2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的关系.docx

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2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的关系

2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的关系

  作者:

陈越潘文志钟一红丁小强

【摘要】目的探讨2型糖尿病患者心率变异性与尿白蛋白排泄率的相关性。

方法将90例2型糖尿病患者按照UARE不同分为糖尿病正常白蛋白尿组,糖尿病微量白蛋白尿组,糖尿病大量白蛋白尿组,并且选取正常健康人30例作为对照组,用24h动态心电图分析其HRV,检测其自主神经功能。

结果糖尿病各组的全程内相邻正常窦性心率R-R间期的标准差、全程内每5minR-R间期均值的标准差明显低于正常对照组,且Mi组显着低于N组,Ma组明显低于Mi组。

N组和Mi组的全程内每5minR-R间期标准差的平均值、相邻正常R-R间期差值的均方根、相邻正常R-R间期相差50ms的个数占总心跳次数的百分比与C组相比无显着差别,但Ma组较C组显着降低。

结论糖尿病患者随着尿白蛋白排泄率增加,自主神经损害加重。

【关键词】2型糖尿病心率变异性尿白蛋白排泄率

  【Abstract】ObjectiveToinvestigatetherelationshipbetweenHRVandUAERinpatientswithtype2diabetes.MethodsAccordingtodifferentUAERs,90patientswithtype2diabetesaredividedintothreegroups,includingnormalUAER(groupN,51),microalbuminuria(groupMi,25)andmacroalbuminuria(groupMa,14),while30healthyadultsareselectedascontrolgroup.Thefunctionofautonomicnerveistestedby24-hourelectrocardiogramanalysisofHRV.Results

(1)SDNN、SDANNingroupN、Mi、Madecreasedmoresignificantlythanincontrolgroup,andthoseingroupMiweresignificantlylowerthaningroupN,thedifferenceswerestatisticallysignificant().ButthedifferenceofSDNN、SDANNingroupMiandgroupMahadnostatisticalsignificance().

(2)ThereisnodifferenceaboutSDNNI、rMSSD、PNN50betweengroupN、MiandgroupC,buttheydecreasesmoresignificantlyingroupMathanthoseingroupC,andthedifferencehasstatisticalsignificance().ConclusionBeforeautonomicneuropathy,especiallyvagalnerveinjury.Diabeticautonomicneuropathycontributestotheoccurrenceanddevelopmentofkidneyinjury.

  【Keywords】Type2diabetesHeartratevariabilityUrinaryalbuminexcretionratio

糖尿病肾病是当前终末期肾病的重要病因之一。

在美国由糖尿病肾病造成ESRD占40%以上[1],而我国由糖尿病肾病造成ESRD的比例正在逐年增加,且生活质量和生存率显着降低。

因此,有效预防糖尿病肾病的发生发展成为日前肾脏病学界的研究热点。

有研究表明糖尿病患者自主神经病变促进糖尿病肾病的发生发展,但是相关机制不清楚[2]。

本文通过对90例2型糖尿病患者的心率变异性、尿白蛋白排泄率和有关生化指标的检测来探讨2型糖尿病患者自主神经病变与UAER的相关性。

  1对象与方法

  对象

  2006年10月至2007年4月复旦大学附属中山医院住院的2型糖尿病患者90例,其中男56例,女34例;年龄38~86岁,平均岁;病程1~10年,平均年。

均符合美国糖尿病学会2005年糖尿病诊断标准。

所有患者常规心电图正常,无心脏和肝脏疾病史,无糖尿病急性并发症,无感染、发热、肿瘤、免疫性疾病,未服用α、β受体阻断剂和其他影响心血管系统的药物。

  分组

  将90例2型糖尿病患者按照UAER不同分为糖尿病正常白蛋白尿组51例,糖尿病微量白蛋白尿组25例,糖尿病大量白蛋白尿组14例。

同时选取无心血管疾病,无肺、肝、肾等器官性疾病,肝肾功能正常,无血糖和血脂异常的健康人30例作为对照组。

  方法

  

(1)UAER的测定:

留取24h尿液,加甲苯防腐,采用美国BECKMANArray360仪器,速率散射免疫浊度法,原装配套试剂,应用酶联免疫法测定尿白蛋白。

24h尿白蛋白总量即为UAER。

90例2型糖尿病患者在住院1周内行3次UAER测量。

(2)生化指标测量:

前一餐无高脂饮食及饮酒,次晨取空腹8h静脉血,采用自动生化分析仪测定FBG、TG、TC、LDL、HDL、Scr、UA和HbA1c。

(3)自主神经功能的检测:

应用HVR分析自主神经功能。

所有受试者检查前后24h禁饮咖啡、茶、酒,禁止吸烟、剧烈运动,保持睡眠充足。

采用美国MedronicsDMS公司提供的24h连续动态心电图记录仪,自动检出全部窦性心搏并进行HRV时域和频域分析。

心电图有效采集时间>23h。

观察指标:

①SDNN:

全程内相邻正常窦性心率R-R间期的标准差;②SDANN:

全程内每5minR-R间期均值的标准差;③SDNNI:

全程内每5minR-R间期标准差的平均值;④rMSSD:

相邻正常R-R间期差值的均方根;④PNN50:

相邻正常R-R间期相差50ms的个数占总心跳次数的百分比。

(4)体重指数的计算:

体重指数=体重/身高2(m2)。

  统计学处理

  采用SPSS统计软件。

计量数据以平均数±标准差表示,多组数据分析应用ANOVA,为差异有统计学意义。

计数资料应用χ2检验,为差异有统计学意义。

  2结果

  一般资料

  糖尿病各组患者和对照组的一般情况,包括性别、年龄、体重指数、血肌酐、血尿酸、血脂、空腹血糖等,这些指标在N、Mi、Ma三组间无显着差异,其中性别、年龄在C、N、Mi、Ma四组间无显着差异,见表1。

表1一般情况的比较

  各组HRV的测定值比较

  糖尿病各组即N组、Mi组、Ma组的SDNN、SDANN明显低于C组,而Mi组显着低于N组,Ma组显着低于Mi组。

N组和Mi组的SDNNI、rMSSD、PNN50与C组相比无显着差别,而Ma组较C组显着降低,有统计学意义,见表2。

表2各组HRV的测定值比较

  3讨论

  近年来,国内外对HRV的研究日益增多,HRV作为衡量自主神经功能一项无创性的客观指标已得到公认。

糖尿病自主神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一,临床上常用HRV来判断糖尿病患者是否伴有自主神经病变。

自主神经控制机体内脏功能,由交感神经和副交感神经组成。

而交感神经与肾脏密切相关,交感神经参与调节肾脏血流量、肾素分泌和钠的重吸收等[3]。

目前,关于糖尿病患者自主神经病变与HRV关系的研究较多,但是对于尿白蛋白排泄率与HRV关系的研究甚少。

由于HRV受性别、年龄影响[4],本研究中比较了四组之间年龄、性别构成,结果显示无显着差异。

目前观点认为,SDNN、SDANN反映交感神经为主,而SDNNI、rMSSD、PNN50反映迷走神经张力[5]。

本研究显示,包括糖尿病在正常蛋白尿组在内的糖尿病各组的SDNN、SDANN低于正常组,说明糖尿病患者在出现肾脏损害之前就有自主神经损害。

本研究还显示,Mi组SDNN、SDANN显着低于N组,而Ma组显着低于Mi组,说明随着糖尿病病情的发展、尿白蛋白排泄率的增加,自主神经损害逐步加重,结果与黎氏等人研究[6]相似。

本研究显示N组和Mi组的SDNNI、rMSSD、PNN50与C组相比无显着差别,而Ma组较C组显着降低,说明在糖尿病微量白蛋白尿期及更早期迷走神经损害不明显,在出现临床糖尿病肾病后才出现明显的迷走神经损害。

糖尿病肾病与自主神经系统损害关系未完全明确。

有些研究显示,肾脏神经在糖尿病肾病发展中具有保护作用[7],而自主神经病变促进糖尿病肾病的发生[8]。

另有研究表明糖尿病患者的病程、血脂水平紊乱[9]、血糖控制不佳[10]是引起肾脏损害的因素,而这些因素也是自主神经病变的因素[11]。

因此,作者认为,糖尿病肾病与神经系统损害可能是因果关系,即糖尿病患者自主神经的损害促进糖尿病肾病的发生发展,也可能是伴随关系,即随着糖尿病的进展,患者的肾脏损害和自主神经病变同时在进展,结果表现为糖尿病肾病患者HRV下降。

本研究显示糖尿病患者尿白蛋白排泄率与自主神经病变密切相关。

对于糖尿病患者常规应进行24h动态心电图监测,以便发现糖尿病患者存在的自主神经病变。

对于HRV下降者应行尿白蛋白排泄率检查,以排除糖尿病肾病的可能,尽早采取措施,预防糖尿病肾病的发生发展。

【参考文献】

  1王保法,李红.糖尿病肾病治疗进展.国外医学内科学分册,2006,33:

393~396.

  2SpalloneV,BariniA,GambardellaS,et betweenautonomicneuropathy,24hbloodpressureprofile,andnephropathyinnormotensiveIDDM Care,1994,17(6):

578~583.

  3DiBonaGF,KoppUC.Neuralcontrolofrenalfunction.PhysiolRev,1997,77:

75~197.

  4曲秀芬,黄永麟,朴晶燕,等.正常人群的心率变异性分析.心脏起搏与电生理杂志,1995,9

(2):

65~67.

  5廖禹林,贾世纯,付真,等.正常人心率变异性时域值及其相互关系.心功能杂志,1997,9(4):

243~245.

  6黎雅清,李路.2型糖尿病患者心率变异性与糖尿病肾病的关系.中华肾脏病,2005,21(6):

344.

  7陈宇,高燕明.2型糖尿病患者早期肾小球、肾小管功能改变及影响因素.中国糖尿病杂志,2002,10(6):

330~332.

  8MatsuokaH.Protectiveroleofrenalnervesinthedevelopmentofdiabeticnephropathy.DiabetesRes,1993,23:

19~27.

  9管乐,郑少雄.2型糖尿病肾病危险因素.中华肾脏病杂志,2006,22

(1):

18.

  10王晓军,刘文星,徐丽梅,等.2型糖尿病患者肾小球滤过率的改变及影响.广东医学,2006,27(5):

690~692.

  11范慧,李红,刘颖慧,等.537例住院2型糖尿病患者周围神经病变罹患情况及危险因素分析.中华内科杂志,2004,43(4):

305~306.

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