间的乘积有关,压力越高、持续时间越长,则肺泡复张越充分,但发生肺损伤的危险度也随之增加。
不同肺复张手法的肺复张效果也不尽相同。
压力控制法可能是最有效的肺复张手段,动物实验显示,压力控制法有类似雪崩样的开放肺泡作用和较频繁减速气流冲击,在呼吸机相关肺损伤的ARDS模型中,开放肺泡的效果优于控制性肺膨胀和PEEP递增法¨
o。
此外,ARDS病因、病程、严重程度等不同对肺复张手法的反应也不同。
一般认为,肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS【l川。
ARDS病程也影响肺复张手法的效应,早期ARDS肺复张效果较好。
ARDS病变越重,肺泡萎陷和实变的程度越重,肺复张所需要的压力越大。
ARDS中晚期由于肺实质严重损伤、实变明显或纤维化和重构形成,肺实变区增加,能耐受的压力也会明显降低,肺复张的效果有限¨
“。
3.完全肺复张的必要性:
尽管塌陷肺泡的范围越大,病理生理损害就越重,临床预后就越差¨
“,但是否需要将所有的塌陷肺泡全部复张仍存在很多争议。
过度积极的肺复张可能加重肺损伤,并导致循环干扰。
而且一部分塌陷严重肺泡并不能实现复张,当肺泡完全实变或肺泡被炎性物质完全填充时,肺复张手法不能产生任何效果。
Borges等【”1研究发现,以40咖H,O平台压实施肺复张,只有不到50%的患者能够实现完全肺复张,而近20%的ARDS患者实现完全肺复张,需要的气道平台压高达60cmH:
O。
因此,当需要的复张压过高时,可能因为循环不能耐受而难以实施。
临床上,由于过度肺复张导致肺泡过度膨胀、循环干扰,以及部分肺泡难以复张等因素的存在,要求每例患者均实现完全的肺泡复张既不可能也不必要,可能需要结合患者的病情以及复张后氧合与循环等实际情况,确定肺复张的程度。
四、肺复张临床疗效的评价
肺复张临床疗效可从近期及远期疗效两个方面来评价。
所谓近期疗效是指肺复张后肺泡复张的效果,往往通过监测到的生理学参数来反应,远期疗效则指肺复张能否改善ARDS患者的预后。
1.RM的肺泡复张效果评价:
直接观察肺复张的肺泡复张效应临床实施难度较大,用CT法检测肺组织密度是较常用的方法,但临床上不可能在床边对每例患者都在CT下实施肺复张。
目前l临床上比较常用的方法是测定动脉血氧合状况,认为肺复张后氧合指数>
400millHg（1mmHg=o.133kPa或反复肺复张后氧合指数变化<
5%,则认为达到完全复张。
此外,电阻抗法评价肺开放效果尚处于实验阶段。
还可根据P.V曲线和呼吸力学的变化判断肺复张效果,但均不如测定动脉血氧合状况简便易行。
2.肺复张对ARDS患者预后的影响:
肺复张对ARDS患者预后的影响目前尚不明确。
早期一项Rcr研究结果显示,与常规潮气量通气比较,采用肺复张手法合并小潮气量通气,可明显改善ARDS患者的预后ⅢJ。
然而,国外对肺复张手法的研究显示,肺复张手法并不能改善氧合,试验也因此而中断"
有学者认为,得到阴性结果可能与复张的压力和时间不够有关。
近期Mercat等¨
副的多中心研究结果显示,实施肺复张的通气策略（通过设置较高的PEEP水平实现肺复张,使平台压达到28—30cntH20并未降低急性肺损伤患者28d病死率,但可明显减少患者机械通气天数及存在器官功能衰竭的天数。
进一步对患者进行分层分析显示,对于肺损伤较重的ARDS患者实施肺复张的通气策略有降低28年病死率的趋势（P=0.08,这提示实施肺复张对于病情较重ARDS患者可能有益。
而同期另一项多中心研究结果显示,实施肺复张的通气策略并未降低ALI/ARDS患者的病死率,但可明显改善氧合,归因分析发现由于严重低氧血症导致的患者死亡有所下降,同时为了维持氧合而采取的补救措施（如俯卧位通气、吸人一氧化氮及高频通气等有所减少¨
9。
可见,尽管肺复张不能改善ARDS患者的预后,但能够改善低氧血症和器官功能,在ARWS治疗中仍然具有重要的地位。
总之,ARDS患者大量肺泡塌陷是实施肺复张的病理生理基础。
积极的实施肺开放策略,实现塌陷肺泡的复张具有重要的临床意义。
临床实施肺复张的过程中,应结合患者具体情况权衡利弊,充分考虑肺复张可能带来的益处及造成的危害,肺复张的应用才能做到游刃有余。
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参考文献
[1]McIntyerC,PulidoeJ,BensardDD,ate1.Thirtyye.anofclinical
trialsinacuterespt呲orydistresssyndrome.CrltCareMed,2000,28:
3314-3331.
[2]SlutskyAS,HudsonLD.PEEPorNoPEEP—Lungrecruitment
maybethesolution.NEngIJMed。
2006,354:
1839.1841.[3]WareLB,MatthayMA.Theacutempirj蛐oIydistress,yndrom.
NEnglJMed,2000,342:
1334-1349.
[4]LachmannB.Openthelungandkeepitopen.IntensiveCare
Med,1992,18:
319.321.
[5]Ventilationwithlowertidalvolumes曲Ⅻ酬witlltraditional
tidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.TheAcuteRespiratoryDistressSyndtlomeNetwork.N
EndJMed,2000,342:
1301.13∞.
[6]LimSC,AdamaAB,SimonsonDA,ate1.Intercomparisonof
recruitmentmaneuverefficacyinthreemodelsofacutelunginju哆.
CritCareMed,2004,32:
2371-2377.
[7]Sung-ChulL,AlexanderB,AdamsDA,ete1.Intercomparisonof
reorttitmerttI]口laneuverefficacyinthreemodelsofacutelunginjury.
CritCareMed.2004,32:
[9]Pel06iP,CadringhorP,]h'
llnoN,ate1.Sighinacuteresplratory
distresssyndrome.AmJRespirCritCareMed,1999。
159:
872・880.
[10]IAmSC,AdamaAB,SimonsonDA,de1.Intereomparlsonof
recrttitementmaneuverefficacyinthreemodelsofacutelung岫ury.CritCareMed,2004,32:
[11]Limsc,AdamaAB,SimensonDA,ate1.Transient
hemadynamiceffectsof
recruitment姗euVe幅inthreeexperimentalmodelsofacutelunginjⅢ-y.CfitCareMod,2004,32:
2378-2384.
[12]LimCM,KohY,PerkW,ate1.Mechanisticschemeandeffectof
“extendedsigh”∞arecruitmentmaneuverinp血entswithacuterespiratorydistresssyndrome:
apreliminarystudy.CritCareMod.
2001.29:
1255-1260.
[13]GraasoS.MaBciaL,DelTureoM,ate1.EffectBof暇州tirIg
leuveq'
8in
patientswithacuterespiratorydistmsssyndromeventilatedwitllprotectivevenfilalorystrategy.Aneahesiobgy.
2002.96:
795-802.
[14]VanderKT.BlanchL,YoungbloodMA,ate1.Recruitment
ueuver8in
three创cp嘶mentalmodelsofacutelunginjury:
effectonlungvolumeandgaseRhaJlge.AmJRespirCdtCareMed,2000。
161:
1485-1494.[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
・715・
GattioniL。
CaireniP,CmssoniM,ete1.LungrecruitmentinpatientswitIItheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,2006,354:
1775・1786.
Borge6JB,OkamotoVN,MatosGFJ。
ete1.Reversibilityoflung
collapse
AmatoMB。
BarbasCS,MedeirosDM。
ate1.Effectof
p】巾删ve-ventilationstrategyonmortalityintheacuterespiratorydistnmsyndrome.NEn#JMed。
1998,338:
347-354.
MercatA,RichardJCM,VieHeB,ate1.Positiveend-expiratoryre88uresettinginadultswithacutelunginjuryandacutereepiratorydistresssyndrome^randomizedcontrolledtnel.JAMA.
2008。
299:
646-655.
MeadeMO,CookDJ,GuyattGH,ete1.Acuterespiratorydistresssyndrome:
arandomizedend-expiratorypressureforacutelung叫uryand
re删tmentm锄“m,日lldhigll
positiveventilationstrategyusinglowtidalvdumas.eunlzollad击a1.
JAMA。
637斟5.
测试题（多选题
1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS肺复张的病理生理学基础
包括?
A:
严重的呼吸窘迫;
B:
大量肺泡塌陷;
C:
气道阻力明显增加;
D:
避免气压伤
2.ARDS肺复张的常用手段包括?
叹息;
控制性肺膨胀;
呼气末正压递增法;
压力控制法
3.ARDS肺复张的必要性包括?
增加肺容积;
减少肺内分流,改善通气血流比值;
降低气道阻力;
减少肺表面活性物质的消耗
4.ARDS患者对肺复张的耐受性受哪些因素的影响?
ARDS的病因;
肺复张的方法;
患者的容量状态;
低氧血症的程度
（测试题参考答案见本期第703页
（收稿日期:
200S-07-09
（本文编辑:
吕小东
欢迎国内外呼吸和结核科医师向本刊投稿
<
中华结核和呼吸杂志>
创刊于1953年7月,由中国科协主管、中华医学会主办。
本刊编辑委员会由我国60多位呼吸病学专家组成,现任总编辑为钟南山院士。
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